细胞的结构与生理课件

细胞的结构与生理

第一节细胞的结构细胞(cell)是构成人体最基本的结构与功能单位.其形态大小依其所处的环境、生理功能不同而有很大的差别。细胞形态多样，大小不一，但其结构基本相似，化学成分大致相同.细胞由细胞膜、细胞质和细胞核三部分组成.图1-1细胞结构模式图一、细胞膜

细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，有极少量的糖类物质。功能活跃的膜，蛋白质比例较高，功能简单的膜，蛋白质比例较低。根据Sinxer和Nicholson于1972年提出的膜结构的液态镶嵌模型(fluidmosaicmodel)，膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质图1-2细胞膜结构模式图二、细胞质细胞质(cytoplasm)是填充于细胞膜和细胞核之间的半透明胶状物质，由基质和其中的细胞器(organelle)构成。还有无特殊名称的细胞内含物，如糖原、脂滴、蛋白质、色素等，它们有的是储藏物，有的是排泄物或分泌物等。（一）细胞器内质网(endoplasmicreticulum，ER)是细胞质内的膜性管道系统，互相连通成网状。在不同类型的细胞中，内质网的数量、类型与形态差异很大，同一细胞的不同发育阶段甚至在不同的生理状态下，内质网的结构与功能也发生明显的变化。由于内质网的存在，大大增加了细胞内膜的表面积，为多种酶特别是多酶体系提供了大面积的结合位点。高尔基复合体(Golgicomplex)

为数层扁平囊泡、若干大泡、小泡组成。参与分泌颗粒的形成，将内质网合成的多种蛋白质进行加工、分类与包装，然后分门别类地运送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。高尔基体还是细胞内糖类合成的工厂，在细胞生命活动中起多种重要的作用，如与细胞的分泌活动有关，与蛋白的糖基化及其修饰有关，与蛋白的水解及其他加工过程有关，与细胞内的膜泡运输有关等。图1-4高尔基复合体立体模式图核糖体(ribosome)

是一种颗粒状的结构，没有被膜包裹，其直径为25nm，主要成分是蛋白质与RNA。核糖体多附着在内质网的膜表面，它与内质网形成复合细胞器，即粗面内质网。核糖体常常分布在细胞蛋白质合成旺盛的区域，其数量与蛋白质合成程度有关.溶酶体(lysosome)

为圆球形，周围由单层膜包绕，内含有酸性磷酸酶和多种水解酶。溶酶体可分为初级溶酶体、次级溶酶体和残余小体。溶酶体主要功能是进行细胞内的消化作用。通过吞噬和吞饮作用进入细胞内的细菌、异物与溶酶体接触后，两者的膜互相融合，溶酶体酶可对这些异物进行消化分解。线粒体(mitochondria)

形状多样，以圆柱状与椭球形居多。电镜下，线粒体为双层单位膜构成的囊，外膜平整，内膜向内伸突，在线粒体腔中形成许多间隔排列的双层隔膜，称嵴。这些嵴将整个线粒体腔分隔为若干小腔，小腔内充满液态物质，称线粒体基质。线粒体的数目由数百到数千。线粒体是细胞内物质氧化还原的重要场所，线粒体通过氧化磷酸化作用，进行能量转换，提供细胞进行各种生命活动所需要的能量，是细胞内的“动力站”。现已证明三羧酸循环、氧化磷酸化反应是在线粒体的不同部位上进行的，而且还证明线粒体中存在着DNA基因组、核糖体以及与转录和翻译有关的组分。

图1-5线粒体超微结构模式图中心体(centrosome)

位于细胞核附近，由一对中心粒组成，两个中心粒相互成直角排列，每一个中心粒为一个圆筒状结构。中心体参与细胞的有丝分裂活动，与细胞分裂过程中纺锤体的形成、染色质的移动有关。微丝(microfilament)

是细胞质中的一种丝状结构，由肌动蛋白组成。它与细胞质运动、肌肉收缩、微绒毛收缩、胞内运输及细胞信号传递等有关。微管(microtubule)

