医学专升本生理学重点笔记

医学专升本生理学重点笔记前言生理学是医学科学的重要基础，它探讨机体正常生命活动的规律和机制。对于专升本的同学们而言，扎实掌握生理学知识，不仅是应对考试的关键，更是未来临床实践的基石。本笔记旨在提炼生理学核心内容，突出重点，帮助同学们高效复习，构建清晰的知识框架。笔记内容力求专业、严谨，并注重知识点的理解与应用。第一章细胞的基本功能1.1细胞膜的结构与物质转运功能细胞膜主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成，其基本骨架是液态的脂质双分子层。细胞膜的物质转运功能是细胞进行新陈代谢的基础，主要有以下几种方式：*单纯扩散：脂溶性小分子物质（如氧气、二氧化碳）顺浓度梯度通过细胞膜，不耗能，无需载体。*易化扩散：非脂溶性或脂溶性很小的物质（如葡萄糖、离子）在膜蛋白帮助下顺浓度梯度或电位梯度跨膜转运，不耗能。可分为经载体介导和经通道介导两种。载体介导的易化扩散具有结构特异性、饱和现象和竞争性抑制。通道介导的易化扩散则具有离子选择性和门控特性（如电压门控、化学门控、机械门控通道）。*主动转运：物质逆浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运，需要消耗能量，需要载体蛋白。原发性主动转运（如钠-钾泵，其作用是维持细胞内外Na+、K+的浓度差，是许多其他物质继发性主动转运的动力，并参与静息电位的形成）和继发性主动转运（如葡萄糖和氨基酸在小肠黏膜上皮及肾小管上皮的吸收，依赖于钠泵建立的Na+浓度梯度）是其主要形式。*膜泡运输：大分子或团块物质进出细胞的方式，包括出胞和入胞，均耗能。1.2细胞的兴奋性和生物电现象*兴奋性与阈值：兴奋性是指活细胞受刺激后产生动作电位的能力。衡量兴奋性高低的指标是阈值（阈强度），即能引起动作电位的最小刺激强度。阈值与兴奋性呈反变关系。*静息电位：细胞在安静状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电位差。其产生机制主要与钾离子外流有关，也与钠泵的活动有关。静息电位接近于钾离子的平衡电位。*动作电位：细胞受刺激时，在静息电位基础上发生的一次快速、可逆、可扩布的电位变化。其产生机制是：刺激使膜去极化达到阈电位，钠通道大量开放，Na+快速内流，导致去极化和反极化；随后钠通道失活，钾通道开放，K+快速外流，导致复极化；之后钠泵活动加强，恢复细胞内外离子分布。动作电位具有“全或无”现象、不衰减传导和脉冲式发放的特点。*兴奋性的周期性变化：细胞在产生一次动作电位后，其兴奋性会经历绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期的顺序变化。绝对不应期对应于动作电位的锋电位时期，此期兴奋性为零，任何强度的刺激均不能引起第二次动作电位。*兴奋在同一细胞上的传导：动作电位在细胞膜上以局部电流的方式进行传导。有髓神经纤维的传导为跳跃式传导，速度快且节能。1.3骨骼肌的收缩功能*神经-肌接头处的兴奋传递：运动神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），与终板膜上的ACh受体结合，引起终板膜对Na+、K+的通透性增加，产生终板电位，后者总和达到阈电位后引发肌膜动作电位。此过程易受药物和环境因素影响（如筒箭毒碱阻断ACh受体，有机磷农药抑制胆碱酯酶）。*骨骼肌的收缩机制：目前公认的是肌丝滑行理论。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程，使细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短，肌肉收缩。*兴奋-收缩耦联：将肌膜的电兴奋与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程，关键部位是三联管结构，Ca2+是重要的耦联因子。当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白结合，触发横桥循环，肌肉收缩；当Ca2+被泵回肌浆网时，肌肉舒张。*影响骨骼肌收缩的因素：包括前负荷（最适前负荷时肌肉收缩效果最佳）、后负荷（在一定范围内，后负荷增加，肌肉收缩张力增加，缩短速度减慢）和肌肉收缩能力（与肌肉本身的功能状态有关，可受神经体液因素调节）。第二章血液2.1血液的组成与理化特性*血液的组成：血液由血浆和血细胞（红细胞、白细胞、血小板）组成。血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。*血浆的主要成分和功能：血浆的主要成分是水，还含有血浆蛋白（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原）、电解质、营养物质、代谢产物和激素等。血浆蛋白主要功能包括运输、缓冲、形成胶体渗透压、参与免疫、凝血和抗凝血等。*血液的理化特性：包括比重、黏度、渗透压（晶体渗透压主要由NaCl形成，维持细胞内外水平衡；胶体渗透压主要由白蛋白形成，维持血管内外水平衡）和pH值（正常人血浆pH值为7.35-7.45，主要由缓冲对调节，其中最重要的是NaHCO3/H2CO3）。