医学26年：AKI早期识别与干预 查房课件

202X演讲人2026-05-021AKI的临床现状与定义内涵AKI的临床现状与定义内涵01AKI的早期干预策略02AKI的早期识别核心体系03总结04目录医学26年：AKI早期识别与干预查房课件各位医师、进修医师、实习同学，今天我们针对急性肾损伤（AKI）开展教学查房。我从医26年，在肾内科临床及全院会诊一线接触了近千例AKI患者，最深的感悟就是：AKI的预后差异，本质上就是识别和干预时机的差异——晚期重症AKI的病死率可高达50%以上，而早期识别干预的AKI病死率可降至10%以下，甚至完全逆转。今天我们从临床实际出发，循序渐进梳理AKI早期识别与干预的全流程，帮助大家建立规范的临床思维。接下来我们分模块展开讨论。01PARTONEAKI的临床现状与定义内涵1AKI诊疗的临床变迁感悟我刚参加工作的时候，临床对这类疾病的认知还停留在急性肾衰竭（ARF）阶段，只有患者出现明显少尿、肌酐翻倍甚至尿毒症表现的时候才会诊断，绝大多数发现时已经进入疾病中晚期，干预手段有限，预后很差。我还记得工作第3年会诊过一例65岁腹部手术术后患者，术后尿量轻度减少，医护都以为是术后进食差的正常反应，3天后患者出现恶心、水肿，肌酐已经升到700μmol/L，最后虽然挽救了生命，但留下了慢性肾功能不全，后续10年进展到尿毒症维持透析，每次碰到类似的病例我都觉得惋惜——如果当时能早期识别，完全可以避免这个结局。最近10年我们对AKI的认知不断更新，早期干预的预后改善非常明显，但临床上漏诊、误诊的情况仍然不少，这也是今天我们专门梳理这个话题的原因。2目前AKI的流行病学与疾病负担根据国内多中心流行病学数据，目前我国院内AKI的发病率约为10%~15%，ICU中AKI发病率高达30%~50%，漏诊率超过30%，即便是轻度AKI，也会显著增加患者进展为慢性肾脏病（CKD）、终末期肾病的风险，同时延长住院时间、增加住院费用，是目前临床不可忽视的公共卫生问题。3AKI定义的核心内涵与对早期识别的提示目前通用的是2012年KDIGO的AKI诊断标准：①48小时内血清肌酐升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）；②7天内血清肌酐升高至≥基础值的1.5倍；③尿量<0.5ml/（kgh）持续6小时。这里需要明确：这个诊断标准是用于确诊AKI，而不是用于早期识别——当患者符合这个诊断标准的时候，肾脏已经出现了明显的结构或功能损伤，我们要找的"早期"，是亚临床阶段的损伤，也就是还没达到诊断标准就已经出现的早期改变，这才是我们早期识别的目标。了解了AKI的临床背景与定义内涵后，我们接下来进入本次查房最核心的第一部分内容：AKI的早期识别体系，这是改善预后的核心前提。02PARTONEAKI的早期识别核心体系1第一步：高危人群的分层筛查AKI不会无缘无故发生，绝大多数AKI都有明确的高危因素，早期识别的第一步就是先锁定高危人群，提前监测。1第一步：高危人群的分层筛查1.1常见高危因素分类我们可以按病因分为三类：①肾前性高危因素：老年患者容量摄入不足、大手术围术期、出血、过度使用利尿剂、心力衰竭联合使用肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI/ARB）、脓毒症导致的有效循环容量不足等；②肾性高危因素：使用肾毒性药物（氨基糖苷类抗生素、万古霉素、非甾体类抗炎药、造影剂、抗肿瘤靶向药物等）、原发或继发性肾小球疾病、间质性肾炎、横纹肌溶解等；③肾后性高危因素：老年男性前列腺增生、盆腔肿瘤、尿路结石、神经源性膀胱等。上个月我在普外科会诊过一例82岁肠梗阻老年患者，术前就已经存在容量不足，常规肠道准备用了大量泻药，医护没有提前监测肾功能，术后12小时肌酐就升高了72μmol/L，其实术前就可以识别出高危提前干预，避免病情进展。