电镜下微管呈中空纤维状，由微管蛋白组成。微管呈网状或束状分布，构成细胞的支架，参与细胞形态的维持、细胞运动及细胞分裂、胞内运输等。（二）基质基质是细胞中除去可分辨的细胞器以外的胶状物质。细胞与环境、细胞质与细胞核，以及细胞器之间的物质运输、能量交换、信息传递等都要通过细胞质基质来完成，很多重要的中间代谢反应也在细胞质基质中进行。在细胞质基质中含有与中间代谢有关的多种酶类以及与维持细胞形态和细胞内物质运输有关的细胞质骨架结构。许多重要的中间代谢过程都在细胞质基质中进行，如糖酵解过程、磷酸戊糖途径、糖醛酸途径、糖原的合成与部分分解过程等。细胞质骨架作为细胞质基质的主要结构成分，不仅与维持细胞的形态、细胞的运动、细胞内的物质运输及能量传递有关,而且也作为细胞质基质这一结构体系的组织者，为细胞质基质中的其他成分和细胞器提供锚定位点，使生物大分子锚定在细胞骨架三维空间的特定区域。三、细胞核

细胞核(nucleus)是细胞遗传和代谢的中心，一般位于细胞中央，为球形，一般细胞仅有一个核，但也有2个或多个的(如肝细胞和骨骼肌细胞)。人成熟红细胞无核。细胞核由核膜、核液、核仁和染色质组成（图1-6）。图1-6细胞核结构模式图核膜(nucleusmembrane)

是细胞核表面的薄膜，也是细胞核与细胞质的分界膜.核膜由两层单位膜构成，中间的腔隙称核周隙。核膜外层面向细胞质，表面附有核糖体，它可向细胞质延伸与细胞质中的内质网相连。核膜将细胞分成核与质两大结构与功能区域，DNA复制、RNA转录与加工在核内进行，蛋白质翻译则局限在细胞质中，避免了彼此相互干扰，使细胞的生命活动更加秩序井然。另一方面，核膜上有孔，称核孔，是核质之间物质交换与信息交流或细胞内外大分子物质进出细胞核的通道。核仁(nucleolus)

一般一个细胞核可有1个或数个核仁。核仁含有核糖核酸和蛋白质。它是rRNA合成、加工和核糖体亚单位的组装场所。染色质(chromatin)与染色体(chromosome)

染色质是指间期细胞核内由脱氧核糖核酸、组蛋白、非组蛋白及少量RNA组成的线性结构，是间期细胞遗传物质存在的形式。染色体是指细胞在有丝分裂或减数分裂过程中，由染色质丝发生螺旋化、浓缩而成的棒状结构。每种生物都具有一定数目和一定形态的染色体。染色体携带的遗传信息控制着细胞分化和机体的形态发育和生理过程，对于生物的遗传、变异有重要意义.第二节细胞的跨膜物质运输

和信号传递一、细胞的跨膜物质转运

二、细胞的跨膜信号转导

一、细胞的跨膜物质转运（一）单纯扩散单纯扩散(simplediffusion)是一种简单的物理扩散，没有生物学的转运机制参与。扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性，扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失。各种物质的通透性取决于它们的脂溶性、分子大小和带电状况。脂溶性高(疏水性或非极性程度高)而分子量小的物质容易穿越脂质双层。如O2、N２、CO２、乙醇、尿素等都是以单纯扩散的方式进行跨膜转运的。而分子较大的极性物质，如葡萄糖(分子量180)，以及各种带电荷的离子则很难以单纯扩散方式通过细胞膜,通常需要膜蛋白的介导来完成跨膜转运。水分子虽然是极性分子，但它的分子极小，又不带电荷，所以膜对它仍是高度通透的。水分子除了以单纯扩散透过细胞膜之外，还可通过水通道(waterchannel)跨膜转运。

