2026年湘豫名校高三大联考河南专版生物

姓名

准考证号

绝密★启用前

高三生物学(一)

注意事项：

1.本试卷共8页。时间75分钟，满分100分。答题前，考生先将自己的姓名、准考证

号填写在试卷指定位置，并将姓名、考场号、座位号、准考证号填写在答题卡上，然

后认真核对条形码上的信息，并将条形码粘贴在答题卡上的指定位置。

2.作答选择题时，选出每小题答案后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂

黑。如需改动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。作答非选择题时，将答案

写在答题卡上对应的答题区域内。写在本试卷上无效。

3.考试结束后，将试卷和答题卡一并收回。

一、选择题：本题共16小题，每小题3分，共48分。在每小题给出的四个选项

中，只有一项是符合题目要求的。

1.在人和动物的细胞中，与细胞间的信息交流没有密切关系的细胞器是

A.高尔基体B.核糖体C.内质网D.中心体

2.将正常生长的甲、乙植物分别放置在提供光照的两个相同的密闭小室中，其

他培养条件相同，定期测量小室中的O₂浓度，得到如图所示曲线。下列说

法错误的是

A.光照强度为a时，甲的叶肉细胞中会产生O₂

B.当光照强度长时间大于a小于b时，乙会比甲先死亡

C.6点时均补充等量COz,甲小室中O₂增加速率比乙大

D.过高密度种植，对甲光合速率的影响大于乙

生物学试题(一)第1页(共8页)

3.某些组织细胞的细胞膜上存在反向转运蛋白NCX,正常生理状态下能够利

用细胞膜两侧的Na+浓度梯度将3个Na+转运进细胞，同时将1个Ca²+运

出细胞；细胞膜上还存在Na+-K+泵，Na+-K+泵每消耗1分子ATP可以泵

出3个Na+、泵人2个K+,从而维持细胞膜两侧的Na+浓度差。下列说法

错误的是

A.NCX与Na+-K+泵转运离子的过程中自身构象会发生改变

B.ATP分解供能仅与Na+-K+泵的功能有关，与NCX无关

C.NCX与Na+-K+泵参与的Na+进出细胞的运输方式不同

D.正常生理状态下，细胞膜外Na+、Ca²+的浓度均高于细胞膜内

4.线粒体内膜上存在的细胞色素c(Cytc)是介导电子传递给O₂生成水的关

键蛋白，能间接维持内膜两侧的H+浓度梯度，以驱动ATP合酶合成ATP;

同时存在特殊H+通道蛋白UCP,允许H+回流到线粒体基质，并释放热

量。下列说法正确的是

A.细胞有氧呼吸与无氧呼吸过程均需Cytc参与

B.Cytc介导的电子传递过程不需要NADH参与

C.H+通过UCP转运会导致合成的ATP减少

D.UCP参与细胞呼吸不利于正常生命活动的进行

5.紫外线照射可诱发机体细胞的DNA损伤应答(DDR)机制，该机制能识别

和修复DNA损伤，也可激活ZAK激酶，通过核糖体碰撞和核糖毒性应激

反应(RSR)引发细胞凋亡。下列说法错误的是

A.细胞凋亡体现了机体的免疫防御功能

B.DDR机制异常会提高细胞发生基因突变的概率

C.溶酶体加强降解ZAK激酶可抑制RSR

D.研究DDR机制和RSR可为癌症治疗提供思路

6.啤酒的工业化生产流程中，大麦需经发芽、焙烤、碾磨、糖化、蒸煮后，进行发

酵和消毒，最终得到啤酒。下列说法错误的是

A.大麦发芽会产生多种酶分解大麦种子中的有机物

B.糖化过程中不只有淀粉酶具有催化活性

C.发酵过程中酵母菌只进行无氧呼吸产生酒精

D.消毒可杀死啤酒中的大多数微生物，利于保存

7.人体CFTR蛋白基因的编码区中插人一段外源DNA序列，导致CFTR蛋

白中第508位的苯丙氨酸缺失从而功能异常。下列关于导致该结果的原因

的分析，正确的是

A.RNA聚合酶不能正确识别结合位点

B.终止子序列提前出现

C.密码子的排列顺序发生改变

D.转运该蛋白的氨基酸的tRNA种类减少

生物学试题(一)第2页(共8页)

