2026年医药免疫学试题及答案

2026年医药免疫学试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于T细胞受体（TCR）的结构与功能，正确的描述是：A.TCRαβ异二聚体仅表达于CD4+T细胞表面B.TCR识别抗原需MHC分子提呈C.TCR胞内段含ITAM基序可直接传递活化信号D.TCR与BCR均能识别完整的蛋白质抗原答案：B解析：TCR需通过MHC分子提呈的抗原肽才能识别，故B正确；TCRαβ可表达于CD4+或CD8+T细胞（A错误）；TCR胞内段短，需CD3分子传递信号（C错误）；BCR可识别完整抗原，TCR仅识别肽-MHC复合物（D错误）。2.参与经典补体激活途径的起始分子是：A.C1qB.C3bC.MBLD.C5a答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物激活C1q启动（A正确）；C3b是旁路途径和MBL途径的中间产物（B错误）；MBL启动凝集素途径（C错误）；C5a是补体活化后的裂解片段（D错误）。3.关于调节性T细胞（Treg）的描述，错误的是：A.主要表型为CD4+CD25+Foxp3+B.通过分泌IL-10、TGF-β发挥抑制作用C.可抑制自身反应性T细胞活化D.在肿瘤微环境中通常促进抗肿瘤免疫答案：D解析：Treg在肿瘤微环境中通过抑制效应T细胞活性，通常抑制抗肿瘤免疫（D错误）；其余选项均为Treg的典型特征（A、B、C正确）。4.固有免疫中识别病毒双链RNA的主要模式识别受体（PRR）是：A.TLR4B.RIG-I样受体（RLRs）C.NOD样受体（NLRs）D.C型凝集素受体（CLRs）答案：B解析：RLRs（如RIG-I、MDA5）主要识别胞质内病毒双链RNA（B正确）；TLR4识别LPS（A错误）；NLRs识别胞内细菌成分（C错误）；CLRs识别真菌甘露糖（D错误）。5.关于IgE的特性，错误的是：A.血清中含量最低的免疫球蛋白B.可通过胎盘屏障C.介导Ⅰ型超敏反应D.主要由黏膜下浆细胞产生答案：B解析：IgG可通过胎盘，IgE不能（B错误）；其余选项均为IgE的正确特征（A、C、D正确）。二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.属于适应性免疫特点的是：A.识别特异性抗原表位B.有免疫记忆C.应答迅速（数分钟至数小时）D.由T、B细胞介导答案：ABD解析：适应性免疫由T、B细胞介导（D），识别特异性表位（A），具有记忆性（B）；应答较慢（数天），固有免疫应答迅速（C错误）。2.参与B细胞活化的协同刺激分子包括：A.CD40B.CD28C.CD80/CD86D.CD154（CD40L）答案：AD解析：B细胞通过CD40与Th细胞表面CD40L（CD154）结合获得协同刺激信号（A、D正确）；CD28是T细胞的协同刺激受体（B错误）；CD80/CD86是APC的协同刺激分子（C错误）。3.与自身免疫病发生相关的机制包括：A.胸腺阴性选择缺陷B.Treg功能异常C.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌细胞抗原交叉）D.免疫赦免部位抗原释放（如眼晶状体蛋白）答案：ABCD解析：自身免疫病的发生涉及中枢耐受（胸腺阴性选择缺陷，A）、外周耐受（Treg功能异常，B）、交叉抗原（分子模拟，C）及隐蔽抗原释放（D）等机制，均正确。4.肿瘤免疫逃逸的机制包括：A.肿瘤细胞低表达MHCⅠ类分子B.肿瘤微环境中TGF-β分泌增加C.肿瘤细胞高表达PD-L1D.肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中效应T细胞比例降低答案：ABCD解析：肿瘤通过减少抗原提呈（MHCⅠ类分子低表达，A）、分泌抑制性细胞因子（TGF-β，B）、表达免疫检查点分子（PD-L1，C）及抑制效应T细胞浸润（D）实现逃逸，均正确。5.新型疫苗设计中常用的技术包括：A.mRNA疫苗（如COVID-19疫苗）B.病毒载体疫苗（如腺病毒载体疫苗）C.类毒素疫苗（如破伤风疫苗）D.纳米颗粒递送的多表位疫苗答案：ABD解析：类毒素疫苗是传统灭活疫苗技术（C错误）；mRNA疫苗（A）、病毒载体疫苗（B）、纳米颗粒多表位疫苗（D）均为新型技术。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述Th1、Th2、Th17细胞的主要功能及分泌的细胞因子。