中国溃疡性结肠炎防治科普指南总结2026

中国溃疡性结肠炎防治科普指南总结2026溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种慢性非特异性的肠道炎症性疾病，主要累及结直肠的黏膜及黏膜下层[1]。因其具有慢性反复发作、难以治愈等特点，又被称为“绿色癌症”。UC是一种全球性的疾病，其发生发展可能与遗传、免疫、肠道微生物群、环境等因素有关，具体的发病机制不明、无法根治且具有极高的癌变风险[2]。近年来，随着生活方式的改变和诊断水平的提高，我国的UC发病率呈显著上升趋势，已成为一个重要的公共健康问题。本指南重点对溃疡性结肠炎早期识别、诊断、治疗、疾病长期管理等内容进行系统阐述，旨在为医务人员在临床工作中开展疾病防治科普工作提供指导框架，推动炎症性肠病健康科普工作的标准化、系统化。1流行病学UC的发病率在不同国家和地区存在差异，近年来我国UC的发病率呈显著上升趋势。UC在欧美国家更为常见，美国一项大型研究分析显示[3]，其发病率为2.2～19.2/10万，患病率为238/10万，女性略多于男性。相反，在亚洲、南美等原本炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）低发的地区，IBD患者正在逐年增加。一项亚太地区的IBD流行病学研究显示[4]：UC的总发病率为0.76/10万，我国是亚洲范围内UC发病率最高的国家，UC发病率达3.44/10万。根据流行病学资料显示，我国UC患病率在2013—2016年由8.72/10万增至17.24/10万，年均增速为24.20%[5-6]。UC的发病呈双峰模式，主要发病高峰年龄段在15～30岁，第二高峰年龄段在50～70岁，男女性别差异不明显[7]。UC为慢性复发性疾病，轻度和长期缓解者预后良好；诊断年龄＜40岁、广泛结肠病变、内镜下黏膜病变严重、低蛋白、高C-反应蛋白水平和需要住院治疗者预后不良，且有癌变风险。随着2020年多个新型生物制剂相继在我国获批并进入临床应用，UC的诊疗进入了新时代[8]，相应的中医诊疗也积累了新的经验。2UC的临床表现UC的临床表现复杂多样，轻重不一，与病变范围和炎症严重程度相关。作为非专科医师，掌握其典型的症状谱系是早期识别UC和正确分诊的关键。UC症状可系统性地分为肠道核心症状、肠外表现、全身症状与体征和并发症[9]。2.1肠道核心症状肠道核心症状是UC最直接、最常见的临床表现，包括腹泻、便血、腹痛和里急后重，构成了UC诊断的基础。2.1.1

腹泻

腹泻是UC最常见的症状，大多数UC患者的腹泻归纳为以下三个渐变过程，即排便次数由少到多，腹泻从服药（多为抗生素或黄连素）有效到无效和粪便从黏液便到黏液脓血便。然而，UC急性暴发型则缺乏上述三个渐进过程。部分UC患者不具有单纯腹泻表现，而是表现为便秘与腹泻交替的形式。腹泻伴黏液脓血便为UC最具特征性的症状。与普通感染性肠炎的短暂水样便不同，UC的腹泻通常持续数周以上，粪便中混有黏液和血液，严重时可表现为血性液体。这是黏膜广泛充血、水肿、糜烂及浅溃疡形成所致。2.1.2

便血

便血是UC仅次于腹泻的另一常见症状。血便的性状因病变范围不同而不同以及轻重不一。UC患者便血（黏液血便、全血便）几乎在疾病进展中持续存在，提示疾病处在活动期[10]。UC直肠受累的比例较高，患者常表现为鲜血便为主伴有里急后重，这是与痔病患者的便血不同之处。2.1.3

腹痛

UC患者的腹痛多为左下腹或下腹部的轻至中度绞痛或持续性隐痛。排便前加剧、便后缓解是UC患者腹痛的特点。若出现全腹剧烈疼痛，需警惕并发症的发生。2.1.4

里急后重

这是UC患者直肠炎症的典型症状。患者频繁产生便意，但排便量少，排便后肛门坠胀感持续，感觉“未排净”。此症状严重影响患者的生活质量。2.2肠外表现UC是一种全身性免疫性疾病，约1/3患者会出现肠外表现，包括关节损害、皮肤黏膜病变、眼部病变、肝胆疾病和血栓栓塞性疾病。这提示UC具有活动性和系统性的特点。肠外表现可与肠道症状同时出现或出现在肠道症状之前、肠道症状加重后。与疾病活动度相平行的肠外表现通常在原发病治疗后缓解。北京军区总医院统计208例UC患者中28.8%伴有肠外表现[11]。全结肠型与左半结肠型UC患者的肠外表现发生率高于直肠型UC患者，重度UC患者的肠外表现发生率高于轻度UC患者。2.2.1

