细胞基本功能课件

细胞的基本功能框架细胞膜结构

细胞膜物质转运—单纯扩散、易化扩散、 主动转运、出胞入胞细胞信号转导细胞生物电—静息电位、动作电位肌细胞收缩功能—兴奋传递、兴奋收缩耦联、收缩第一节细胞膜结构和物质转运功能一、细胞膜结构

以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着 蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。

液态镶嵌模型＊屏障作用＊保持细胞内容物的相对稳定

＊膜通道蛋白，载体蛋白，酶＊细胞内外物质、能量、信息交换。

＊作为膜蛋白受体识别部分＊参与免疫反应细胞膜化学组成及意义1.脂质双分子层：3.细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂2.细胞膜蛋白质：

1.脂质—流动性

2.蛋白质—镶嵌形式多样、功能各异

3.糖—多裸露在膜外侧

4.不对称

特点：二、细胞膜的物质转运

单纯扩散

易化扩散

主动转运（原发性和继发性）

出胞和入胞

被动转运1.单纯扩散（simplediffusion）

A.定义：脂溶性小分子物质从高浓

度一侧向低浓度一侧移动的过程

Na+Cl-H2OH2OABNa+Cl-B.适用物质：

脂溶性小分子物质

（O2、CO2、N2、尿素、乙醇、水）

C.特点：

⑴物理现象（分子热运动的扩散）

⑵顺浓度梯度，不耗能（ATP）

⑶不需膜蛋白的帮助

D.影响因素：扩散通量

⑴浓度差（电、化学）—动力

⑵通透性—物质通过细胞膜的难易程度

A.定义：难溶或不溶于脂质的物质在细 胞膜上某些特殊蛋白质的帮助下由高 浓度一侧向低浓度一侧移动的过程

2.易化扩散(facilitateddiffusion)B.

特点：

⑴顺浓度梯度，不耗能

⑵

需要膜蛋白的帮助C.分类：

＊通道转运:依赖膜上的通道蛋白完成

＊载体转运:依赖膜上的载体蛋白完成

＊＊适用物质：离子（Na+K+Ca2+

Cl-

等）1.通道转运—隧道＊特点：

⑴选择性

⑵通道的功能状态（门控性）：

激活—

开启

失活

静息

⑶通道的开放或关闭受膜电位、化学信号、机械刺激影响

⑷易被工具药阻断

Na+通道—河豚毒

K+通道—四乙基胺

Ca2+

—异搏定

关闭2.载体转运（船）

＊特点：

⑴选择性

⑵饱和现象（座位有限）

⑶竞争性抑制

⑷转运过程中伴随着载体构象的变化

＊适用物质:葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子有机物

A.细胞消耗能量逆浓度梯度将物质由低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程3.主动转运（activetransport）B.分类：

