上消化道出血诊疗中国指南（2026 版）

上消化道出血诊疗中国指南（2026版）上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠以及胰胆病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠上段病变出血亦属此范畴。作为临床常见的急危重症，其发病率高，病因为复杂，尽管近年来内镜治疗、药物治疗及介入放射学取得了显著进展，但病死率仍维持在较高水平，特别是老年及合并有严重基础疾病的患者。为了进一步规范我国上消化道出血的诊治流程，提高临床救治成功率，改善患者预后，特制定本指南。本指南基于最新的循证医学证据，结合我国临床实践特点，对上消化道出血的评估、诊断、治疗及预防策略进行了全面更新和细化。一、病因分类与流行病学特征上消化道出血的病因繁多，且在不同地区、不同年龄段人群中存在显著差异。临床医生在面对急性上消化道出血患者时，首先应明确出血部位及性质，这对后续治疗策略的选择至关重要。根据出血的病理生理机制，可将其分为静脉曲张出血和非静脉曲张出血两大类，其中非静脉曲张出血在临床中更为常见。（一）非静脉曲张上消化道出血非静脉曲张上消化道出血是临床最主要的出血类型，约占所有上消化道出血病例的80%至90%。其病因复杂，涉及消化系统本身的器质性病变以及全身性疾病在消化系统的表现。1.消化性溃疡：这是导致非静脉曲张上消化道出血最常见的原因，约占所有病例的50%左右。出血多源于溃疡基底部的血管受损，特别是当溃疡深度超过黏膜肌层时，容易侵蚀较大血管。长期使用非甾体抗炎药、抗血小板药物以及幽门螺杆菌感染是导致消化性溃疡出血的高危因素。2.急性胃黏膜病变：包括急性应激性溃疡和急性糜烂出血性胃炎。严重创伤、大面积烧伤、颅脑疾病、严重感染、多器官功能衰竭以及大手术等应激状态，可导致胃黏膜屏障功能受损，发生广泛糜烂和溃疡。3.食管胃底黏膜撕裂综合征：由于剧烈呕吐、腹内压骤增等原因导致食管贲门黏膜撕裂而引起的出血，常见于酗酒、妊娠剧吐或进食过快后的患者。4.肿瘤：胃癌、食管癌、间质瘤等恶性肿瘤由于组织坏死脱落或侵蚀血管，可引起出血，多为持续性小量出血或急性大出血。息肉（如胃息肉）也可引起出血。5.血管病变：包括Dieulafoy病（恒径动脉综合征）、胃窦血管扩张等。这类病变起病急，出血量大，诊断较为困难，易误诊漏诊。6.其他原因：包括食管炎、十二指肠憩室、Mallory-Weiss综合征、胆道出血以及邻近器官病变累及上消化道等。（二）静脉曲张上消化道出血静脉曲张上消化道出血主要源于门静脉高压导致的食管和胃底静脉曲张破裂，病情凶险，出血量大，再出血率高，病死率高。1.肝硬化：是导致门静脉高压最常见的原因，包括病毒性肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化等。2.非肝硬化性门静脉高压：如特发性门静脉高压、门静脉血栓形成、布加综合征等，同样可导致食管胃底静脉曲张破裂出血。二、初步评估与血流动力学复苏上消化道出血患者入院后的第一时间，必须迅速进行病情评估，判断出血的严重程度、生命体征是否稳定以及是否存在活动性出血。此时的核心任务是维持血流动力学稳定，为后续的病因诊断和针对性治疗创造条件。（一）临床症状与体征评估1.呕血与黑便：呕血提示出血部位在幽门以上或出血量大、速度快；黑便则是上消化道出血的特征性表现。若出现暗红色血便，说明出血量大且速度快。2.周围循环衰竭征象：头晕、心慌、乏力、出汗、口渴、晕厥等。