1第一步：高危人群的分层筛查1.2高危人群的筛查方案根据风险分层我们设定不同的筛查频率：极高危人群（心脏大手术、脓毒症休克、联合使用两种及以上肾毒性药物）需要每12~24小时监测一次肌酐，每小时统计尿量；高危人群（普通手术、使用一种肾毒性药物、老年慢性肾脏病基础）需要每24~48小时监测一次肌酐，每日统计总尿量；中危人群每周监测一次肌酐即可，不用过度检查增加负担。2第二步：传统生物标志物的优化判读血肌酐和尿量是临床最常用的指标，也是诊断的核心指标，但很多临床医生对这两个指标的解读存在误区，直接导致漏诊。2第二步：传统生物标志物的优化判读2.1血肌酐的局限性血肌酐受年龄、性别、体重、肌肉量影响非常大，只有当肾小球滤过率（GFR）下降超过50%的时候，血肌酐才会超出普通实验室的参考值范围，也就是说血肌酐升高本身就是AKI的中晚期表现。我临床碰到最多的漏诊情况就是：70岁以上老年女性，肌肉量少，基础肌酐只有40~50μmol/L，涨到70~80μmol/L的时候已经比基础值升高了50%以上，符合AKI诊断标准，但因为还没超过实验室参考值上限（一般90~110μmol/L），就被误认为是正常，错过了早期干预时机。2第二步：传统生物标志物的优化判读2.2尿量的局限性尿量受利尿剂、尿路引流等因素影响，存在很多误区：一是非少尿型AKI，很多早期AKI尤其是造影剂AKI、药物性AKI，尿量可以维持在正常范围，不会出现少尿，很容易漏诊；二是利尿剂使用后，容量不足的患者尿量也可以保持看似正常的水平，但实际上GFR已经下降。我之前碰到过一例冠脉造影术后的糖尿病患者，术后每日尿量维持在1000ml左右，医生就没在意，3天后常规复查肌酐发现已经升高了2倍，就是典型的非少尿型AKI漏诊。2第二步：传统生物标志物的优化判读2.3传统指标的正确解读方法核心原则就是：一定要和患者本人的基础肌酐比，不要只看实验室参考值范围。如果患者没有近期的基础肌酐，要结合年龄、性别、肌肉量估算基础值，不能直接以参考值正常排除AKI。尿量判断要结合利尿剂使用情况、容量状态综合判断，不能仅凭尿量正常就排除AKI。3第三步：新型生物标志物的合理应用最近15年新型生物标志物的应用，让我们提前24~48小时发现AKI成为可能，我们要合理利用这些工具。3第三步：新型生物标志物的合理应用3.1常用新型标志物的临床特点目前临床常用的有中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、胱抑素C、肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）等，其中胱抑素C比血肌酐敏感，GFR下降10%~20%就可以出现升高，NGAL在肾损伤后2~6小时就会升高，比血肌酐升高早24~48小时，是早期识别的有效工具。3第三步：新型生物标志物的合理应用3.2适用场景与局限性我们科室目前对心脏大手术术后、脓毒症患者常规术后6小时监测NGAL，NGAL升高的患者提前干预，最近5年我们科室这类患者的AKI发生率下降了14%，预后改善非常明显。但也要明确：新型生物标志物不能替代血肌酐和临床判断，感染、肿瘤、慢性肾脏病也会导致新型标志物升高，一定要结合临床情况解读，不能仅靠标志物升高诊断AKI。4早期识别的标准化临床流程总结一下早期识别的流程：第一步接诊患者先分层，明确是否为AKI高危人群；第二步对高危人群提前规律监测肌酐和尿量，所有肌酐异常一定要和基础值对比；第三步对疑似患者结合新型生物标志物判断，发现亚临床损伤，实现早期识别。我们已经完成了AKI早期识别体系的梳理，识别的最终目的是及时干预，接下来我们结合临床指南与我个人26年的临床经验，谈谈AKI的早期干预策略。03PARTONEAKI的早期干预策略1第一原则：尽早去除病因AKI早期干预最核心的就是第一时间去除病因，病因不去除，任何肾保护治疗都是无效的。