＊原发性：直接利用代谢产生的能量

＊继发性：利用Na+-K+泵产生的势能原发性主动转运

Na+—K+泵是一种膜蛋白功能：

⑴具有ATP酶的活性，分解ATP

⑵对Na+

、K+进行跨膜的逆向转运

特点：

⑴逆浓度梯度，耗能（抽水）

⑵3Na+VS2K+

意义：

⑴建立一种势能贮备，供细胞其他耗能过程利用

⑵产生和维持细胞内高K+

、细胞外高Na+的状态，是细胞产生生物电的基础

⑶是人体最重要的物质转运形式继发性主动转运

过程：

⑴Na+-K+泵在细胞膜外形成Na+的高势能

⑵物质利用Na+的高势能与Na+内流耦联 从而被转运适用物质：

⑴葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮细胞的吸收和在肾小管上皮细胞的重吸收（同向）

⑵心肌细胞膜上Ca2+

的转运（逆向）特点：

⑴Na+从胞外被动扩散至胞内释放的能量用于另一种物质的主动转运

⑵依赖细胞膜上的转运体蛋白A.定义：细胞外大分子或团块物质出/入细胞

的过程

4.出胞与入胞B.适用物质：大分子物质

出胞：激素、神经递质、酶的分泌

入胞：体内细菌、异物的清除以及药物大分子营养物质的吸收

C.特点：

⑴通过细胞自身的吞、吐活动进行

⑵由细胞提供能量

适用物质浓度差耗能方式特点方式总结适用物质浓度差耗能方式单纯扩散易化扩散主动转运出/入胞第二节细胞的跨膜信号转导外界信号细胞膜表面一种或几种膜蛋白分子构象改变胞内信号分子变化引起相应的效应信号：能在细胞间传递信息的物质，如激 素，神经递质，细胞因子等

受体：能与信号分子特异性结合发挥信号 转导作用的蛋白质，包括膜受体和细 胞内受体基本概念一、由具有特异感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号传递（一）化学门控通道化学物质控制：(递质、激素等)例：终板膜化学门控通道（二）电压门控通道跨膜电位控制例：钠通道钠通道4个结构域形成通道+（三）机械门控通道机械性刺激控制例：听觉毛细胞二、由膜的特异受体蛋白质、

G-蛋白和膜的效应器酶组

成的跨膜信号传递系统

第二信使学说

G蛋白-GDP第一信使+RG蛋白-GTP效应器酶蛋白激酶第二信使及其他第二信使前体细胞功能改变

1第一信使：激素、递质等2效应器酶：腺苷酸环化酶、磷酯酶C等3第二信使：cAMP、IP3、DG、cGMP、

PG、钙离子等

第三节细胞的生物电现象一、静息电位（restingpotential,RP）1.定义：细胞处于静息状态时细胞膜内外两侧存在的电位差①有电位差②外正内负（极化）③稳定直流提示：

（1）RP为电位差

（2）膜外比膜内电位高

（3）规定膜外电位为0，则RP=膜内电位＜0

（4）各类细胞的RP并不相同

神经元细胞：-70mv

骨骼肌细胞：-90mv

人红细胞：-10mv

（5）负号、外正内负的正负没有数学意义，只代表电位的高低

（6）RP大小比较只看数值不看负号。2.RP的变化

＊极化(polarization):

安静时,膜两侧电位外正内负

＊超极化(hyperpolarization)

膜两侧电位差加大,膜内负值增大

＊去极化(depolarization)

膜两侧电位差减小,膜内负值变小

＊复极化(repolarization)

去极化后，膜内电位向逐渐变大,

恢复到静息电位状态

3.形成机制：

（1）条件：

A.细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均）

细胞外高Na+细胞内高K+

[Na+]o＞[Na+]i [K+]i＞[K+]o

B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透

安静时主要是K+通道开放（主要对K+通透）

通道转运细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜外流动力，由K+浓度差形成外流阻力，由电位差形成（２）形成机制：

静息时[K+]i＞[K+]o，K+通道开放K+外流细胞外电位细胞内电位当动力＝阻力时K+外流停止，此时形成的细胞膜内外的电位差称为K+平衡电位（即ＲＰ）

（３）Nernst公式

Ek=RT/ZFln[K+]o

/[K+]

Ｒ：气体常数Ｔ：绝对温度

Ｚ：离子化合价Ｆ：Farady常数

细胞外K+浓度升高→细胞内外K+浓度差减小→K+外流的动力减小→达到平衡时的膜内外电位差减小→ＲＰ减小

应用:细胞外K+浓度升高，ＲＰ如何变化？４.影响因素：

细胞内外K+浓度差的维持依靠Na+—K+泵

酸中毒、缺氧、缺血时，细胞代谢障碍，Na+—K+泵不能将K+泵回细胞内，造成ＲＰ减小甚至消失。二、动作电位（actionpotential，AP）1.定义：细胞受到阈上刺激时在静息电位基础上产生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电位变化。总之，ＡＰ是在ＲＰ基础上爆发的电位快速上升又快速下降以及随后缓慢波动的过程，包括峰电位（主要成分）和后电位两种电位变化，包括去极化和复极化两种时相，是细胞兴奋的标志。２.细胞的ＡＰ与细胞的兴奋性的对应关系