体位性低血压（由平卧改为坐位时血压下降超过15-20mmHg，心率增加超过10次/分）是血容量不足的敏感指标。3.实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等。血红蛋白下降、红细胞压积降低提示失血。但在出血早期，血液浓缩，血红蛋白可能正常甚至升高，需动态观察。（二）血流动力学复苏与液体管理对于伴有血流动力学不稳定的患者，应立即建立两条以上大孔径静脉通路，必要时进行中心静脉置管和有创动脉血压监测。1.液体复苏：首选晶体液（如生理盐水、平衡盐溶液）快速补液。对于失血量大的患者，应尽早输注红细胞悬液。推荐采用限制性输血策略，即血红蛋白低于70g/L时才考虑输血，目标值为70-90g/L。对于急性大量出血患者，可适当放宽输血指征。2.血管活性药物的应用：在充分补液的前提下，如果血压仍低，可酌情使用多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药物维持血压，保证重要脏器的灌注。表：上消化道出血的Rockall与Blatchford评分系统应用对比评分系统主要用途核心指标临床意义Blatchford评分预测是否需要干预（输血、内镜或手术）血红蛋白、血尿素氮、收缩压、脉搏、黑便/晕厥史、心力衰竭/肝病评分0分为低风险，可门诊随访；评分≥1分需入院干预Rockall评分预测病死率年龄、休克状态、伴发病、内镜诊断、内镜下出血征象评分越高，死亡风险越大，有助于分层管理三、病因诊断策略在患者生命体征平稳后，应尽快明确出血病因和部位。内镜检查是确诊上消化道出血的首选方法，不仅能直观观察病变，还能进行内镜下治疗。（一）急诊内镜检查急诊内镜检查应在入院后24小时内进行（最好在12-24小时内），对于血流动力学稳定的患者，越早检查诊断价值越高。1.检查时机：低危风险患者（Blatchford评分0-1分）：可择期进行内镜检查。中高危风险患者：建议在入院24小时内进行，以便及时发现活动性出血并给予治疗。2.术前准备：严重出血者需纠正休克，纠正凝血功能障碍。对于大量积血影响视野者，可先置入胃管冲洗，或使用大口径胃管抽吸胃内积血，必要时可使用去甲肾上腺素冰盐水洗胃。3.诊断依据：内镜下观察到出血性病变是确诊的金标准。需注意多发病变的可能，应寻找出血灶。对于食管胃底静脉曲张，需记录曲张静脉的部位、大小、红色征等。（二）影像学检查当内镜检查未发现出血病灶，或患者无法耐受内镜检查，或怀疑存在小肠出血时，需借助影像学检查。1.腹部CT血管造影（CTA）：对于活动性出血（出血速率>0.5mL/min）的患者，CTA可显示出血部位和原因，敏感性较高。2.数字减影血管造影（DSA）：不仅是诊断手段，也是治疗手段。对于内镜治疗失败或无法进行内镜治疗的患者，DSA可明确出血血管并进行栓塞治疗。3.小肠镜或胶囊内镜：主要用于常规胃镜和结肠镜检查阴性，怀疑小肠出血的患者。四、非静脉曲张上消化道出血的治疗非静脉曲张上消化道出血的治疗原则是：纠正休克、稳定生命体征、抑制胃酸分泌、保护胃黏膜、内镜下止血、外科手术或介入治疗。（一）抑酸药物治疗胃酸在消化性溃疡出血的发生和发展中起关键作用。提高胃内pH值不仅可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块被胃蛋白酶溶解，从而达到止血目的。1.质子泵抑制剂（PPI）：是治疗非静脉曲张上消化道出血的首选药物。用法：推荐大剂量PPI静脉输注。