感染性心内膜炎诊断与治疗专家共识(2026版)

感染性心内膜炎诊断与治疗专家共识(2026版)前言感染性心内膜炎（IE）是一种由病原微生物直接感染心内膜（最常见为心脏瓣膜）引起的炎症性疾病，伴赘生物形成。随着人口老龄化、侵入性诊疗操作的增加以及心血管植入型电子器械（CIED）的广泛应用，IE的流行病学特征、病原菌分布及临床诊疗策略发生了显著变化。为了规范我国感染性心内膜炎的临床诊治，提高诊疗水平，改善患者预后，特制定《感染性心内膜炎诊断与治疗专家共识（2026版）》。本共识在既往指南的基础上，结合最新的循证医学证据，重点对IE的诊断标准、病原学检测、影像学评估、抗菌药物治疗及外科手术指征进行了更新与细化，旨在为临床医生提供更具操作性的指导建议。一、流行病学与分类1.1流行病学特征感染性心内膜炎的年发病率约为3~10/10万人，且呈逐年上升趋势。尽管医疗技术的进步改善了部分患者的预后，但IE的住院死亡率仍维持在10%~25%的高水平。老年患者（>65岁）比例显著增加，且合并症更多。此外，人工瓣膜心内膜炎（PVE）和心血管植入型电子器械相关心内膜炎（CIED-IE）的占比逐年攀升，这部分患者往往预后更差。1.2临床分类根据感染部位及瓣膜类型，IE可分为以下几类，分类对于预后评估和治疗方案的选择至关重要：自体瓣膜心内膜炎（NVE）：指在未经过人工瓣膜置换或修复的自然心脏瓣膜上发生的IE。人工瓣膜心内膜炎（PVE）：包括人工瓣膜置换术后或瓣膜修复术后发生的IE。根据发生时间可分为早期PVE（术后1年内）和晚期PVE（术后1年后）。早期PVE多与术中污染或院内感染有关，病原菌以葡萄球菌为主；晚期PVE多由社区获得性病原体引起。右心感染性心内膜炎：主要累及三尖瓣和肺动脉瓣，常见于静脉药瘾者及经静脉置管的患者，病原菌以金黄色葡萄球菌最为多见。器械相关性心内膜炎：涉及起搏器或除颤器导线及相关心内膜的感染。二、病理生理机制IE的发病基础是内皮损伤。在正常的血流状态下，心内膜表面不易形成血栓，但当存在风湿性瓣膜病、先天性心脏病、退行性瓣膜钙化等情况时，易造成内皮损伤，暴露出胶原纤维。此时，血小板和纤维蛋白原在此聚集，形成无菌性血栓性心内膜炎。当机体发生菌血症时，循环中的病原体（特别是表面有纤维蛋白原结合蛋白的细菌，如葡萄球菌）便会在上述部位定植，激活凝血级联反应，促使赘生物形成。赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌及炎性细胞组成，是感染的核心病灶，也是栓子脱落的源头。三、临床表现IE的临床表现差异极大，从隐匿的非特异性症状到急性暴发性败血症均可出现。3.1全身感染症状发热是IE最常见的症状，除老年人或心力衰竭严重者外，几乎均伴有体温升高。常伴有乏力、食欲减退、盗汗、体重减轻等全身非特异性症状。3.2心脏表现心脏杂音是IE的重要体征，约85%的患者可闻及心脏杂音。杂音的性质和强度可随病程进展而改变，提示瓣膜破损加重或出现瓣膜穿孔、腱索断裂。若发生瓣膜严重破坏，可迅速进展为顽固性心力衰竭，是IE患者死亡的主要原因。3.3栓塞现象赘生物脱落可引起体循环或肺循环栓塞。体循环栓塞：多见于左心IE，可导致脑卒中（偏瘫、失语）、肾梗死（腰痛、血尿）、脾梗死（左上腹痛）、肠系膜梗死（腹痛、血便）以及外周动脉栓塞（肢体缺血、剧痛）。肺栓塞：多见于右心IE，可引起胸痛、咯血、呼吸困难。3.4免疫及其他表现部分患者可出现免疫复合物介导的现象，如肾小球肾炎（镜下血尿、蛋白尿）、Osler结节（指/趾垫疼痛的粉红色结节）、Janeway损害（手掌/足底无痛性出血斑）、Roth斑（视网膜卵圆形出血斑伴中心苍白）等。四、诊断策略IE的诊断主要依赖于临床表现、血培养结果和超声心动图发现。目前国际通用的改良杜克标准仍是诊断IE的金标准。4.1改良杜克诊断标准该标准将诊断结果分为确诊、可能及排除。主要依赖病理标准（赘生物或栓子培养阳性或组织学检查发现赘生物）和临床标准。表1：改良杜克标准中的临床诊断标准类别定义内容主要标准1.血培养阳性：(1)两次独立血培养培养出IE典型致病微生物（草绿色链球菌、牛链球菌群、金黄色葡萄球菌、社区获得性肠球菌且无原发灶）；(2)多次血培养培养出IE致病微生物（考虑为持续感染）。2.心内膜受累证据：(1)超声心动图阳性发现（赘生物、脓肿、瓣膜穿孔、人工瓣膜撕裂）；(2)新出现的瓣膜反流。