（二）膜蛋白介导的跨膜转运带电离子和分子量稍大的水溶性分子，其跨膜转运需要由膜蛋白的介导来完成。根据转运方式的不同，介导物质转运的膜蛋白可分为通道、载体、离子泵和转运体等。由它们介导的跨膜转运可分为被动转运(passivetransport)和主动转运(activetransport)两大类经载体和通道介导的易化扩散属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运；主动转运是消耗能量的、逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运，分原发性主动转运和继发性主动转运。

1．经载体易化扩散

葡萄糖、氨基酸、核苷酸等依其在脂质和水中的相对溶解度、分子大小和带电状况等物理特性，是很难通过细胞膜的，而实际上它们跨膜转运的速率比预期的要快得多，这种形式的跨膜转运称为经载体易化扩散(facilitateddiffusionviacarrier)，也称载体转运。介导这一过程的膜蛋白称为载体蛋白或载体(carrier)，载体与溶质的结合位点随构象的改变而交替暴露于膜的两侧.这种跨膜转运的特征是：①转运的方向始终顺浓度梯度，转运速度比仅从溶质物理特性所预期的要快得多。②膜上载体和载体结合位点的数目有限，转运速率有饱和现象。③载体与溶质的结合具有化学结构特异性。④化学结构相似的溶质经同一载体转运时会出现竞争性抑制(competitiveinhibition)。2．经通道易化扩散Na＋、K＋、Ca２＋、C1—等带电离子，借助于通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散，称为经通道易化扩散(facilitateddiffusionviaionchannel)。中介这一过程的膜蛋白称为离子通道(ionchannel)。离子通道是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。当孔道开放时，离子可经孔道跨膜流动而无需与脂质双层相接触，从而使通透性很低的带电离子能以极快的速度跨越质膜。离子通道具有明显的离子选择性(ionicselectivity)，每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力，其他离子则不易或不能通过。例如，钾通道对K＋和Na＋的通透性之比约为100：1。乙酰胆碱受体阳离子通道对小的阳离子，如K＋、Na＋都高度通透，但不能通透C1－。通道的功能状态受膜电位、化学信号和机械刺激等因素调控。通道的开、闭受膜两侧电位差控制的离子通道，称为电压门控通道。电压门控的钠通道、钙通道和钾通道，都具有相似的结构和结构-功能关系模式，属于同一基因家族。在大多数组织，电压门控钠通道由α、β１和β２三个亚单位组成，其中α亚单位是形成孔道的单位（图1-3），有四个相似结构域。由某些化学物质控制其开、闭的通道称为化学门控通道。由神经递质乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)激活的N２型ACh受体阳离子通道是典型的化学门控通道。它由5个亚单位组成，即α２βγδ五聚体。每个亚单位有4个跨膜α螺旋。每个α亚单位N端的细胞外部分各有一个ACh结合位点，当两个ACh分子与α亚单位结合后，便引起通道蛋白的构象变化和通道开放

图1-3电压依赖性钠、钙通道亚单位结构示意图（上）和跨膜定向模型（中、下）图1-7N2型乙酰胆碱受体阳离子通道分子结构示意图3．原发性主动转运

指细胞直接利用代谢产生的能量将物质(通常是带电离子)逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白称为离子泵。细胞膜上普遍存在的离子泵就是钠-钾泵，简称钠泵。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+

移出胞外，同时将2个K+

移人胞内。当细胞内Na+

浓度升高或细胞外K+

浓度升高时，都可激活钠泵。钠泵分子由α和β两个亚单位构成，水解ATP的部位和与阳离子结合的部位都在α亚单位。α亚单位可能是一个10次穿膜的肽链。β亚单位只有1次跨膜.细胞代谢能量的l／3以上用于维持钠泵的活动，钠泵的活动具有重要意义：①造成的膜内外Na＋和K＋的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。②Na+

在膜两侧的浓度差也是其他许多物质继发性主动转运的动力.图1-8钠泵的功能活动和分子结构示意图4．继发性主动转运逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运所需的能量来自Na+