例如，艾司奥美拉唑80mg静脉推注后，以8mg/h的速度持续输注72小时。对于低危患者，可采用标准剂量PPI静脉滴注，如艾司奥美拉唑40mg，每日2次，疗程3-5天。机制：PPI能不可逆地抑制壁细胞质子泵，显著且持久地升高胃内pH值。2.H2受体拮抗剂：由于抑酸效果不如PPI，且存在快速耐受性，目前仅作为无法使用PPI时的替代选择。（二）内镜下治疗内镜检查一旦发现活动性出血或近期出血征象（如喷射性出血、渗血、裸露血管、血凝块附着），应立即进行内镜下治疗。1.注射治疗：在出血灶周围注射肾上腺素高渗盐水，可收缩血管并压迫止血。但单独应用复发率较高，建议联合其他方法。2.热凝治疗：包括高频电凝、氩离子凝固术（APC）、热探头等。通过热能使组织蛋白凝固、血管封闭。3.机械止血：主要使用金属钛夹夹闭出血血管或溃疡基底。对于ForrestIa-IIb级的溃疡出血，金属夹夹闭止血效果确切，且操作简便。4.联合治疗：对于高危出血病灶，推荐联合使用注射治疗和热凝或机械治疗，以降低再出血率。表：Forrest分级与内镜下治疗策略Forrest分级内镜下表现再出血风险推荐治疗策略Ia喷射性动脉出血极高立即内镜下止血（注射+钛夹/热凝），术后PPIIb活动性渗血高立即内镜下止血，术后PPIIIa血管裸露高内镜下止血，术后PPIIIb附着血凝块中冲洗后视情况处理，如冲洗后有血管裸露则止血IIc黑色基底低PPI治疗，无需内镜干预III清洁基底极低PPI治疗，无需内镜干预（三）其他治疗1.胃黏膜保护剂：如硫糖铝混悬液、康复新液等，可在溃疡面形成保护膜，促进愈合，作为辅助治疗。2.手术治疗：随着内镜和介入技术的发展，外科手术比例已大幅下降。手术指征主要包括：内镜治疗失败、持续出血导致血流动力学不稳定、再次出血且内镜无法有效处理、穿孔或梗阻等并发症。五、静脉曲张上消化道出血的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血病情凶险，病死率高。治疗需采取综合措施，包括药物治疗、内镜治疗、三腔二囊管压迫止血、介入治疗及外科手术。（一）药物治疗药物治疗是静脉曲张出血的基础治疗，应在内镜检查或治疗前尽早使用。1.血管活性药物：生长抑素及其类似物：如生长抑素（14肽）、奥曲肽（8肽）、伐普肽。可选择性收缩内脏血管，减少门静脉血流量，降低门静脉压力。推荐首剂静脉推注后持续静脉滴注，一般疗程3-5天。血管加压素及其类似物：如特利加压素。通过收缩内脏血管，降低门静脉压力。特利加压素副作用相对较少，疗效确切，是常用的选择之一。2.抗生素预防使用：肝硬化合并上消化道出血患者极易发生自发性细菌性腹膜炎及其他感染。指南推荐出血发生后短期（不超过7天）使用喹诺酮类或头孢类抗生素预防感染。（二）内镜治疗内镜治疗是控制食管胃底静脉曲张急性出血的首选方法，也是预防再出血的重要措施。1.食管静脉曲张套扎术（EVL）：是治疗食管静脉曲张出血的首选内镜方法。使用橡皮圈结扎曲张静脉，使其缺血坏死、脱落，达到止血和消除曲张静脉的目的。操作简便，并发症少。2.内镜下注射硬化剂（EIS）：将硬化剂（如聚桂醇）注射至曲张静脉内或静脉旁，使血管硬化、血栓形成。主要用于胃底静脉曲张或EVL治疗后的补充治疗。3.组织胶注射治疗：主要适用于胃底静脉曲张出血。组织胶（如氰基丙烯酸酯）在血液中迅速聚合固化，堵塞血管，达到即刻止血效果。（三）三腔二囊管压迫止血三腔二囊管压迫止血是暂时性的止血措施，适用于药物和内镜治疗无效，且无法立即进行TIPS或手术的急性大出血患者。1.操作要点：先向胃囊注气，牵拉压迫胃底；若仍有出血，再向食管囊注气。