8.我国学者利用肿瘤模型小鼠研究发现，树突状细胞(DC)中的磷酸二酯酶5

(PDE5)通过降解环磷酸鸟苷(cGMP)降低DC活性，削弱了其进一步激活

抗原特异性T细胞的能力。药物西地那非可抑制PDE5的活性，提高模型

小鼠的肿瘤免疫功能。肿瘤细胞能够通过其表面的PD-L1与T细胞膜上

的受体PD-1结合实现免疫逃逸。下列说法错误的是

A.模型小鼠体内通过DC激活的辅助性T细胞只有一种

B.西地那非提高了DC的活性和模型小鼠的细胞免疫功能

C.利用西地那非治愈的肿瘤小鼠可形成长期免疫记忆

D.联合使用西地那非与PD-1抗体药物，对肿瘤的治疗效果更佳

9.兴奋性神经递质引起的突触后电位(EPSP)与抑制性神经递质引起的突触

后电位(IPSP)的峰值受多种因素影响。动作电位传递到突触前膜时，电压

门控Ca²+通道开放，使Ca²+内流增多，促进突触小泡与突触前膜融合并释

放神经递质。下列说法正确的是

A.突触前膜动作电位幅度增大，一定导致EPSP峰值升高

B.突触前膜Ca²+通道受损，突触后膜Na+内流可能会减少

C.提高神经细胞外的K+浓度，静息电位的绝对值增大

D.IPSP峰值增大时，突触后膜的K+外流减少

10.在猕猴桃果实发育和成熟过程中，各种激素相互作用，共同调控，其中生长

素和乙烯的相对含量变化如图所示。下列说法错误的是

乙烯

生长素

发育期成熟期时期

A.M点前，生长素可能促进了乙烯的合成

B.M点后，乙烯会抑制生长素的作用

C.M点后，细胞分裂素的相对含量不断降低

D.M点后，喷施适宜浓度的生长素类植物生长调节剂，利于提高果实产量

11.生活在极地环境中的北极狐会随着季节变化改变皮毛颜色，并为了觅食和

繁殖进行周期性迁徙。下列说法正确的是

A.皮毛颜色的信息传递只发生在北极狐与天敌、猎物之间

B.食物充足时，不同栖息地的北极狐交配机会增加，体现了生物多样性的

直接价值

C.北极狐数量在不同地域的季节性变化，体现了群落的水平结构

D.北极狐的周期性迁徙并没有改变迁徙地群落演替的方向

生物学试题(一)第3页(共8页)

12.草原上某动物种群的出生率、死亡率与种群数量的关系如图，其中M表示

该种群延续所需达到的最低临界数量。下列说法正确的是

死亡率

出生率

bd

种群数量/(只/km²)

A.M点时适量投放该动物，有利于提高K值

B.a点后单位时间内种群数量的增加量持续升高

C.c点时，人工投放食物可降低种群的种内竞争

D.种群数量为d只/km²时，该动物种群可保持持续发展

13.人类的MN血型分为M型(LMLM)、MN型(LMLN)和N型(LNLN),控制

MN血型的基因位于4号染色体上。如图为某病的系谱图，Ⅱ-2不携带致

病基因，其中I-1、I-3为M型血，I-2、I-4为N型血，Ⅱ-2、Ⅱ-4均为

MN型血。IV-1为女性患者且为MN型血的概率是

23

Ⅱ□○正常男性、女性

23□患病男性

Ⅲ?患病情况与性别均未知的个体

2345

IV

A.1/16B.1/32C.1/64D.1/128

14.研究发现，人类基因的短串联重复序列CGG会引起DNA聚合酶与母链

的错误识别和结合，导致CGG序列异常增多，使基因编码的蛋白质异常或

基因发生甲基化而沉默，如FXS就是由编码某蛋白质的基因中的CGG序

列过度重复引起的疾病。下列说法错误的是

A.基因中的CGG序列可随细胞分裂次数增加而增多

B.基因发生甲基化而沉默的现象可传递给下一代

C.FXS患者的基因发生变异可通过光学显微镜直接观察到

D.基因中CGG序列增多不一定会使人患病

15.某植物豆荚的颜色由三对等位基因A/a、B/b、C/c共同控制，当基因A、B、

C同时存在时表现为黄色，基因b和c纯合时均表现为绿色。现有4种基因型

的植株，分别为：①AABBCC、②AABBcc、③AAbbCC、④AAbbcc,从中选择

亲本杂交得F₁,F₁自交得F₂,通过观察F₂2的表型及比例确定基因B/b和

C/c是否位于一对同源染色体上，不考虑突变，应选择的杂交组合是

A.①×②B.②×③C.③×④D.①×③

生物学试题(一)第4页(共8页)

16.创伤性糖尿病是由于机体遭受严重创伤(如手术大出血、重度烧伤、高热

等)激发了应激反应后，暂时出现的高血糖、尿糖以及糖利用下降的病理现

象。关于创伤性糖尿病患者，下列说法错误的是

A.醛固酮分泌增多，以维持正常细胞外液渗透压

B.胰高血糖素和肾上腺素含量均升高

C.与正常生理状态相比，更不易产生渴觉

D.久治不愈可能诱发胰岛素抵抗患2型糖尿病

二、非选择题：本题共5小题，共52分。

17.(10分)绿色植物主要通过光系统I(PSI)和光系统Ⅱ(PSⅡ)吸收、传递

和转化光能(如图)。PSI由反应中心色素P700、电子受体和PSI捕光复

合体(LHCI)组成；PSⅡ主要由反应中心色素P680、PSⅡ捕光复合体

(LHCⅡ)和放氧复合体等组成。

类囊体腔(高H浓度)