在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放的能量建立的。这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运.继发性主动转运通常是由一种称为转运体的膜蛋白利用细胞膜两侧的Na+浓度梯度完成的跨膜转运。转运体和载体具有相似的转运机制，因而其转运速率也在同一水平，也会出现饱和现象；它们之间没有严格的界线，但通常转运体总是同时转运两种或更多的物质。葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮的吸收以及在肾小管上皮被重吸收的过程.图1-9葡萄糖和氨基酸的继发性主动转运模式图（三）出胞和入胞入胞作用（endocytosis）:大分子物质进入细胞时，先与膜接触，经膜凹陷、包裹、脱离等进入细胞的过程，称之为入胞作用，包括吞噬作用（颗粒）和胞饮作用（液体）受体介导的入胞作用：有一部分入胞作用过程中，外来的大分子团块首先被细胞膜上的受体蛋白质辨认而发生特异性结合后引起，称之为受体介导的入胞作用出胞作用(exocytosis):指细胞内物质向膜外的转运过程，主要见于细胞的分泌、神经递质的释放，细胞废物的排出等，过程与出胞相反图1-10细胞的胞饮作用、胞吐作用和分泌过程模式图二、细胞的跨膜信号转导

调节机体内各种细胞在时间和空间上有序的增殖、分化，协调它们的代谢、功能和行为，主要通过细胞间的信号物质实现。疏水性的类固醇激素、维生素D和甲状腺激素，可扩散透过细胞膜，与胞内受体结合，然后发挥作用.更多的信号物质---亲水性分子，作用于细胞膜表面的受体或起受体样作用的蛋白质，再通过细胞内一系列以蛋白构象和功能变化为基础的级联反应，经跨膜的和细胞内的信号转导产生生物学效应。跨膜信号转导的路径分为：G蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信导转导和酶耦联受体介导的信号转导。（一）G蛋白耦联受体介导的信号转导

通过膜受体、G蛋白、G蛋白效应器和第二信使等一系列存在于细胞膜和胞质中的信号分子的活动实现。G蛋白耦联受体(Gprotein-linkedreceptor)

包括肾上腺素能α和β受体、ACh受体、5-羟色胺受体、嗅觉受体、视紫红质以及多数肽类激素的受体等，它们在分子结构上属于同一超家族，每种受体都是由一条7次穿膜的肽链构成。这类受体分子的胞外侧和跨膜螺旋内部有配体的结合部位，膜内胞质侧有结合G蛋白的部位，与配体结合后，通过构象变化结合并激活G蛋白。G蛋白(Gprotein)

：通常是指由α、β、γ三个亚单位形成的异源三聚体G蛋白。G蛋白的种类很多，根据以亚单位基因序列的同源性可分为4类，即Gs家族，Gi家族，Gq家族和G12家族，每一类G蛋白还包括若干亚型。G蛋白的共同特点是其中的α亚单位同时具有结合GTP或GDP的能力和GTP酶活性。G蛋白以结合GDP的失活型和结合GTP的激活型两种形式存在，并能相互转化。当信号分子与受体结合后，活化的受体便与G蛋白α亚单位结合并使之发生构象变化（图1-11B），导致α亚单位与GDP解离，并与胞质中的GTP结合，形成激活型G蛋白（图1-11C）。α亚单位与GTP结合后随即发生与β-γ亚单位分离和与活化受体的解离，形成α亚单位-GTP和β-γ亚单位两部分，它们均可进一步激活膜的效应器蛋白，把信号向细胞内转导。由于α亚单位同时具有GTP酶活性，可将与它结合的GTP水解生成GDP（图1-11D），并与GDP和β-γ亚单位相继结合，形成失活型的G蛋白，从而终止信号转导。图1-11G蛋白的激活G蛋白效应器(Gproteineffector)是指催化生成(或分解)第二信使的酶。G蛋白调控的效应器酶主要有腺苷酸环化酶(adenylylcyclase，AC)、磷脂酶C(phospho1ipaseC，PLC)、磷脂酶A2