需定期放气，避免黏膜长时间受压坏死。2.时限：压迫时间一般不超过24小时，止血后应放气观察24小时，若无出血再拔管。（四）介入治疗经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）是降低门静脉压力的有效方法。1.适应症：内镜和药物治疗无效的急性大出血。反复发生难治性静脉曲张出血。等待肝移植期间的桥梁治疗。2.优势：能显著降低门静脉压力，止血成功率高。3.局限：术后易发生肝性脑病，且支架堵塞率较高，需定期复查。六、特殊人群及特殊情况的处理（一）抗栓药物相关上消化道出血随着心脑血管疾病发病率的增加，长期服用抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）和抗凝药物（如华法林、利伐沙班）的患者日益增多，这类患者发生上消化道出血的风险较高，处理也更为复杂。1.停药原则：发生急性大出血时，应立即停用抗栓药物。对于轻微出血，可根据病情个体化决定是否暂停。2.药物洗脱期：在出血停止后，需评估心脑血管血栓风险与再出血风险。对于高危血栓风险患者，应尽早（通常3-7天内）恢复抗血小板治疗；抗凝药物恢复时间需根据出血严重程度和原发病情况决定。3.PPI的协同使用：对于需长期服用抗血小板药物且有消化道溃疡病史的患者，建议联合服用PPI预防出血。（二）合并肾功能不全患者肾功能不全患者凝血功能异常，且对某些药物代谢存在障碍，出血风险高且治疗难度大。1.药物选择：尽量避免使用肾毒性药物。生长抑素及其类似物主要在肝脏代谢，肾功能不全时无需调整剂量。2.透析治疗：严重肾衰竭患者，应尽早进行血液透析，清除代谢毒素，改善血小板功能，有助于止血。（三）人工肝支持治疗对于肝衰竭导致的凝血因子缺乏和血小板减少症引起的上消化道出血，在常规治疗无效时，可考虑人工肝支持治疗（如血浆置换），补充凝血因子，清除毒素，改善凝血功能。七、出院标准与二级预防（一）出院标准1.生命体征平稳，无活动性出血征象（如呕血、黑便次数减少，转为黄色大便）。2.血红蛋白、红细胞压积稳定，无进行性下降。3.肠道功能恢复，可耐受进食。4.已完成针对病因的治疗（如内镜下治疗、药物治疗）。（二）二级预防上消化道出血，尤其是静脉曲张出血，再出血率高，出院后的二级预防至关重要。1.非静脉曲张出血的预防：根除幽门螺杆菌：对于消化性溃疡出血患者，出血停止后必须检测并根除幽门螺杆菌。长期抑酸治疗：对于高危患者（如巨大溃疡、反复出血、服用抗栓药物），建议长期服用PPI维持治疗。去除诱因：戒烟酒，停用不必要的非甾体抗炎药。2.静脉曲张出血的预防：一级预防：对有中重度静脉曲张但未出血的患者，使用非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）或内镜下EVL预防首次出血。二级预防：对于已经发生过出血的患者，需联合使用非选择性β受体阻滞剂和内镜治疗（EVL或EIS），以降低再出血率。药物应调整至最大耐受剂量。八、临床路径优化与多学科协作（MDT）上消化道出血的救治涉及急诊科、消化内科、内镜中心、介入科、外科、ICU等多个学科。建立标准化的临床路径和多学科协作模式（MDT）是提高救治效率、改善预后的关键。1.绿色通道建设：建立急诊-内镜-ICU无缝衔接的绿色通道，确保高危患者在最短时间内得到内镜评估和治疗。2.MDT模式：对于疑难、危重、复发性出血患者，应启动MDT会诊，由消化科、介入科、外科、影像科专家共同制定个体化诊疗方案，避免单一