３.特点：

（１）“全或无”现象

（２）不衰减传导

（３）脉冲式４.ＡＰ与ＲＰ的区别

ＲＰＡＰ稳定的电位差不能传播标志细胞处于静息状态连续的电位变化产生后迅速向细胞膜四周传播标志细胞处于兴奋状态静态动态５.形成机制

（1）条件：

A.细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均）

细胞外高Na+细胞内高K+

[Na+]o＞[Na+]i

[K+]i＞[K+]o

B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透

去极化到阈电位时主要是Na+通道开放

（主要对Na+通透）

细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜细胞内细胞外Na+Na+Na+K+K+K+细胞膜++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜内流动力，由Na+浓度差形成内流阻力，由电位差形成（2）形成机制：

A.峰电位：可兴奋细胞受到阈上刺激→膜上Na+通道少量开放→少量Na+内流→膜电位去极化达到阈电位→大量Na+通道迅速开放（正反馈）→

Na+大量、快速内流→细胞内正电荷增多，膜电位由负到正（去极化时相）→动力=阻力时Na+内流停止，达到Na+平衡电位→Na+通道关闭→K+快速外流→膜电位迅速下降由正到负（复极化时相）膜上电压门控Na+通道快速大量开放的原因Na+

再生性循环(正反馈)阈强度刺激膜去极化达阈电位一定数量Na+通道开放

Na+内流

膜进一步去极化

大量的Na+通道开放（Na+通道的激活）+

B.后电位的可能原因：Na+—K+泵，将内流的Na+ 泵出，外流的K+泵入,以维持离子的不均匀分布，为下一次兴奋作准备提示：1.AP的幅度取决于？

细胞内外Na+浓度差2.超射值=Na+平衡电位3.若[Na+]0下降则AP幅度

降低4.河豚毒可以阻断Na+通道，因此可以阻碍AP产生5.AP的峰电位是否耗能？

均顺浓度梯度，不耗能3.阈电位（TP）：

（1）定义：能触发AP的膜电位临界值

（2）各种不同膜的TP水平不同

神经细胞：-55mv

骨骼肌细胞：-70mv

窦房结起搏细胞：-40mv

（3）意义：RP去极化达到TP是产生AP的必要条件

细胞接受刺激→Na+通道少量开放→达到TP→Na+通道大量开放

1

RP-TP∝——

兴奋性

差值大，膜电位难达到TP水平，因此难产生AP，兴奋性低提示：刺激引起RP→TP，而TP→AP则是细胞自身去极化的结果，与施加的刺激无关6.局部兴奋

（1）定义：细胞接受阈下刺激产生微弱的局部去极化

（2）特征：

A.无不应期

B.不是全或无的

C.电紧张性扩布，衰减性、近距离传播

D.总和效应

时间总和

空间总和课后请比较AP与局部兴奋

7.兴奋在同一细胞上的传导

（1）传导原理：局部电流，使原来兴奋的区域复极 化，使原来安静的区域去极化（2）传导特点：

A.双向传导

B.不衰减

C.安全、不阻滞

（3）有髓鞘的神经纤维兴奋传导的原理： 跳跃式传导

快！第四节肌细胞的收缩功能骨骼肌兴奋如何引起骨骼肌收缩神经兴奋如何引起骨骼肌的兴奋？三个环节：肌细胞的兴奋收缩耦联神经细胞产生AP并传递至末梢神经-肌肉接头处兴奋传递一、神经-肌肉接头处的兴奋传递

