糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

汇报人:XXXX2026.05.27糖尿病酮症酸中毒诊疗指南CONTENTS目录01

疾病概述02

发病机制与诱发因素03

临床表现与辅助检查04

疾病诊断标准05

鉴别诊断CONTENTS目录06

临床治疗方案07

常见并发症防治08

疾病长期管理09

疾病预防疾病概述01代谢紊乱本质糖尿病酮症酸中毒是因胰岛素严重不足致血糖升高、脂肪分解产生大量酮体，引发代谢性酸中毒的急症，如1型糖尿病患者中断治疗后常见。临床特征界定以高血糖（常＞13.9mmol/L）、酮症（尿酮体阳性）、酸中毒（pH＜7.35）为核心三联征，伴恶心呕吐、呼气烂苹果味等表现。病理生理机制胰岛素缺乏使肝糖原分解及糖异生增强，血糖骤升，同时脂肪动员加速，β-羟丁酸等酮体堆积，导致内环境紊乱。疾病定义疾病流行病学

发病率与人群分布据2023年《中国糖尿病杂志》数据，我国糖尿病患者中DKA年发病率约为3.2%，1型糖尿病患者占比超60%。

诱发因素占比临床统计显示，感染（35%）、胰岛素中断（25%）、应激事件（20%）是DKA三大主要诱因，以上海某医院2022年病例为例。

地域与季节差异北方地区冬季DKA发病率较南方高18%，因寒冷易诱发呼吸道感染，2021年北京某三甲医院冬季接诊量占全年42%。发病机制与诱发因素02胰岛素缺乏与升糖激素升高胰岛素绝对或相对缺乏，胰高血糖素等升糖激素分泌增加，导致肝糖原分解和糖异生增强，血糖显著升高。酮体生成与代谢紊乱脂肪分解加速，游离脂肪酸在肝脏经β氧化生成大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸），超过外周组织利用能力。代谢性酸中毒与水电解质失衡酮体堆积引发代谢性酸中毒，大量葡萄糖和酮体从尿中排出，导致渗透性利尿，出现脱水及电解质紊乱。病理生理机制常见诱发因素

感染呼吸道感染是最常见诱因，如肺炎球菌肺炎，患者可出现高热、咳嗽，血糖骤升至16.7mmol/L以上，诱发酮症酸中毒。

胰岛素治疗中断或不当减量1型糖尿病患者擅自停用胰岛素3天，血糖达22.2mmol/L，尿酮体阳性，出现恶心呕吐等酮症酸中毒表现。

饮食不当糖尿病患者大量进食高糖食物，如一次性摄入500g蛋糕，血糖迅速升高，体内酮体生成增加引发酮症酸中毒。临床表现与辅助检查03典型临床表现

多尿、烦渴与脱水患者常出现尿量显著增加，每日可达3000-5000ml，伴极度口渴，皮肤弹性差、眼窝凹陷等脱水表现。

恶心呕吐与腹痛约80%患者出现恶心呕吐，部分伴剧烈腹痛，易误诊为急腹症，需结合血糖及酮体检查鉴别。

呼气烂苹果味因丙酮生成增多，患者呼气时可闻到特殊的烂苹果味，是DKA的特征性表现之一。

意识障碍严重者可出现嗜睡、烦躁甚至昏迷，如血糖＞33.3mmol/L且血酮显著升高时，需警惕昏迷发生。轻症与重症差异症状表现差异轻症患者常出现口渴、多尿、乏力，如某2型糖尿病患者血糖13.5mmol/L，仅伴轻微恶心；重症则有呕吐、腹痛，甚至意识模糊，如一例血糖32mmol/L患者出现嗜睡。实验室指标差异轻症血酮体1.5-3.0mmol/L，pH≥7.3，HCO3⁻15-18mmol/L；重症血酮体＞3.0mmol/L，pH＜7.2，HCO3⁻＜15mmol/L，如某患者pH7.12伴代谢性酸中毒。并发症风险差异轻症无明显并发症，经补液治疗24小时内可缓解；重症易并发脑水肿、休克，如某病例因延误治疗出现急性肾衰，需ICU抢救3天。实验室常规检查