2.2血细胞生理*红细胞生理：红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳，其功能的实现依赖于血红蛋白。红细胞的生成需要铁、蛋白质、叶酸和维生素B12等原料。促红细胞生成素（EPO）是调节红细胞生成的主要激素，主要由肾脏产生。红细胞的平均寿命约为120天。*白细胞生理：白细胞具有防御和免疫功能。中性粒细胞和单核细胞主要吞噬病原体和异物；嗜酸性粒细胞参与抗过敏和抗寄生虫；嗜碱性粒细胞释放组胺和肝素；淋巴细胞参与特异性免疫（T细胞参与细胞免疫，B细胞参与体液免疫）。*血小板生理：血小板主要参与生理性止血和血液凝固过程，还对血管内皮有修复作用。血小板的生理特性包括黏附、释放、聚集、收缩和吸附。2.3生理性止血生理性止血是指小血管损伤后引起的出血在短时间内自行停止的现象，包括血管收缩、血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。*血液凝固：简称凝血，指血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的过程。其本质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。凝血过程是一系列凝血因子相继激活的酶促反应过程，可分为内源性凝血途径（启动因子为XII因子，参与凝血因子均来自血液）和外源性凝血途径（启动因子为III因子，由组织释放）。凝血过程可概括为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶的生成和纤维蛋白的生成三个基本步骤。*抗凝系统：体内存在抗凝物质和纤维蛋白溶解系统，以防止血液在血管内凝固和维持血液的流动性。重要的抗凝物质有抗凝血酶III、蛋白质C系统和肝素等。*纤维蛋白溶解：简称纤溶，指纤维蛋白被分解液化的过程，可防止血栓形成，保证血流通畅。2.4血型与输血原则*血型：通常指红细胞膜上特异性抗原的类型。ABO血型系统是最重要的血型系统，根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原，可将血液分为A型、B型、AB型和O型。此外还有Rh血型系统等。*输血原则：输血前必须进行血型鉴定和交叉配血试验。同型输血是基本原则。交叉配血试验主侧不凝集，次侧凝集，在紧急情况下可少量缓慢输血。第三章血液循环3.1心脏的泵血功能*心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。心率是指每分钟心跳的次数。*心脏泵血过程（以左心室为例）：*等容收缩期：心室开始收缩，室内压迅速升高，超过房内压，房室瓣关闭；此时室内压仍低于主动脉压，主动脉瓣未开。心室容积不变，压力急剧上升。*快速射血期：室内压继续升高并超过主动脉压，主动脉瓣开放，血液快速射入主动脉。心室容积迅速减小。*减慢射血期：心室收缩力量和室内压开始减小，射血速度减慢。心室容积继续减小。*等容舒张期：心室开始舒张，室内压迅速下降，低于主动脉压，主动脉瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣未开。心室容积不变，压力急剧下降。*快速充盈期：心室继续舒张，室内压低于房内压，房室瓣开放，心房和静脉内的血液快速流入心室。心室容积迅速增大。*减慢充盈期：随着心室血液充盈，房-室压力差减小，血液流入速度减慢。*心房收缩期：心房收缩，将剩余血液挤入心室，使心室进一步充盈。*心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，等于搏出量与心率的乘积。搏出量是一侧心室一次收缩射出的血液量。影响心输出量的因素包括前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率。*心音：在心动周期中，由于心脏瓣膜关闭、血液冲击心室壁和大动脉壁等引起的机械振动所产生的声音。第一心音发生在心室收缩期，标志着心室收缩开始，音调较低，持续时间较长；第二心音发生在心室舒张期，标志着心室舒张开始，音调较高，持续时间较短。3.2心肌的生物电现象和生理特性*心肌细胞的生物电现象：*工作细胞（心室肌细胞）：静息电位主要由K+外流形成。动作电位分为0期（去极化，Na+内流）、1期（快速复极初期，K+外流）、2期（平台期，Ca2+内流与K+外流平衡，是心肌细胞动作电位的特征）、3期（快速复极末期，K+外流）和4期（静息期，离子泵活动恢复细胞内外离子分布）。*自律细胞（窦房结细胞）：最大复极电位绝对值较小，4期自动去极化是其特征，主要由If电流（Na+内流）、K+外流衰减和T型Ca2+内流参与。*心肌的生理特性：*自律性：心肌细胞在没有外来刺激的情况下，自动产生节律性兴奋的能力。窦房结自律性最高，是心脏的正常起搏点。*传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力。兴奋在心脏内的传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维网→心室肌。房室交界区传导速度最慢，形成房室延搁，保证心房和心室顺序收缩。*兴奋性：心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力。其兴奋性会随动作电位的进程发生周期性变化（有效不应期、相对不应期、超常期），有效不应期特别长，使得心肌不会发生强直收缩。