终板膜（接头后膜）：

N-型Ach受体胆碱酯酶形态结构神经末梢(接头前膜）： 囊泡（内含Ach）接头间隙：

细胞外液

神经冲动抵达神经末梢前膜去极化Ca2+通透性增大囊泡前移与前膜融合、破裂，大量Ach呈量子释放Ach间隙弥散与终板膜上Ach受体通道蛋白结合终板膜对Na+、K+通透性增大Na+内流为主终板膜去极化形成终板电位（EPP）触发邻近肌膜产生AP传递过程Ca2+内流EPP电紧张扩布

（2）终板电位：局部兴奋，不是AP

提示（1）量子释放：囊泡中储存的Ach通过出胞作用 倾囊释放

（3）Ach

作用：信使

去向：很快被后膜上的胆碱酯酶水解（4）胆碱酯酶

及时水解Ach，保证了一次神经冲动引起肌 细胞一次兴奋及收缩微终板电位传递特征化学传递保持1对1的关系易受环境变化的影响（3）影响?—有机磷中毒

影响因素（1）影响?—细胞外液低钙/高镁

（2）影响?—箭毒（3）影响Ach水解（抑制胆碱酯酶）—有机磷中毒

影响因素（1）影响递质的释放—细胞外液低钙/高镁

（2）影响Ach与受体结合—箭毒（肌肉松弛剂）

二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌细胞兴奋→骨骼肌收缩两个过程之间的连接过程 肌管系统定义形态结构

A.肌细胞膜上的电兴奋（AP）通过横管系统传向 肌细胞深处

B.三联管处的兴奋传递：

横管膜兴奋→终池膜Ca2+

通道开放→终 末池 中的Ca2+流至肌浆中→肌浆中Ca2+↑→骨 骼肌的收缩过程

C.终池对Ca2+的再摄取和储存（钙泵）→肌浆 中Ca2+↓→肌肉舒张耦联过程4.结构基础：

耦联因子：三联管Ca2+三、骨骼肌的收缩原理1.肌原纤维和肌小节2.收缩机制：肌丝滑行学说

（1）肌丝

A.粗肌丝—肌凝/球蛋白

横桥的作用：

★在一定条件下与细肌丝上的肌纤蛋白可逆 性结合

★具有ATP酶的活性，结合后激活,分解ATP 为横桥提供能量B.细肌丝

肌纤/动蛋白：可结合肌凝蛋白

原肌凝/球蛋白：上有肌纤蛋白与横桥的结合位点

肌钙蛋白：可结合钙（2）肌丝滑行过程：

肌浆内[Ca2+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构象改变→

肌动蛋白位点暴露→横桥与位点结合→→→横桥摆动→牵动细肌丝向暗带中央滑行→相邻Z线靠近，肌小节缩短→肌纤维缩短，肌肉收缩

ATP分解

神经兴奋→AP在神经纤维上传导至神经末梢 →N-M接头处兴奋传递→肌细胞的兴奋-收缩 耦联→肌细胞收缩总结：从神经兴奋到肌肉收缩共经历：四、骨骼肌的收缩形式 等长收缩与等张收缩 单收缩与强直收缩（一）等长收缩与等张收缩1.等长收缩：张力增加而长度不变（不作功）（粗肌丝拉细肌丝，但没有拉动）条件：肌肉所承受的负荷（后负荷）≥肌肉收缩力作用：保持一定的肌张力，维持人体的位置和姿势2.等张收缩：长度缩短而张力不变（作功）（粗肌丝拉细肌丝，拉动细肌丝滑动）条件：肌肉所承受的负荷（后负荷）≤肌肉收缩力作用：产生运动一般情况下骨骼肌的收缩都是混合式的，先有张力增加，至张力≥负荷时长度缩短，即先有等长后有等张（二）单收缩和强直收缩1.单收缩定义：肌肉受到一次短促的有效刺激后爆发一次AP，产生一次机械收缩分期：潜伏期、收缩期、舒张期2.强直收缩（复合收缩）

定义：连续刺激下，肌肉处于持续收缩状态， 产生