血糖检测糖尿病酮症酸中毒患者血糖多在16.7-33.3mmol/L，如某患者入院测指尖血糖32.5mmol/L，远超正常范围。

血酮体测定采用血气分析仪检测，患者血酮体常>1.0mmol/L，严重者可达5.0mmol/L以上，如急诊病例血酮4.8mmol/L。

电解质检查常见低血钾，约30%患者入院血钾<3.5mmol/L，需紧急补钾，某病例血钾2.8mmol/L需静脉补钾治疗。

血气分析患者多呈代谢性酸中毒，pH<7.35，HCO3-<18mmol/L，例如某患者pH7.20，HCO3-12mmol/L。胸部X线检查糖尿病酮症酸中毒患者合并肺部感染时，胸部X线可见斑片状阴影，如2023年某医院病例显示右肺下叶炎症浸润影。腹部超声检查部分患者因酮症酸中毒导致急性胰腺炎，超声可见胰腺肿大、胰周渗出，某案例中胰头厚度达3.5cm。心电图检查严重酸中毒可致心肌缺血，心电图出现ST段压低，如一名56岁患者入院时ST-T呈水平型下移0.1mV。影像学与其他检查疾病诊断标准04糖尿病病史问诊糖尿病类型及病程询问询问患者是否确诊1型或2型糖尿病，病程多久，如某2型糖尿病患者病程10年，近期未规律用药。降糖治疗方案评估了解患者当前用药情况，包括口服药种类、剂量或胰岛素使用方案，例如是否使用二甲双胍及每日剂量。血糖控制状况调查询问近3个月血糖监测数据，如空腹血糖是否常高于13.9mmol/L，有无明显波动或低血糖发作史。酮症判定标准

血酮体水平测定临床中常采用血β-羟丁酸检测，当血β-羟丁酸≥0.3mmol/L且<1.0mmol/L时，可判定为轻度酮症，如2型糖尿病患者感染初期常见此指标。

尿酮体检测结果采用尿酮体试纸检测，若结果显示“+”至“++”（对应尿酮体浓度0.5-4.0mmol/L），结合血糖升高可判定为酮症，门诊筛查时该方法便捷常用。轻度酸中毒患者血pH值7.25-7.30，HCO₃⁻15-18mmol/L，表现为口渴、乏力，如2型糖尿病患者未规范用药时常见此阶段。中度酸中毒血pH值7.00-7.24，HCO₃⁻10-14mmol/L，出现深大呼吸（Kussmaul呼吸），某急诊案例中患者呼吸频率达28次/分钟。重度酸中毒血pH值＜7.00，HCO₃⁻＜10mmol/L，伴意识障碍，如1型糖尿病患者感染诱发DKA时，曾记录pH6.92、HCO₃⁻6.5mmol/L的危重病例。酸中毒程度分级临床分型诊断

轻度酮症酸中毒患者血糖13.9-16.7mmol/L，尿酮体阳性，无明显酸中毒症状，如某2型糖尿病患者因感染诱发，经补液后24小时缓解。

中度酮症酸中毒血糖16.7-33.3mmol/L，血pH7.25-7.30，伴恶心呕吐，某1型糖尿病患者未规范注射胰岛素，出现深大呼吸。

重度酮症酸中毒血糖＞33.3mmol/L，血pH＜7.25，伴意识障碍，某患者入院时血糖42mmol/L，pH7.10，需紧急胰岛素治疗。鉴别诊断05与高渗性高血糖状态（HHS）鉴别HHS多见于老年2型糖尿病患者，血糖常>33.3mmol/L，无明显酮症，如某75岁患者因感染出现严重脱水、意识障碍，血渗透压350mOsm/kg·H₂O。与乳酸性酸中毒鉴别糖尿病患者服用双胍类药物或合并感染时易发生，血乳酸>5mmol/L，如某患者长期服用苯乙双胍后出现深大呼吸，血pH7.20，乳酸8.6mmol/L。与其他糖尿病急症鉴别与急腹症鉴别