注：Fd为铁氧还蛋白，电子的载体；FNR为铁氧还蛋白-NADP+还原酶。

(1)构成PSI和PSⅡ的大量元素中，主要通过根系以离子形式从土壤中

吸收的是(答出1种即可);从物质变化角度分析，PSI和PSⅡ的主

要功能分别是0

(2)PSⅡ中的LHCⅡ可通过与PSⅡ的结合或分离来增强或减弱对光能

的捕获，即LHCⅡ与PSⅡ分离、与PSI结合时，会使PSⅡ的活性减弱而PSI

的活性增强。弱光照射时，PSⅡ的活性(填“增强”或“减弱”)。强光

照射时，PSⅡ中的PsbS蛋白会抑制电子传递，从而将光能转换成热能释放，意

义是;适应长期强光照射后，与PSⅡ结合的LHCⅡ数量会

(填“增多”或“减少”)。

(3)若植物暗反应对ATP的消耗多于NADPH,会导致暗反应速率下降，

分析原因是,因此植物会通过循环电子传递(PSI→Fd→PQ→PQH₂→

细胞色素b₆f→PC→PSI)补充ATP。

生物学试题(一)第5页(共8页)

(2)群落交错区的物种丰富度往往(填“高于”或“低于”)周围的

群落。群落内部及群落交错区的变化，往往作为指示环境条件(如气

候、温度、人为干扰等)变化及群落演替的关键标志。

(3)捕食者往往捕食个体数量较多的物种，从种间关系和生态位的角度分

析，意义是。一般来说，当主要食物缺乏时，捕食者的生态位宽度(所

利用的各种不同资源的总和)会变o

(4)政府组织群众在沿海红树林—滩涂交错区清除人侵的互花米草，种植

本土红树林核心物种(如秋茄、桐花树),修复潮汐连通系统；在山地森林一草

甸交错区控制过度放牧和森林砍伐，人工补植适应海拔梯度的乡土植物等，提

高了当地生态系统的稳定性，遵循了生态学中的基本原理。

20.(11分)某二倍体植物(XY型性别决定)有红花/白花、卵形叶/针形叶两对

相对性状，研究人员利用甲(红花卵形叶早)、乙(红花卵形叶9)和丙(白花

针形叶8)进行如下杂交实验。

实验一：甲×丙→F₁红花：白花=1:1,针形叶(早):卵形叶(8)=1:1

,针形叶(早):针形叶(8):卵形叶(早):卵

形叶(8)=1:1:1:1

实验二：乙×丙→F,红花：白花=1:1,针形叶(早5:卵形叶(8)=1:1

,针形叶(早):针形叶(8):卵形叶(9):卵

形叶(8)=1:1:1:1

实验三：甲×丁(实验二F₁中的红花卵形叶)→F₁红花：白花=3:1,全

F₃红花：白花=6:1,全为卵形叶→重复实验，结果与前面相同

(1)控制的基因位于X染色体上，显性性状是o

(2)实验一和实验二中，F₂出现红花：白花=2:3的原因是o

(3)根据实验三判断，甲、乙中控制花色的基因(填“是”或“不

是”)同一对等位基因。实验三的子代中，红花植株的基因型有种，控

制花色的基因的位置关系是

(4)在育种实践中，研究人员将从其他植物中获得的隐性耐盐基因m通过

转基因操作整合到白花植株花色基因所在的一条染色体上，且对原有的基因

不产生任何影响，从而获得耐盐新品种植株。研究人员将该转基因白花植株

与甲杂交获得F,将F,中的红花植株自由交配得F₂,观察并统计F₂中所有植

株的表型及比例。若m基因没有成功导人，则F₂中;若m基因成功

导入，则F₂中0

生物学试题(一)第7页(共8页)