*收缩性：心肌细胞接受刺激后产生收缩的能力。其特点是“全或无”式收缩，依赖细胞外Ca2+，以及期前收缩和代偿间歇。3.3血管生理*各类血管的功能特点：大动脉（弹性贮器血管）、中动脉（分配血管）、小动脉和微动脉（阻力血管，对血流阻力最大，是调节外周阻力的主要部位）、毛细血管（交换血管）、静脉（容量血管，容纳循环血量的大部分）。*动脉血压：指动脉内血液对血管壁的侧压力。通常所说的血压是指主动脉血压。收缩压是心室收缩时动脉血压的最高值；舒张压是心室舒张时动脉血压的最低值；脉搏压是收缩压与舒张压之差；平均动脉压约等于舒张压加1/3脉搏压。动脉血压的形成条件包括足够的循环血量、心脏射血、外周阻力和大动脉弹性。影响动脉血压的因素包括每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用以及循环血量与血管系统容量的比例。*静脉血压与静脉回心血量：中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉的血压，其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。影响静脉回心血量的因素包括体循环平均充盈压、心脏收缩力量、体位改变、骨骼肌的挤压作用和呼吸运动。*微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织液进行物质交换的场所。其血流通路包括迂回通路（营养通路）、直捷通路和动-静脉短路。*组织液的生成与回流：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。生成的动力为有效滤过压（有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压））。在毛细血管动脉端，有效滤过压为正值，组织液生成；在毛细血管静脉端，有效滤过压为负值，组织液回流。少量未回流的组织液经淋巴管回流形成淋巴液。3.4心血管活动的调节*神经调节：*心脏的神经支配：心交感神经兴奋时，节后纤维释放去甲肾上腺素，与心肌β受体结合，使心率加快、房室传导加快、心肌收缩能力增强，心输出量增加。心迷走神经兴奋时，节后纤维释放乙酰胆碱，与心肌M受体结合，使心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩能力减弱，心输出量减少。*血管的神经支配：绝大多数血管平滑肌受交感缩血管神经支配，其节后纤维释放去甲肾上腺素，与α受体结合引起血管收缩。少数血管还受舒血管神经支配。*心血管中枢：位于延髓，包括心交感中枢、心迷走中枢和缩血管中枢。*心血管反射：最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）。当动脉血压升高时，压力感受器兴奋，传入冲动增加，通过中枢整合，使心迷走神经兴奋、心交感神经和交感缩血管神经抑制，导致心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低，动脉血压下降。反之亦然。此反射是维持动脉血压相对稳定的重要机制。*体液调节：*肾素-血管紧张素系统：肾素由肾小球旁器分泌，可将血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，后者经转换酶等作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的缩血管物质，并能促进醛固酮的分泌，导致水钠潴留，血压升高。*肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素可与α和β受体结合，使心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加，对外周血管的作用则取决于血管平滑肌上受体的分布情况（使皮肤、内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张）。去甲肾上腺素主要与α受体结合，使外周阻力显著增加，动脉血压升高，对心脏的直接兴奋作用可被减压反射掩盖。*血管升压素：由下丘脑视上核和室旁核合成，经神经垂体释放，具有抗利尿作用（又称抗利尿激素）和缩血管作用。*其他活性物质：如激肽、组胺、前列腺素等，对血管舒缩有调节作用。*自身调节：包括肌源性调节和代谢性调节，以保证某些器官（如肾、脑）在血压波动时血流量的相对稳定。第四章呼吸4.1肺通气*肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动是肺通气的原动力，肺内压与大气压之间的压力差是直接动力。*呼吸运动：吸气时，主要吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩，胸腔容积扩大，肺扩张，肺内压低于大气压，空气入肺。呼气时，吸气肌舒张，胸廓和肺弹性回缩，肺内压高于大气压，气体出肺。平静呼气是被动的，用力呼气时呼气肌（肋间内肌、腹肌）参与收缩。*肺通气的阻力：包括弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力）和非弹性阻力（气道阻力、惯性阻力、黏滞阻力，其中气道阻力占非弹性阻力的主要部分）。*肺弹性阻