症状特点差异糖尿病酮症酸中毒患者常伴恶心呕吐、呼气有烂苹果味，而急腹症多为剧烈腹痛且定位明确，如急性阑尾炎的右下腹压痛。

实验室检查鉴别急腹症患者血糖多正常，而糖尿病酮症酸中毒患者血糖显著升高（常>16.7mmol/L），尿酮体阳性，如某患者血糖22.3mmol/L、尿酮体+++。

影像学表现不同急腹症通过腹部CT可见器质性病变，如急性胆囊炎显示胆囊增大、结石；糖尿病酮症酸中毒腹部影像学多无特异性改变。与脑血管意外鉴别

症状特点差异糖尿病酮症酸中毒常伴恶心呕吐、呼气有烂苹果味，如某患者血糖32mmol/L、尿酮强阳性；脑血管意外多突发偏瘫、言语障碍，CT可见脑梗死灶。

实验室检查鉴别糖尿病酮症酸中毒血酮体＞3mmol/L、pH＜7.35，某病例HCO₃⁻12mmol/L；脑血管意外血糖多正常或轻度升高，无明显酮症表现。

影像学检查区分怀疑脑血管意外时，头颅CT可快速鉴别，如某患者突发昏迷，CT显示基底节区出血，排除糖尿病酮症酸中毒。临床治疗方案06补液治疗原则快速补液纠正脱水

对伴有休克的DKA患者，初始1-2小时内快速输注0.9%氯化钠溶液1000-2000ml，可显著改善组织灌注，如某三甲医院急诊案例显示此方案使患者血压30分钟内回升。补液速度个体化调整

根据患者年龄、心肾功能调整速度，老年或心衰患者初始每小时500ml，年轻无基础疾病者可增至1000ml，某糖尿病中心数据显示个体化方案降低20%心衰发生率。优先补充生理盐水

通常先输注0.9%氯化钠溶液，当血糖降至13.9mmol/L时，转为5%葡萄糖+胰岛素，某临床指南指出此转换可减少低血糖及脑水肿风险。胰岛素降糖方案

小剂量胰岛素持续静脉输注临床常规采用0.1U/kg·h的胰岛素剂量，如70kg患者以7U/h速度泵入，可平稳降低血糖，减少低血糖风险。

血糖监测与胰岛素调整每1-2小时监测血糖，当血糖降至13.9mmol/L时，需将胰岛素剂量减半，避免血糖下降过快诱发脑水肿。

胰岛素治疗终点判断当患者酮体转阴、血糖稳定在8-13.9mmol/L且能正常进食后，可过渡到皮下胰岛素注射治疗。电解质紊乱纠正

补钾治疗方案当患者血钾<3.3mmol/L时，应在开始胰岛素治疗前先补钾，每小时可补氯化钾10-20mmol，监测血钾至4.0-5.0mmol/L。

补钠治疗要点对于血钠<130mmol/L的患者，可通过生理盐水输注纠正，每升生理盐水含钠154mmol，通常每日补钠量不超过200mmol。

补钙与补镁注意事项当患者出现低钙血症（血钙<2.0mmol/L）或低镁血症（血镁<0.75mmol/L）时，需分别补充葡萄糖酸钙或硫酸镁，避免心律失常风险。胰岛素治疗抑制酮体生成临床中对DKA患者先静注胰岛素0.1U/kg，再以0.1U/(kg·h)持续静滴，4-6小时后酮体水平可下降50%以上，纠正代谢性酸中毒。谨慎补充碳酸氢钠当患者动脉血pH≤7.0时，给予5%碳酸氢钠100-200ml静滴，每2小时复查血气，pH≥7.2时立即停用，避免过度碱化。监测电解质与酸碱指标治疗期间每1-2小时测血糖、血酮，每4小时测血气分析，某患者初始pH6.98，经治疗6小时后回升至7.25，碱剩余从-18mmol/L改善至-8mmol/L。酸碱平衡调节诱因处理方案