1第一原则：尽早去除病因1.1肾前性AKI的早期容量纠正对于有效循环容量不足导致的肾前性AKI，早期容量复苏是核心，优先使用晶体平衡液，不推荐使用羟乙基淀粉等胶体，大量研究已经证实羟乙基淀粉会增加AKI和肾替代治疗的风险。这里一定要强调动态评估容量，不要过度补液也不要补液不足：我之前碰到过一例老年肺炎合并容量不足的患者，医生为了纠正容量不足一天补了4000ml液体，没有动态评估，最后诱发急性肺水肿，反而加重肾损伤，所以我们推荐容量复苏后立即评估容量反应性，根据心率、血压、中心静脉压等指标调整，不要盲目持续补液。1第一原则：尽早去除病因1.2肾性AKI的早期病因干预药物性AKI第一件事就是立即停用所有可疑肾毒性药物，千万不要因为患者原发病需要就舍不得停药，我见过太多长期吃非甾体类抗炎药止痛的患者，肌酐慢慢升高还持续用药，最后不可逆进展为慢性肾衰竭，非常可惜。对于过敏相关的急性间质性肾炎，早期短疗程使用小剂量激素，肾功能恢复率可以达到90%以上，不要因为担心激素副作用就推迟用药。脓毒症相关AKI，要早期按指南完成抗感染和容量复苏，这是改善预后的核心。1第一原则：尽早去除病因1.3肾后性AKI的早期梗阻解除肾后性AKI是最容易治疗的AKI，也是最容易漏诊的AKI，我刚工作的时候碰到过一例70岁不明原因肌酐升高的患者，入院后没查泌尿系超声，一周后才做检查发现双侧输尿管结石梗阻，插了输尿管支架第二天肌酐就开始下降，所以所有不明原因AKI，第一件事就是做泌尿系超声排除梗阻，尽早解除梗阻，肾功能大多可以完全恢复。2第二核心：优化维持血流动力学与内环境2.1个体化血压目标设定AKI早期要维持足够的肾灌注压，KDIGO推荐平均动脉压维持在65~75mmHg，但是一定要个体化调整：对于有长期高血压基础病的患者，65mmHg的平均动脉压远远不够，我碰到过一例长期高血压基础的术后患者，术后血压维持在120/70mmHg，平均动脉压大概80mmHg，大家都觉得正常，但肌酐还是进行性升高，后来把血压调到患者平时的基础水平140/90mmHg，肌酐很快就恢复了，所以有高血压基础的患者，肾灌注压要维持在患者平时的基础水平，不能一概而论。2第二核心：优化维持血流动力学与内环境2.2早期纠正内环境紊乱高钾血症是AKI早期最常见的急症，也是最危险的并发症，早期监测电解质，发现高钾血症早期处理，避免严重心律失常等不良事件。血糖维持在7.8~10mmol/L即可，避免高血糖和低血糖，两者都会加重肾损伤。贫血患者维持血红蛋白在70~90g/L，合并缺血性心脏病的患者可以适当提高目标，不要过度输血，也不要让血红蛋白过低影响肾灌注。3规避常见的肾保护误区临床上很多所谓的"肾保护"措施其实是误区，我们要提前规避：①不推荐常规使用利尿剂预防AKI：利尿剂只有在容量过负荷的时候使用，容量不足的时候使用利尿剂反而会加重肾损伤，也不推荐用大剂量呋塞米"冲击"治疗AKI，没有获益反而增加肾毒性。②不推荐小剂量多巴胺预防或治疗AKI：大量研究已经证实小剂量多巴胺没有肾保护作用，反而会增加心律失常、心肌缺血的风险。③不要过度补液：很多人认为AKI就要多补液，实际上过度补液会增加腹腔高压、肺水肿的风险，反而加重肾损伤，一定要动态评估容量。4分层个体化干预根据AKI的损伤程度我们做分层干预：亚临床AKI（只有新型标志物升高，未达到KDIGO诊断标准），仅需去除病因、密切监测肾功能，不需要特殊干预；AKI1期，去除病因，调整药物剂量，维持内环境稳定；AKI2~3期合并高钾血症、酸中毒、容量过负荷，尽早启动肾脏替代治疗，不要等到肌酐升到很高才开始干预，研究证实重症AKI早期启动肾脏替代治疗可以显著降低病死率。以上我们从AKI的临床背景、早期识别体系到早期干预策略做了全面的梳理，最后我结合26年的临床感悟，对本次查房的核心内容做一总结。04PARTONE总结总结今天我们讨论的核心是AKI的早期识别与干预，我从医26年最大的感悟就是：AKI不是突发的