(phospholipaseA2，PLA2)、鸟苷酸环化酶(guanylylcyclase，GC)和cGMP磷酸二酯酶(phosphodiesterase，PDE)等，它们都能通过生成(或分解)第二信使，实现细胞外信号向细胞内的转导。某些离子通道也可以接受G蛋白的直接或间接(通过第二信使)的调控。第二信使(secondmessenger)

是指激素、递质、细胞因子等信号分子(第一信使)作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，它们可把细胞外信号分子携带的信息转入胞内。较重要的第二信使有：环一磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate，cAMP)，三磷酸肌醇(inositoltriphosphate，IP3)，二酰甘油(diacylglycerol，DG)，环一磷酸鸟苷(cyclicguanosinemonophosphate，cGMP)和Ca2+等。它们调节的靶蛋白主要是各种蛋白激酶和离子通道，产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞功能改变。肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5—羟色胺，肽类激素如缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素，以及气味分子和光量子等配体物质与相应的受体结合后，通过以下信号转导途径把信息转导至胞内，并引发生物效应。1．受体-G蛋白-AC途径参与这一信号转导途径的G蛋白属于Gs和Gi家族，如果活化受体耦联的G蛋白属于Gs家族，则激活型的Gs可进一步激活腺苷酸环化酶，后者可催化胞内的ATP生成cAMP。细胞的一个配体-受体复合物可激活多个Gs蛋白分子，一个激活型Gs蛋白可激活一个腺苷酸环化酶分子，而后者又可催化生成许多cAMP，从而产生放大效应。与此相反，如果活化受体激活的G蛋白属于Gi家族中的某一亚型，被活化后可抑制腺苷酸环化酶的活性，从而降低胞质内cAMP的水平。cAMP作为一个细胞内信号物质，主要是通过激活蛋白激酶A(proteinkinaseA，PKA)来实现信号转导功能的。2．受体-G蛋白-PLC途径

许多配体与受体结合后，可经Gi家族或Gq家族中的某些亚型激活磷脂酶C，磷脂酶C可将膜脂质中含量甚少的二磷酸磷脂酰肌醇迅速水解为两种第二信使物质，即三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)。IP3是水溶性的小分子物质，它在生成后离开细胞膜，与内质网或肌质网膜上的IP3受体结合。IP3受体是一种化学门控的钙释放通道(Ca2+releasechannel)，激活后可导致内质网或肌质网中Ca2+的释放和胞质Ca2+浓度升高。二酰甘油生成后仍留在细胞膜内，它与膜磷脂中的磷脂酰丝氨酸共同将胞质中的蛋白激酶C(ProteinkinaseC，PKC)结合于膜的内面，并使之激活。Ca2+和PKC可进一步作用于下游的信号蛋白或功能蛋白，实现细胞内的信号转导。（二）离子通道受体介导的信号转导离子通道受体也称促离子型受体(ionotropicreceptor)，受体蛋白本身就是离子通道，例如N2型ACh受体、A型γ-氨基丁酸受体和甘氨酸受体都是细胞膜上的化学门控通道。通道的开放(或关闭)不仅涉及离子本身的跨膜转运，而且可实现化学信号的跨膜转导，如骨骼肌终板膜上ACh受体与ACh结合后，发生构象变化及通道的开放，不仅引起Na+和K+经通道的跨膜流动，而且它们的跨膜流动造成膜的去极化，并以终板电位的形式将信号传给周围肌膜，引发肌膜的兴奋和肌细胞的收缩，从而实现ACh的信号跨膜转导；神经元细胞膜上A型γ-氨酸丁酸受体与配体结合后，导致氯通道开放，Cl-的跨膜流动使膜产生抑制性突触后电位，进而引起神经元的抑制。电压门控通道和机械门控通道通常不称为受体，但事实上，它们是接受电信号和机械信号的“受体”，并通过通道的开放、关闭和离子跨膜流动把信号传递到细胞内部，如心肌细胞T管膜上的L型钙通道就是一种电压门控通道，动作电位发生时，T管膜的去极化可激活这种钙通道，它的开放不仅引起Ca2+本身的内流，而且内流的Ca2+又作为第二信使，进一步激活肌质网的钙释放通道，引起胞质Ca2+浓度的升高和肌细胞的收缩，从而实现动作电位(电信号)的信号转导；对血管壁的牵张刺激(血压升高)则可激活平滑肌细胞的机械门控离子通道，通道开放引起Ca2+内流和血管收缩，实现了管壁牵张刺激的信号转导。（三）酶耦联受体介导的信号转导