感染诱因处理糖尿病患者合并肺部感染时，需根据痰培养结果选用敏感抗生素，如头孢哌酮舒巴坦钠，疗程通常7-14天。

胰岛素治疗不规范诱因处理某2型糖尿病患者自行停用胰岛素3天，引发酮症酸中毒，需重新制定个体化胰岛素方案，初始予静脉小剂量胰岛素持续输注。

饮食不当诱因处理糖尿病患者大量进食高糖食物（如1次摄入500g蛋糕）后发病，需调整饮食结构，严格控制碳水化合物摄入量，每日约200-300g。危重症支持治疗

呼吸支持治疗当患者出现严重呼吸衰竭时，需立即给予气管插管和机械通气，维持血氧饱和度在95%以上，改善组织缺氧状态。

循环支持治疗对于休克患者，快速静脉输注生理盐水或胶体液，必要时使用多巴胺等血管活性药物，维持平均动脉压≥65mmHg。

血液净化治疗当患者合并严重高钾血症或肾功能衰竭时，应尽早进行血液透析，清除体内代谢废物和多余水分，稳定内环境。常见并发症防治07低血糖预防与处理

血糖监测方案每4小时监测指尖血糖，当患者出现手抖、冷汗时立即复测，如血糖＜3.9mmol/L立即启动干预。

胰岛素用量调整静脉输注胰岛素期间，根据血糖下降速度每小时调整剂量，避免因剂量过大导致夜间低血糖（如某医院曾因未及时减量引发昏迷案例）。

碳水化合物补充意识清醒者立即口服15g葡萄糖（约半杯果汁），15分钟后复测血糖，仍低则重复补充；昏迷患者予50%葡萄糖20ml静脉推注。低血钾预防与处理补钾时机选择DKA患者血糖降至13.9mmol/L时，需立即开始补钾，即使血钾正常，避免胰岛素治疗后血钾骤降引发心律失常。补钾方案制定轻度缺钾者每日补钾4-6g，重度缺钾需增至8-12g，可选用氯化钾注射液，每500ml液体中加1.5g，滴速控制在20mmol/h内。血钾监测频率补钾期间每2-4小时监测一次血钾，直至稳定，曾有案例因监测间隔过长导致低钾性麻痹，延长住院3天。脑水肿预防与处理控制补液速度与渗透压管理对DKA患者初始补液时，每小时不超过500ml，避免快速输入低渗液，可参考2023年《糖尿病酮症酸中毒诊治指南》推荐方案。早期识别高危人群儿童、青少年DKA患者脑水肿发生率较高，需密切监测头痛、呕吐、意识障碍等症状，如某三甲医院2022年数据显示占比达12%。阶梯式胰岛素治疗采用小剂量胰岛素静脉输注，每小时0.1U/kg，避免血糖下降过快（>5.6mmol/h），防止细胞内渗透压骤变引发脑水肿。急性肾损伤防治

01早期容量复苏糖尿病酮症酸中毒患者入院后6小时内，需快速静脉输注0.9%氯化钠溶液15-20ml/kg，纠正脱水，改善肾灌注，降低肾损伤风险。

02监测肾功能指标每4-6小时监测血肌酐、尿素氮及尿量，当血肌酐较基线升高≥0.3mg/dl或尿量＜0.5ml/kg/h持续6小时，需警惕急性肾损伤。

03避免肾毒性药物治疗期间避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬）、氨基糖苷类抗生素等肾毒性药物，以防加重肾脏负担，诱发急性肾损伤。疾病长期管理08血糖监测方案自我血糖监测频率DKA缓解后患者每日需监测4-7次血糖，如空腹、三餐后2小时及睡前，某患者通过该方案3个月内血糖波动幅度降低20%。动态血糖监测应用对反复发生DKA的1型糖尿病患者，建议使用动态血糖监测系统，某医院案例显示其可减少80%的低血糖事件。血糖目标设定根据患者年龄、并发症情况制定个体化目标，老年DKA患者空腹血糖控制在7.0-9.0mmol/L，较年轻患者适当放宽。日常用药管理胰岛素治疗方案优化患者需根据血糖监测结果调整胰岛素剂量，如某2型糖尿病患者餐后血糖13.5mmol/L，医生将餐前胰岛素由6U增至8U。口服降糖药规范使用二甲双胍需餐时服用以减少胃肠道反应，某患者未遵医嘱空腹服药后出现严重腹泻，调整用法后症状缓解。