答案：Th1细胞：主要分泌IFN-γ、IL-2，介导细胞免疫，参与抗胞内病原体（如结核杆菌）感染及迟发型超敏反应。Th2细胞：主要分泌IL-4、IL-5、IL-13，辅助B细胞产生IgE，介导体液免疫，参与抗寄生虫感染及Ⅰ型超敏反应。Th17细胞：主要分泌IL-17、IL-22，招募中性粒细胞，参与抗胞外细菌/真菌感染，与自身免疫病（如类风湿关节炎）发生相关。2.比较初次免疫应答与再次免疫应答的主要区别。答案：（1）潜伏期：初次应答长（5-10天），再次应答短（1-3天）。（2）抗体浓度：初次应答低，再次应答高（可达初次的100-1000倍）。（3）抗体类型：初次应答以IgM为主，再次应答以IgG为主（亲和力更高）。（4）维持时间：初次应答短（数周至数月），再次应答长（数月至数年）。（5）抗原阈值：再次应答所需抗原量更低。3.解释免疫耐受的形成机制（中枢耐受与外周耐受）。答案：中枢耐受：发生于中枢免疫器官（胸腺、骨髓），未成熟淋巴细胞（T、B细胞）识别自身抗原后通过克隆清除（凋亡）或克隆失能（无反应性）被清除，是自身耐受的主要机制。例如，胸腺中T细胞发育时，与自身MHC-肽高亲和力结合的T细胞克隆被清除（阴性选择）。外周耐受：成熟淋巴细胞进入外周后，因抗原浓度过低、缺乏协同刺激信号（如APC未活化，仅表达抗原肽-MHC而无CD80/CD86）、抑制性细胞因子（如TGF-β、IL-10）或Treg抑制等，导致自身反应性淋巴细胞失能、克隆忽视或凋亡。4.简述CAR-T细胞疗法的基本原理及主要应用（以CD19CAR-T为例）。答案：CAR-T（嵌合抗原受体T细胞）疗法通过基因工程将患者T细胞改造为表达嵌合抗原受体（CAR）的细胞，CAR包含抗原结合区（如单链抗体scFv）、跨膜区及胞内信号区（如CD3ζ和共刺激分子如4-1BB）。以CD19CAR-T为例：（1）采集患者外周血T细胞；（2）体外通过慢病毒转导导入靶向CD19的CAR基因；（3）扩增后回输患者体内；（4）CAR-T细胞通过scFv识别B细胞表面CD19抗原，激活并杀伤CD19+肿瘤细胞（如B细胞急性淋巴细胞白血病）。5.列举三种固有免疫细胞及其主要功能。答案：（1）中性粒细胞：通过吞噬、释放活性氧（ROS）和中性粒细胞胞外陷阱（NETs）清除胞外细菌。（2）自然杀伤细胞（NK细胞）：通过识别靶细胞表面MHCⅠ类分子缺失（“缺失自我”）或应激分子（如MICA/B），释放穿孔素、颗粒酶杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞。（3）树突状细胞（DC）：作为专职抗原提呈细胞（APC），摄取、加工抗原后提呈给T细胞，启动适应性免疫应答（未成熟DC以摄取抗原为主，成熟DC以提呈抗原为主）。四、论述题（共15分）结合近年研究进展，论述PD-1/PD-L1抑制剂在肿瘤免疫治疗中的作用机制、临床应用及耐药性产生的可能原因。答案：PD-1（程序性死亡受体1）是T细胞表面的抑制性受体，其配体PD-L1/PD-L2主要表达于肿瘤细胞或肿瘤相关巨噬细胞表面。PD-1/PD-L1结合后，通过招募磷酸酶（如SHP-2）抑制T细胞活化信号（如PI3K-AKT通路），导致T细胞失能（“耗竭”），帮助肿瘤逃逸免疫攻击。作用机制：PD-1/PD-L1抑制剂（如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗）通过阻断PD-1与PD-L1的结合，解除T细胞的抑制状态，恢复其增殖、分泌细胞因子（如IFN-γ）及杀伤肿瘤细胞的能力。临床应用：目前已获批用于多种实体瘤（如非小细胞肺癌、黑色素瘤、肾癌）及血液肿瘤（如经典型霍奇金淋巴瘤）。例如，在PD-L1高表达的非小细胞肺癌中，单药治疗客观缓解率可达30%-40%；与化疗联合可进一步提高疗效。耐药性产生的可能原因：（1）肿瘤微环境改变：肿瘤细胞下调PD-L1表达，或上调其他抑制性分子（如CTLA-4、LAG-3、TIM-3），形成“免疫检查点级联抑制”。（2）T细胞功能缺陷：长期慢性抗原刺激导致T细胞耗竭（如高表达PD-1、TIM-3等抑制性受体，增殖能力及效应分子分泌能力下降）。（3）抗原提呈缺陷：肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达下调或β2微球蛋白突变，导致抗原提呈障碍，T细胞无法识别肿瘤。（4）抑制性细胞浸润：肿瘤微环境中Treg、髓源性抑制细胞（MDSC）或肿瘤相关巨噬细胞（TAM）分泌IL-10、TGF-β等抑制性因子，抵消PD-1抑制剂的作用。（5）新抗原缺失：肿瘤突变负荷（TMB）低，新抗原少，