酶耦联受体分子的胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接结合并激活胞质中的酶而不需要G蛋白参与。较重要的有酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体。1．酪氨酸激酶受体

(tyrosinekinasereceptor，TKR)受体分子都是贯穿脂质双层的膜蛋白，一般只有一个跨膜α螺旋，它在膜外侧有配体的结合位点，而伸入胞质的一端具有酪氨酸激酶的结构域。但有些受体本身并不具有酶活性部位，而可直接与胞质中的酪氨酸激酶结合。酪氨酸激酶受体一旦被激活，由于分子构象的改变，可引起胞质侧酶活性部位的活化，或导致对胞质酪氨酸激酶的结合和激活。大部分生长因子(如表皮生长因子、神经生长因子等)、胰岛素和一部分肽类激素都是经这类受体将信号转导至细胞内，再通过一系列细胞内信号分子的相互作用，最终导致细胞核内基因转录过程的改变。2．鸟苷酸环化酶受体

(guanylylcyclasereceptor)受体分子只有一个跨膜α螺旋，分子的N端有配体结合位点，位于膜外侧，C端有鸟苷酸环化酶(GC)结构域，位于膜内侧，一旦配体结合于受体，将激活鸟苷酸环化酶。鸟苷酸环化酶使胞质内的GTP环化，生成cGMP，后者可结合并激活依赖cGMP的蛋白激酶G(ProteinkinaseG，PKG)，PKG通过对底物蛋白的磷酸化实现信号转导。心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)就是鸟苷酸环化酶受体的一个重要配体，是由心房肌合成和释放的一类多肽，可刺激肾脏排泄钠和水，并使血管平滑肌松弛。

第三节细胞的生物电现象

一、神经和肌肉的兴奋性二、静息电位及其产生的机制

三、动作电位及其产生的机制一、神经和肌肉的兴奋性1、刺激与反应刺激:引起机体活动状态发生变化的任何环境变化因子反应:刺激引起的机体活动状态的改变。2、兴奋与兴奋性兴奋:机体对外界环境变化做出的反应。兴奋性:机体对外界环境变化做出反应的能力3、引起兴奋的主要条件一定的刺激强度一定的刺激作用时间阈强度——刚能引起组织兴奋的刺激强度阈刺激——达到阈强度的有效刺激阈上刺激——高于阈强度的刺激阈下刺激——低于阈强度的刺激4、组织兴奋后兴奋性的变化绝对不应期——组织兴奋后，在去极之后到复极达到一定程度之前对任何强度的刺激均不产生反应相对不应期——绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，只对阈上刺激产生兴奋超常期——相对不应期之后，兴奋恢复高于原有水平，用阈下刺激就可引起兴奋低常期——超常期之后，组织进入兴奋性较低时期，只有阈上刺激才能引起兴奋5、阈下总和2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋，但当二者同时或相继作用时，则可引起一次兴奋，称之为阈下总和，前者为空间总和，后者为时间总和。6、电紧张直流电通电过程中及断电后的短时间内组织的兴奋性发生变化的现象为电紧张。通电过程中阴极部位的组织兴奋性增高为阴极电紧张，而阳极部位的组织兴奋性降低为阳极电紧张；断电后即刻阳极部位的组织兴奋性升高为阳极后加强，阴极部位的组织兴奋性降低为阴极后压抑；二、静息电位及其产生的机制