(4)科研人员用强光照射黄瓜叶片时，发现其光合速率降低。进一步研究

发现，叶片气孔导度(气孔的开放程度)下降，胞间CO₂浓度升高，同时RuBP

羧化酶(参与固定CO₂的酶)的活性降低。据此分析黄瓜叶片光合作用速率降

低的原因是0

18.(12分)下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴(HPA轴)是人体重要的神经内分

泌调节系统(如图),参与人体内的应激反应、代谢调节、免疫平衡等多种生

理过程

注：CRH为促肾上腺皮质激素释放激素；ACTH为促肾上腺皮质激素；GC

为糖皮质激素(皮质醇等)。

(1)下丘脑细胞膜表面有多种神经递质受体和激素受体，请各举一

例：。当人体处于应激状态(如感染、恐惧、剧烈疼痛等)时，下丘脑分

泌的激素通常会增多，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，从而维

持血容量稳定和血压正常。

(2)当人体处于应激状态时，HPA轴发挥调节功能，此时主要通过GC抑

制与组织细胞(心脏和脑组织除外)表面的受体结合，从而抑制组织

细胞(心脏和脑组织除外)对血糖的利用；同时下丘脑会通过神经支

配肾上腺髓质分泌肾上腺素，共同提高血糖水平。

(3)由于GC能够抑制T细胞的增殖分化，因此适量注射外源GC(如泼尼

松龙注射液)可用于治疗类风湿关节炎等病；但长期注射会导致肾上

腺皮质功能减退，分析原因是°

(4)HPA轴通过GC可直接抑制RAAS(肾素一血管紧张素—醛固酮系

统)中肾素的分泌，但在应激状态下，HPA轴快速响应，通过GC提高血管平滑

肌对AngⅡ(血管紧张紫Ⅱ,RAAS核心效应分子，可直接收缩血管和刺激醛

固酮分泌)的敏感性，上调相关酶活性促进醛固酮分泌；AngⅡ可与下丘脑和垂

体相关部位的受体结合，促进CRH和ACTH分泌。在应激状态下，RAAS和

HPA轴协同升高血压的调节属于(填“正反馈”或“负反馈”)调节，二

者的调节机理分别是RAAS:,HPA轴：0

19.(9分)群落交错区是两个或多个群落之间的过渡地带，如红树林一滩涂交

错区、山地森林一草何交错区等。对群落的结构及群落交错区物种多样性

的研究可为生态保护与修复提供预警和指导思路。

(1)调查群落物种的丰富度时，常统计物种相对数量，对于个体较大、种群

数量有限的物种常用法，而对于植物和某些昆虫的物种丰富度调查

常采用法。

生物学试题(一)第6页(共8页)

21.(10分)研究人员发现了一株感染白叶枯病(基因A)的某二倍体(雌雄同

株)经济作物的三体植株(第5号常染色体多了一条),其自交子代中出现

抗该病的植株。研究人员设想，如果将抗病植株中的基因a与2号染色体

上的显性基因G(调控增加籽粒宽度，增加粒重)融合，并通过基因工程整合

到该二倍体经济作物的8号染色体上，可能会获得既抗病又增产的新品种。

(1)三体植株进行减数分裂时，任意两条5号染色体移向细胞一极，且产生

的配子均可育。研究人员统计并分析该三体植株自交子代的性状分离比，若

子代中感染白叶枯病与抗病植株的比例为,则该三体植株的基因型

为AAa;若子代中感染白叶枯病与抗病植株的比例为3:1,则该三体植株的基

因型为

(2)研究人员通过PCR分别扩增基因a和G,并通过重组延伸PCR获得融

合基因a—G,如图1。

重组表达载体的部分结构

注：R1、R2、P1、P2均为引物。

图1

①将基因a和基因G分别置于不同的反应体系中进行PCR扩增时，分别

经次PCR即可获得所需基因；为获得正确的融合基因a—G,需对引

物进行的处理是o

②基因a的部分序列能够被限制酶EcoRI识别，基因G的部分序列能够

被限制酶HindⅢ和XmaI识别。部分限制酶识别序列和切割位点及Ti质粒

结构如图2。欲将融合基因a—G正确插入Ti质粒并表达，需用限制酶

对Ti质粒进行切割。用引物对融合基因a—G进行PCR扩

增时，需在靠近启动子位置的引物的5′端添加碱基序列5'--3′,在远

离启动子位置的引物的5'端添加碱基序列5'--3'。

限制酶识别序列和切割位点：

BamHIEcoRI

HindⅢ启动子EcoRI:

XmaIBamHI:

1et'-Ti质粒

HindⅢ:

Ⅲ复制原点

HindMunI:

终止子

XmaIXmaI:

注：1e1'表示四环素抗性基因。

图2

(3)若通过转基因操作成功将融合基因导人并整合到该作物的一条8号染

色体上，该作物自交得F₁,F,自交得到的F₂中既抗病又增产的纯合子的比例

理论上应为

o

生物学试题(一)第8页(共8页)

·生物学··河南专版·

参考答案及解析

高三生物学(一)