次要标准1.易感因素：易患IE的基础心脏病或静脉药瘾者。2.温度：≥38℃。3.血管现象：重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway损害。4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性。5.微生物学证据：血培养阳性（但不符合主要标准）或血清学证据（如Q热衣原体IgG滴度1:800）。诊断判定逻辑：确诊IE：病理学标准确诊；或临床标准：2项主要标准；或临床标准：1项主要标准+3项次要标准；或临床标准：5项次要标准。可能IE：1项主要标准+1项次要标准；或3项次要标准。4.2血培养检查血培养是IE诊断的核心。在未使用抗生素前，应严格遵循采血规范。采血时机：在患者寒战或体温高峰时采血阳性率最高。采血套数：对于疑似IE的成人患者，建议在24~48小时内从不同静脉穿刺点采集3套血培养（每套包含需氧瓶和厌氧瓶），每套间隔至少1小时。培养时间：常规培养需孵育5天，对于怀疑生长缓慢的病原体（如布鲁菌、军团菌等），需延长培养时间至2~3周。4.3分子生物学诊断对于血培养阴性的IE（约占IE的2.5%~31%），建议应用PCR或宏基因组二代测序（mNGNS）技术对瓣膜组织或栓子进行检测，可显著提高病原体检出率，特别是针对巴尔通体、衣原体、支原体等难培养病原体。五、影像学评估5.1超声心动图超声心动图是检测赘生物、评估瓣膜功能及发现并发症的首选影像学方法。经胸超声心动图（TTE）：作为初筛检查，敏感性约为50%~70%。对于NVE，若TTE图像质量良好且阴性，临床高度怀疑IE时，需在24小时内复查。经食管超声心动图（TEE）：敏感性高达90%~95%。对于以下情况，强烈建议行TEE检查：1.TTE图像质量不佳或结果阴性但临床仍高度怀疑IE；2.怀疑PVE或CIED-IE；3.发现瓣膜周围并发症（如脓肿、瘘道）；4.术前评估以明确解剖细节。5.2其他影像学技术随着技术进步，其他影像学手段在IE诊断中的价值日益凸显。心脏计算机断层扫描（CCT）：对于PVE患者，当超声心动图结果不确定时，CCT在检测瓣膜赘生物（尤其是人工瓣膜上的赘生物）及瓣膜周围结构（如脓肿、假动脉瘤）方面具有较高准确性。18F-FDGPET/CT：已被纳入改良杜克标准作为主要标准之一（主要用于PVE）。其通过检测炎症代谢活动，有助于鉴别人工瓣膜的感染与无菌性炎症，以及发现脓肿或栓塞转移灶。对于植入时间超过3个月的人工瓣膜，推荐使用FDGPET/CT进行辅助诊断。放射性核素白细胞闪烁显像（WBCSPECT/CT）：对于植入时间较短（<3个月）的人工瓣膜，由于FDG摄取受假体炎症影响，WBCSPECT/CT是更优选择。六、抗菌药物治疗原则抗菌药物治疗是IE治疗的基石，核心原则是早期、大剂量、静脉、长疗程应用杀菌剂，且必须根据血培养结果进行目标性治疗。6.1治疗原则1.早期应用：在连续送检血培养后，应立即经验性使用抗生素。2.杀菌剂：首选β-内酰胺类（青霉素、头孢菌素）或万古霉素等杀菌剂，避免抑菌剂。3.大剂量静脉给药：确保感染部位的药物浓度达到最低杀菌浓度（MBC）的4~8倍以上。4.长疗程：通常为4~6周，以彻底杀灭赘生物深部的病原菌，防止复发。5.联合用药：针对部分病原菌（如肠球菌、葡萄球菌），为获得协同杀菌效应，常需联合用药。6.2经验性治疗方案在血培养结果明确前，需根据患者临床特征推测可能的病原菌。NVE（社区获得性）：主要针对草绿色链球菌和金黄色葡萄球菌。推荐方案：氨苄西林（2gq4h）+庆大霉素（3mg/kg/d）或第三代头孢菌素（如头孢曲松2gqd）。NVE（院内获得性或静脉药瘾者）：需覆盖MRSA。推荐方案：万古霉素（谷浓度15-20mg/L）。PVE：需覆盖葡萄球菌（包括MRSA）和革兰氏阴性杆菌。推荐方案：万古霉素+庆大霉素+利福平（针对MRSA）。6.3常见病原体的目标治疗表2：感染性心内膜炎常见病原体目标治疗方案病原体首选治疗方案替代治疗方案备注草绿色链球菌青霉素G(1200~2400万U/d)或头孢曲松(2gqd)万古霉素若对青霉素敏感（MIC≤0.12mg/L），疗程4周；若相对耐药（MIC>0.12~0.25mg/L），需联合庆大霉素协同治疗2周，或单用头孢曲松4周。