（一）细胞的静息电位损伤电位：静息电位(restingpotential)：是指细胞在末受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差。大多数细胞只要处于静息状态，维持正常的新陈代谢，其膜电位总是稳定在一定的水平上。如果将细胞膜外的电位定为零电位，则绝大多数细胞的静息电位都是稳定的、分布均匀的负电位，范围在-10～-100mV之间。膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，则称为静息电位增大。几个概念极化:

在静息状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态去极化:

细胞受刺激而兴奋后，细胞膜两侧存在的内负外正的电荷状态转变为内正外负的电荷状态--静息电位减小。复极化:

细胞兴奋后，细胞膜两侧的电荷由内正外负向内负外正转化。细胞去极化后再向静息电位恢复的过程。超极化:

细胞膜内负电荷向负值减小的方向转化—静息电位增大，为超极化（二）静息电位产生的机制静息电位是由细胞膜对特异离子的相对通透性不同和离子的跨膜浓度梯度决定的。细胞外的Na+和Cl-的浓度高于细胞内，细胞内的K+浓度高于细胞外。在静息状态下，膜对K+的通透性远远大于Na+，K+很容易顺着浓度梯度流向细胞外。Na+可按浓度梯度差从胞内扩散，但不及K+容易通透。Cl-也存在一定的扩散梯度，由于受到膜内带负电荷的大分子排斥，通透量不大。在静息状态下，膜对离子的通透性主要表现为K+的外流，总的效应是膜的外侧聚集较多的正离子，膜的内侧聚集较多的负离子，从而造成膜两侧的电位差，即膜内电位较膜外为负。膜电位不但与离子的浓度分布有关，还与离子在膜两侧建立的电势差有关。当K+的扩散造成膜两侧的电势梯度足以对抗由于浓度梯度所引起的K+的进一步扩散时，离子的移动就达到了平衡，膜两侧的电位差也稳定于某一相对恒定水平。机制：膜两侧离子的不等分布；

K+离子外流三、动作电位及其产生的机制

（一）细胞的动作电位在静息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激后，其膜电位发生的迅速的、可逆性的波动称为动作电位(actionpotential)。膜电位首先从－70mV迅速去极化至＋50mV，形成动作电位的升支，随后迅速复极至接近静息电位的水平，形成动作电位的降支，两者共同形成尖峰状的电位变化，因此称为锋电位(spikepotential)。锋电位具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志。锋电位持续约lms，在锋电位后出现膜电位的低幅、缓慢的波动，称为后电位(after-potential)。后电位包括两个成分，前面一个成分是膜电位的负值仍小于静息电位，称为负后电位(negativeafter-potential)，后一个成分的负值大于静息电位，称为正后电位(Positiveafter-potential)图1-12神经纤维的动作电位（二）动作电位产生的机制锋电位期间膜对Na+的通透性发生了一过性的增大过程用等张葡萄糖溶液替代神经纤维周围海水浸浴液中的NaCl后，动作电位的幅度、去极化的速度和动作电位的传导速度都下降，而且下降的程度与Na+被替代的程度成比例。用同位素24Na+的定量研究也证明，动作电位期间Na+大量流入膜内。这些研究都表明，动作电位的去极化时相与膜对Na+通透性增大而引起的Na+内流相关。利用电压钳(voltageclamp)技术发现动作电位期间膜的Na+电导首先迅速增加，旋即又发生衰减，在Na+电导衰减的同时K+电导增大。应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(tetrodotoxin，TTX)后，内向电流全部消失，应用K+通道特异性阻断剂四乙胺后，延迟出现的外向电流全部消失。当细胞受到阈刺激时，膜上的离子通道将被激活。受到阈刺激时，膜对Na+和K+的通透性均增高,但两者在增大的程度和时间上不一致。去极化初期，Na+通道几乎立即被激活，由于膜内外存在电位差和Na+在膜内外存在的巨大浓度梯度，Na+将迅速向膜内扩散，使膜两侧的电位差急剧变小，进而出现膜极化状态的倒转。随着膜电位接近锋值时，膜内正外负的电势差阻止了Na+的进一步向细胞内扩散，并最终达到了新的平衡。在Na+通道开放的同时，实际上K+通道也被激活开放，但K+比Na+通道开放的速率慢，因此对K+的通透性增加也较缓慢，K+的外流对抗了Na+的内流。随着Na+通道的逐渐失活，K+的外流超过Na+的内流，膜电位又开始逐渐恢复到静息状态。细胞膜电位的恢复与细胞膜上存在的Na+-K+泵有关。在Na+-K+泵的作用下，将动作电位期间内流的Na+排出，同时将外流的K+重新移入膜内，恢复了原来膜内外离子分布的浓度，重建膜的静息电位。正是由于有了Na+-K+泵的存在，K+和Na+才能被逆着浓度梯度转运回细胞内、外，使动作电位过后膜电位迅速恢复到原来的状态，为开始下一个动作电位建立了一种势能储备。在动作电位产生的当时细胞并没有额外消耗能量，而静息电位的恢复需要消耗能量。能引起动作电位的临界膜电位称为阈电位(thresholdpotential)。阈电位值一般比静息电位小10～20mV，例如，神经细胞的静息电位为－70mv，阈电位约为－55mv。另外，阈下刺激虽然不能使膜去极化到阈电位的水平，不能触发动作电位的发生，但可引起局部反应。即：①反应幅度随刺激强度的增加而增大，不表现“全或无”的特征。②在局部形成电紧张传播，不能进行远距离的不衰减传播。③可以叠加，相距较近的局部反应，只要在彼此的电紧张传播范围内，就可发生总和（空间总和）；连续发生的局部反应，当频率较高时，后一次反应可在前一次反应尚未完全消失的基础上发生（时间总和）。动作电位包括去极相、复极相和后电位三个时相