题号12345678910111213141516

答案DCBCACCABDDCACBC

一、选择题关注微信公众号高三答案，获取全科4.C【解析】Cytc位于线粒体内膜上，不参与

1.D【解析】在人和动物的细胞中，细胞间的信无氧呼吸过程；Cytc介导电子传递过程，电子

息交流(神经调节、体液调节、免疫调节及受精和H+均来源于NADH参与的氧化过程；

作用等)均依赖信号分子(如神经递质、激素和UCP与ATP合酶竞争转运H,使原本用于

细胞因子)与受体(如膜受体、胞浆受体、核受合成ATP的能量以热能的形式释放，从而减

体等)的直接接触来实现，这些信号分子及受少了ATP的生成；UCP参与细胞呼吸产生的

体的合成、加工等，均与核糖体、内质网、高尔能量以热能的形式释放，是生物正常的生命活

基体等存在不同程度的关联。中心体与人和动，是对不良环境的一种适应。

动物细胞的有丝分裂有关。5.A【解析】机体清除衰老或损伤的细胞体现

2.C【解析】光照强度为a时，甲的光合作用速了机体的免疫自稳功能；DDR机制异常会使

率等于呼吸作用速率，叶肉细胞中会进行光反识别和修复DNA损伤的过程出现差错，提高

应产生O₂;由图可知，纵坐标表示净光合速细胞发生基因突变的概率；溶酶体加强降解

率，当光照强度长时间大于a小于b时，乙的ZAK激酶可减少核糖体碰撞并抑制RSR;研

净光合速率大于甲，消耗CO₂的速率更快，因究细胞的DDR机制和RSR,可通过调控细胞

此会先死亡；b点时，密闭小室中，甲小室O₂的基因突变及表达诱发细胞凋亡，为癌症治疗

浓度变化的相对值主要受光照强度限制，乙小提供思路。

室(O₂浓度变化的相对值主要受CO₂浓度限6.C【解析】大麦发芽的过程中会产生多种酶，

制，因此b点时均补充等量CO₂,乙植物的光包括淀粉酶、蛋白酶等，分解大麦种子中的有

合速率提升更显著,因此甲小室中O₂增加速机物；糖化主要由淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖

率不会大于乙；过高密度种植时，植株相互遮和葡萄糖，该过程中也存在蛋白酶等将其他物

挡导致光照强度降低，由于乙的光饱和点和光质分解；发酵过程中酵母菌先进行有氧呼吸大

补偿点均较低，因而对乙光合速率的影响小量繁殖，然后再进行无氧呼吸产生酒精；通过

于甲。消毒可杀死啤酒中的大多数微生物，利于保存。

3.B【解析】NCX与Na+-K+泵均为载体蛋白，7.C【解析】人体CFTR蛋白基因的编码区上

在转运过程中会与被运输的分子(或离子)结游和下游的非编码区分别存在启动子和终止

合，通过改变自身构象实现物质跨膜运输。ATP子，分别调节编码区序列的转录和终止，该基

分解供能不仅可使Na+-K+泵正常发挥物质因能够指导蛋白质合成，说明RNA聚合酶能

转运功能，而且通过维持细胞膜内外的Na+浓够正确识别结合位点。该基因的编码区插入

度梯度，为NCX发挥正常转运功能提供必需外源DNA序列导致蛋白质中缺失氨基酸的原

的势能。NCX顺浓度梯度将Na+转运进细因是翻译时密码子的排列顺序发生了改变，而

胞，属于协助扩散；Na+-K+泵运输Na+需消耗基因中的终止子序列不一定提前出现。CFTR

能量，属于主动运输。NCX与Na+-K泵的存蛋白中除第508位含苯丙氨酸外，其他位点也

在使细胞膜外Na+、Ca²+的浓度均高于细胞膜可能含该氨基酸，因此转运该蛋白的氨基酸的

内，从而维持细胞正常的生理功能。tRNA种类不一定减少。

·1·

·生物学·参考答案及解析

8.A【解析】模型小鼠体内除了癌细胞外，还有12.C【解析】M点时适量投放该动物，有利于

多种其他抗原，因此DC有多种，通过DC激活种群提高出生率.尽快达到K值，但不能提

的辅助性T细胞也有多种；西地那非通过抑制高K值；a点种群数量接近K/2,此时种群数

PDE5的活性，减少了cGMP的降解，提高了量的增长速率最大，即单位时间内种群数量

DC活性，有利于激活T细胞，从而提高模型小的增加量达到最大，此后会逐渐减小为0至

鼠清除肿瘤细胞的细胞免疫功能；利用西地那负增长；c点时死亡率大于出生率，说明此时

非治愈的肿瘤小鼠，体内会产生记忆T细胞，该种群的种内竞争加剧，人工投放食物可降

从而形成长期免疫记忆；使用西地那非可抑制低种群的种内竞争；种群数量为d只!km²

DC中cGMP的降解，有利于激活抗原特异性时，该动物种群的出生率为零，死亡率较高，

T细胞，使用PD-1抗体药物可阻止肿瘤细胞因此不一定能保持可持续发展。

的免疫逃逸，因此联合用药比单一用药治疗效13.A【解析】Ⅱ-1与Ⅱ-2正常，且Ⅱ-2不携带

果更佳。关注微信公众号高三答案，获取全科致病基因，生出患病儿子Ⅲ-2,可推断该病为

9.B【解析】突触前膜动作电位幅度增大，电压伴X染色体隐性遗传病；假设控制该病的基

门控Ca²+通道开放，Ca²+内流增多，促进突触因为B、b,仅考虑该病，则Ⅲ-2的基因型为

小泡与突触前膜融合并释放的抑制性神经递XY;Ⅲ-4为患病男性，则其父母Ⅱ-3、Ⅱ-4

质可能增多；突触前膜Ca²+通道受损，最终可的基因型分别为XY、XBX,则Ⅲ-3的基因

能导致兴奋性神经递质释放减少，使突触后膜型及概率为1/2XBXB、1/2XBXb,因此IV-1为

Na+内流减少；提高神经细胞外的K+浓度，女性患者的概率为1/8。仅考虑MN血型，

K+外流减少，导致静息电位的绝对值减小；Ⅲ-2、Ⅲ-3的基因型及概率均为1/4LMLM、

IPSP峰值增大时，突触后膜的K+外流会增多。2/4LML、1:4LL,因此IV-1为MN型血的

概率为1/2。综上所述，IV-1为女性患者且为

10.D【解析】从图示曲线可知，在猕猴桃果实

发育期，生长素的含量变化促进了乙烯合成；MN型血的概率是1/16。

M点后，猕猴桃果实处于成熟期，生长素含量14.C【解析】人类基因的短串联重复序列CGG

不断降低，低于乙烯的含量，说明乙烯会抑制会引起DNA聚合酶与母链的错误识别和结

生长素的作用；M点后，在猕猴桃果实的成熟合(如DNA聚合酶暂时脱离母链后重新结合

期，生长素的含量不断降低，细胞不再进行旺时错位),使CGG序列异常增多，导致子链延

盛的分裂.细胞分裂素的相对含量会不断降伸异常，因此基因中的CGG序列可随细胞分

低；M点时已经过了生长素促进猕猴桃果实裂次数的增加而增多；基因发生甲基化而沉

发育的最佳浓度的时期，M点后，喷施适宜浓默的现象属于表观遗传，可传递给下一代；

度的生长素类植物生长调节剂可能会诱导果FXS患者编码某蛋白质的基因发生的变异类

实脱落，从而降低果实产量。型是基因突变，不能通过光学显微镜直接观察