牛链球菌群青霉素G+庆大霉素(2周)或头孢曲松(4周)万古霉素需同时排查结肠肿瘤等原发病灶。肠球菌氨苄西林+庆大霉素(协同杀菌)万古霉素+庆大霉素需检测庆大霉素高水平耐药（HLAR）。若HLAR阳性，可用大剂量氨苄西林或万古霉素单药长疗程，或联合利奈唑胺/达托霉素。甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)苯唑西林(2gq4h)头孢唑林(2gq8h)或万古霉素NVE疗程4~6周；PVE疗程≥6周。甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)万古霉素达托霉素(6mg/kgqd)万古霉素需监测谷浓度及肾功能；达托霉素禁用于肺炎（被肺表面活性物质灭活）。真菌（如念珠菌）两性霉素B+氟胞嘧啶大剂量氟康唑(敏感株)极难治愈，死亡率极高，通常需配合外科手术切除受累瓣膜。七、外科手术治疗外科手术是IE治疗的重要组成部分，约40%~50%的IE患者在住院期间需要接受心脏手术。手术的目的是清除感染组织、修复受损瓣膜、纠正血流动力学障碍及预防栓塞。7.1手术指征手术决策应由心内科医生、心外科医生和感染科医生共同讨论决定（“心内膜炎团队”模式）。手术指征主要分为三类：心力衰竭、难治性感染及栓塞预防。表3：感染性心内膜炎的手术指征及时机指征类别具体情况推荐时机心力衰竭1.急性主动脉瓣或二尖瓣反流导致心力衰竭（NYHAIII-IV级）或超声心动图提示血流动力学恶化。2.瓣膜穿孔或破裂导致严重反流。急诊手术（24小时内）或紧急手术（几天内）。难治性感染1.经过规范抗生素治疗7~10天，血培养仍持续阳性。2.持续性赘生物增大（>10mm）。3.瓣膜周围感染扩展：形成脓肿、瘘道、瓣膜撕裂、新出现传导阻滞。紧急手术（几天内）。栓塞预防1.赘生物巨大（>10mm）且发生过一次及以上栓塞事件。2.孤立性巨大赘生物（>15mm）或赘生物随瓣叶活动度大，即使未发生栓塞（特别是针对金黄色葡萄球菌、真菌或链球菌感染）。紧急手术（几天内）。7.2手术方式瓣膜修复术：对于瓣膜破坏较轻、解剖结构适合的患者，首选修复术，可保留瓣膜功能，避免长期抗凝。瓣膜置换术：对于瓣膜广泛破坏、大穿孔或瓣膜周围脓肿患者，需行瓣膜置换。可选择机械瓣或生物瓣。对于活动性感染期，通常倾向于使用生物瓣，因其再感染风险相对较低（尽管仍有争议），且无需立即抗凝。同种异体移植或自体肺动脉瓣移植（Ross手术）：在特定情况下（如难以控制的感染或年轻患者）可考虑，但技术要求高。八、并发症处理8.1卒性神经系统并发症IE合并缺血性卒中并不少见。手术时机的选择至关重要。无症状性脑梗死或TIA：不是手术禁忌证，应尽早手术。有症状的缺血性卒中：若无脑出血，建议延迟手术至卒中发生后1~2周，以减少术中转化为出血性卒中的风险。若病情危重（如心力衰竭），需权衡风险，在卒中发生后7天后进行手术。脑出血/脓肿：手术通常需延迟至脑部情况稳定至少4周。8.2肾脏并发症IE可引起肾梗死、肾小球肾炎或抗生素相关肾毒性。治疗上需根据肾功能调整抗生素剂量。对于严重肾衰竭或药物难以控制的感染，需考虑早期手术干预。8.3脓毒性肺梗死常见于右心IE。主要依靠抗生素治疗。巨大肺动脉栓子导致严重呼吸衰竭或血流动力学不稳定时，可考虑外科取栓。九、预防与随访9.1预防性使用抗生素目前观点认为，预防性抗生素仅适用于发生IE后预后极差的高风险患者接受高风险操作时。最高风险心脏情况：人工瓣膜（包括生物瓣和机械瓣）、既往有IE病史、先天性心脏病（发绀型、未修补或使用人工材料修补后6个月内）。高风险牙科操作：涉及牙龈组织或牙根尖周手术的操作。推荐方案：操作前30~60分钟口服阿莫西林2g（成人）；若青霉素过敏，可用克林霉素600mg或头孢氨苄2g。9.2出院后随访IE患者治愈出院后需长期随访。监测复发：注意观察有无发热、乏力等症状复发。建议在停药后第1、3、6、12个月复查血沉、C反应蛋白及血培养。心脏功能随访：定期复查超声心动图，评估瓣膜功能及心腔大小，监测是否出现晚期心力衰竭。并发症管理：对于已发生脑卒中的患者，需进行神经康复治疗；对于肾功能受损者，需监测肾功能。十、特殊人群IE的诊治要点10.1老年感染性心内膜炎老年患者临床表现常不典型，易误诊为呼吸道感染、泌尿系感染或恶性肿瘤。合并退行性瓣膜钙化多见，血培养中肠杆菌科细菌比例相对较高。治疗时需特别注意药物蓄积