◆去极相与Na+平衡电位：即上升相，由Na+内流引起，当Na+内流形成的膜内正电位足以阻止Na+进一步内流时，则达到Na+平衡电位。

◆复极相：当达到Na+平衡电位后，细胞膜上Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，造成动作电位的复极相

◆后电位：动作电位在复极后期发生的一些微小而缓慢的电位波动，为后电位，包括负后电位和正后电位

负后电位:机制：K+蓄积于膜外而进一步阻止K+的外流所致正后电位:机制：由于Na+—K+泵活动，将向细胞内泵入2K+，而向细胞外泵出3Na+

，因此时尽管细胞复极已达静息水平，但膜两侧的离子尚为恢复到原来的水平（三）动作电位的传导在动作电位的发生部位，细胞膜外的电位较两端静息部位膜外侧的电位为负，而膜内则相对较正。由于这种电位差的存在，在动作电位的发生部位和邻接的静息部位之间便产生局部电流。这个局部电流对于膜的未兴奋部位将是一个有效刺激，于是引起邻近部位膜动作电位的发生。如此，动作电位便通过局部电流沿细胞膜传导。有髓鞘神经纤维的轴索外包有节段性的髓鞘，髓鞘间有l～2µm的轴突膜裸露的郎飞结，该处膜上的钠通道密集，容易发生动作电位。在髓鞘区，由于有多层细胞膜包绕的高度绝缘作用使电阻极高。所以有髓鞘神经的局部电流是在郎飞结之间发生的，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生。动作电位的这种传导方式称为跳跃式传导(saltatoryconduction)。图1-13无髓神经纤维兴奋的传播原理静细电位与动作电位的离子基础1、静细电位产生的机制细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧内负外正的电荷变化机制：膜两侧离子的不等分布；

K+离子外流2、动作电位产生的机制细胞受刺激而兴奋后，细胞膜在静息电位的基础上，发生的快速的、可逆的电位变化机制：去极相：Na+离子内流复极相:K+离子外流后电位:复极后期发生的微小而缓慢的电位波动，包括负后电位（细胞膜外K+离子排斥K+离子