到；基因中序列增多不一定会使人患病。

11.D【解析】北极狐的皮毛颜色是一种物理信CGG

息，信息传递可发生在不同生物之间，也可发15.B【解析】杂交组合①×②和③×④,得到

生在同种生物之间(如北极狐可依据同类的的F₁中均只有一对等位基因杂合(Cc);若为

皮毛颜色把握繁殖时间等),以及生物与非生杂交组合①×②,则无论基因B!b和C/c是

物环境之间；食物充足时，不同栖息地的北极否位于一对同源染色体上，F₂中黄豆荚：绿

狐交配机会增加，提高了该地生态系统的功豆荚均为3:1;若为杂交组合③×④,则F₁、

能和基因的多样性，体现了生物多样性的间F₂的表型均为绿豆荚，无法判断基因B./b和

接价值；群落的水平结构是指不同地域分布C/c是否位于一对同源染色体上；杂交组合

着不同的种群，同一地域上种群密度也有差①×③得到的F₁只有一对等位基因杂合

别，而不是同一物种数量在不同地域的季节(Bb),无论基因B/b和C/c是否位于一对同源

性变化；北极狐的周期性迁徙并没有改变迁染色体上，F₂中黄豆荚：绿豆荚均为3:1。选

徙地群落演替的方向。择杂交组合②×③,F₁的基因型为AABbCc,如

·2·

·生物学··河南专版·

果基因B.b和C/c位于一对同源染色体上，光照射时，PSⅡ的活性增强，以尽可能多地捕

则杂交组合②×③的F₂中黄豆荚：绿豆荚=获光能。强光照射时，PSⅡ参与的电子传递

1:1(基因B、c位于一条染色体上，基因b、C被抑制，将光能转换成热能释放，意义是防止

位于另一条染色体上);如果基因B/b和C/c强光对光系统造成损伤。适应长期强光照射

位于非同源染色体上，则F₂中黄豆荚：绿豆后，与PSⅡ结合的LHCⅡ数量会减少，是一

荚=9:7,由此可作出判断。种保护性适应，是植物长期进化的结果。

16.C【解析】创伤性糖尿病患者由于创伤出血、(3)植物暗反应对ATP的消耗多于NADPH

体液丢失等，(会刺激肾素一血管紧张素—醛时，会出现NADPH积累、ATP短缺的失衡

固酮系统)使醛固酮分泌量增多，从而“保钠状态。由于NADPH无法被氧化为NADP+,

排钾”,以维持正常的血容量和血压；机体遭导致光反应中NADP*供应不足，进而抑制水

受严重创伤后，由于机体能量需求，会使交感的光解和电子传递；同时ATP缺乏会直接减

神经兴奋，进一步支配胰岛A细胞和肾上腺缓C₃的还原和RuBP再生等依赖ATP的步

髓质提高胰高血糖素和肾上腺素的分泌，这骤，最终导致暗反应速率下降。循环电子传

也是导致创伤性糖尿病的最重要原因；细胞递(CET)途径(PSI→Fd→PQ→PQH₂→细

外液渗透压升高，更易产生渴觉，且抗利尿激胞色素b₆f→PC→PSI)中电子仅沿类囊体膜

素的分泌会增多；长时间血糖过高久治不愈，循环流动，驱动ATP合成，但不产生NADPH,

可能使组织细胞表面的胰岛素受体数量减从而平衡暗反应中ATP与NADPH的需求

少，从而诱发胰岛素抵抗患2型糖尿病。比例。

二、非选择题(4)强光照射黄瓜叶片时，叶片中的RuBP羧

17.(10分，除标注外，每空1分)化酶活性降低使CO₂的固定减少，暗反应速

(1)Mg(或N)(答出1种即可)还原NADP率降低；光反应产物积累导致光能过剩，从而

生成NADPH;进行水的光解和放氧(2分)损伤光系统，光反应速率降低，最终导致光合

(2)增强防止强光对光系统造成损伤作用速率降低。

减少18.(12分，除标注外，每空1分)

(3)NADPH积累无法被氧化为NADP+,导(1)多巴胺受体、甲状腺激素受体(合理即可，

致光反应中NADP+供应不足，进而抑制水的2分)抗利尿

光解和电子传递；同时ATP缺乏会直接减缓(2)胰岛素交感

C₃的还原和RuBP再生等依赖ATP的步骤，(3)自身免疫GC含量长期过高，通过负反

最终导致暗反应速率下降(合理即可，2分)馈调节抑制下丘脑分泌CRH和垂体分泌

(4)RuBP羧化酶活性降低使CO₂的固定减ACTH,从而影响肾上腺皮质细胞的分化和

少，暗反应速率降低；光反应产物积累导致光发育(2分)

能过剩，从而损伤光系统，光反应速率降低(4)正反馈AngⅡ刺激血管收缩，醛固酮促

(2分)进血容量增加(合理即可)抑制组织细胞

【解析】(1)构成PSI和PSⅡ的大量元素中，(心脏和脑组织除外)利用血糖，提高血管平

主要通过根系以离子形式从土壤中吸收的是滑肌对AngⅡ的敏感性(从提高血糖和提高

Mg或N。Mg²+是叶绿素a的构成成分；N血管平滑肌对AngⅡ的敏感性两方面作答即

是色素及其他化合物的重要构成元素。据图可，2分)

从物质变化角度分析，PSI的主要功能是进【解析】(1)下丘脑主要接收中枢神经系统的

行NADP+的还原生成NADPH,PSⅡ的主要信号，神经递质受体有谷氨酸受体、y-氨基丁

功能是进行水的光解，同时释放氧气。酸受体、多巴胺受体、去甲肾上腺素受体、5-羟

(2)由于PSⅡ中的LHCⅡ可通过与PSⅡ的色胺受体、乙酰胆碱受体等；同时含有的激素

结合或分离来增强或减弱对光能的捕获，即受体有胰岛素受体、甲状腺激素受体等。当

LHCⅡ与PSⅡ分离、与PSI结合时，会使人体处于感染、恐惧、剧烈疼痛等应激状态

PSⅡ的活性减弱而PSI的活性增强，因此弱时，下丘脑分泌的抗利尿激素通常会增多，促

·3·

·生物学·参考答案及解析

进肾小管和集合管对水分的重吸收，从而维【解析】(1)常用记名计算法统计个体较大、

持血容量稳定和血压正常。种群数量有限的物种的相对数量，而调查植

(2)当人体处于应激状态时，HPA轴发挥调物和某些昆虫的物种丰富度时，常采用样方

节功能，此时主要通过GC抑制胰岛素与组织法，同时可用此方法估算种群密度。

细胞(心脏和脑组织除外)表面的受体结合，(2)群落交错区往往包含两个(或多个)周围

从而抑制组织细胞(心脏和脑组织除外)对血群落中的物种及交错区本身所特有的物种，

糖的利用，还会促进糖异生作用和糖原的分其物种丰富度往往高于周围的群落。优势种

解；同时下丘脑会通过交感神经支配肾上腺作为群落的核心组分，通常是群落内部因素

髓质分泌肾上腺素，共同提高血糖水平。及外界环境条件变化导致群落发生演替的结

(3)类风湿关节炎属于自身免疫病。由于负果，其改变会促进群落属性的改变，是指示环

反馈调节，长期注射GC时，体内的GC含量境条件变化及群落演替的关键标志。

长期过高，会使下丘脑分泌的CRH和垂体分(3)捕食者往往捕食个体数量较多的物种，这

泌的ACTH不足；由于ACTH能够促进肾样就会避免出现一种或少数几种生物在生态

上腺皮质细胞的分化和发育，维持肾上腺皮系统中占绝对优势的局面，从而防止单一物

质的功能活性，因此体内GC含量长期过高，种垄断资源，为其他物种的形成腾出空间，打

会导致肾上腺皮质功能减退。破优势物种的生态位垄断，有利于增加物种

多样性。一般来说，当主要食物缺乏时，捕食

(4)RAAS与HPA轴协同调节血压的核心是

者会扩大取食种类，食性趋向泛化，生态位宽

GC介导的交叉激活。GC可直接抑制肾脏球

度会变大。

旁细胞分泌肾素，从而抑制RAAS的过度激

活，但在应激状态下，HPA轴快速响应，通过(4)在沿海红树林—滩涂交错区清除入侵的

GC提高血管平滑肌对AngⅡ(血管紧张素互花米草，种植本土红树林核心物种(如秋

Ⅱ)的敏感性，并直接作用于肾上腺皮质球状茄、桐花树),修复潮汐连通系统；在山地森

带，上调醛固酮合酶的活性，从而促进醛固酮林一草甸交错区控制过度放牧和森林砍伐，

分泌。AngⅡ可与下丘脑和垂体相关部位的人工补植适应海拔梯度的乡土植物等，提高

受体结合，促进CRH和ACTH分泌，进一步了当地生物的多样性，进一步提高了当地生

促进肾上腺皮质分泌GC,形成“AngⅡ→态系统的抵抗力稳定性，遵循的生态学基本

CRH→ACTH→GC→AngⅡ”的正反馈调节原理是自生和协调原理。

回路。RAAS升高血压的机理为AngⅡ刺激20.(11分，除标注外，每空1分)

血管收缩；醛固酮通过促进肾小管和集合管(1)叶形(或卵形叶和针形叶)针形叶

对钠和水的重吸收，提高血容量，从而升高血(2)控制红花的显性基因纯合致死

压。HPA轴升高血压的机理主要体现在两(3)不是3控制花色的基因有两对，位于

个方面，一是通过GC的作用抑制组织细胞一对同源染色体的不同位点，且显性基因分

(心脏和脑组织除外)对血糖的利用；另一方别位于两条染色体上(2分)

面提高血管平滑肌对AngⅡ的敏感性，促进(4)红花：白花=2:1(2分)红花不耐盐：

血管收缩，进而升高血压。红花耐盐：白花不耐盐：白花耐盐=4:4:

19.(9分，除标注外，每空1分)1:3(2分)

(1)记名计算样方【解析】(1)由实验一和实验二的F₁雌雄个

(2)高于优势种(或占优势的物种)体中，针形叶全为雌性，卵形叶全为雄性可

(3)打破优势物种的生态位垄断，抑制其过度知，控制叶形的基因位于X染色体上；又根据

繁殖，减轻种间竞争，使弱势物种获得发展机F₁自由交配得到的F₂中，针形叶(早):针形

会(合理即可，2分)大(或宽)叶(6):卵形叶(早):卵形叶()=1:1:

(4)抵抗力自生、协调1:1,可确定针形叶为显性性状。

·4·

·生物学··河南专版·

(2)根据实验一和实验二判断，红花为显性性【解析】(1)若控制感染白叶枯病的基因位于

状，且控制基因位于常染色体上；由F₁均为5号染色体上，则该三体植株的基因型为AAa

红花：白花=1:1,F₂均为红花：白花=2:或Aaa;若控制感染白叶枯病的基因不位于

3可判断，控制红花的显性基因纯合致死。5号染色体上，则该三体植株的基因型为Aa。

(3)根据实验三，甲×丁(实验二F₁中的红花若该三体植株的基因型为AAa,则其产生的

卵形叶)得到的F₁中红花：白花=3:1,F₁中雌雄配子的基因组成及比例为A:Aa:a:

的红花个体自由交配，得到的F₂中红花：白AA=2:2:1:1,则自交子代中感染白叶枯

花=6:1,重复操作结果相同，可确定甲、乙病与抗病植株的比例为35:1;若该三体植株

中控制花色的基因不是同一对等位基因。若的基因型