关节损害

关节损害是UC患者最常见的肠外表现，表现为外周关节炎（如膝、踝、腕关节肿痛）或中轴关节受累（如强直性脊柱炎）。2.2.2

皮肤黏膜病变

皮肤黏膜病变包括结节性红斑（胫前红色痛性结节）、坏疽性脓皮病（疼痛性坏死性溃疡）和口腔阿弗他溃疡。2.2.3

眼部病变

眼部病变如葡萄膜炎、巩膜炎、虹膜炎，表现为眼痛、畏光、视力模糊，属眼科急症。2.2.4

肝胆疾病

UC患者可合并原发性硬化性胆管炎、脂肪肝等。2.2.5

血栓栓塞性疾病

活动期患者因高凝状态，深静脉血栓和肺栓塞风险增加。2.3全身症状与体征UC患者的全身症状与体征反映了炎症的全身负荷，包括全身炎症反应、消耗性表现和贫血相关表现，是评估疾病严重程度和活动性的重要依据。2.3.1

全身炎症反应

全身炎症反应主要表现为发热（多为中低度热）和心动过速。2.3.2

消耗性表现

乏力、体重下降是消耗性表现，这主要源于慢性炎症消耗、营养吸收障碍和食欲减退。2.3.3

贫血相关表现

因慢性肠道失血及慢性病贫血，UC患者常出现面色苍白、头晕、心悸等贫血相关表现。体检可能发现结膜苍白。2.4并发症当UC患者病情控制不佳或急性加重时，可能出现以下并发症，需要紧急识别危重信号，立即处理或请专科会诊。2.4.1

中毒性巨结肠

这是UC患者最危险的并发症之一。患者结肠失去张力，进行性扩张（腹部平片示横结肠直径＞5.5cm），伴全身中毒症状（高热、心动过速、白细胞显著增多、意识改变）。查体可见腹部明显膨隆、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。2.4.2

肠穿孔

肠穿孔多由中毒性巨结肠发展而来，可导致弥漫性腹膜炎，出现此并发症的患者死亡率较高。2.4.3

下消化道大出血

UC患者并发下消化道大出血需紧急液体复苏并评估后采用内镜或手术干预。2.4.4

结直肠癌变

这是UC的长期风险，癌变与病程长、病变范围广（广泛结肠炎）和合并原发性硬化性胆管炎等因素相关。必须对病程8～10年以上的广泛性结肠炎患者启动规律的结肠镜检查监测计划。对于非专科医师而言，接诊以“反复黏液脓血便”为主诉的患者时，应高度警惕UC的可能性。详细的病史询问（包括病程、肠外表现、家族史）和细致的体格检查（腹部、关节、皮肤、眼部）是避免漏诊UC的关键。一旦疑诊UC，应及时安排结肠镜检查以明确诊断，并评估病变范围与严重程度，为后续治疗决策提供依据。3UC的临床分型UC可按病程、病情严重程度、病变范围和病期进行综合分型[12-13]。UC按病程可分为初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性暴发型。（1）初发型，指无既往史的首次发作UC。（2）慢性复发型，最常见的UC临床分型，表现为活动期与缓解期交替出现。（3）慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性发作UC。（4）急性暴发型，临床少见，急性起病，病情严重，患者全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。上述各临床分型可相互转化。UC按病情严重程度（改良Truelove和Witts标准）可分为轻度、中度和重度。（1）轻度，指每日血便次数＜4次，体温＜37.5℃，脉搏＜90次/分，血红蛋白＞115g/L，血沉＜20mm/h，C反应蛋白正常。（2）中度，指每日血便次数4~6次，体温≤37.8℃，脉搏≤90次/分，血红蛋白≥105g/L，血沉≤30mm/h，C反应蛋白≤30mg/L，总体情况介于轻度与重度之间。（3）重度，指每日血便次数≥6次，并有明显黏液脓血便，体温＞37.8℃、脉搏＞90次/分，血红蛋白＜105g/L，血沉＞30mm/h，C反应蛋白＞30mg/L。UC按病变范围（蒙特利尔分型）可分为E1型、E2型和E3型。E1型（直肠型），病变局限于直肠；E2型（左半结肠型），病变累及脾曲以远的结肠；E3型（广泛结肠型），病变累及脾曲以近的结肠，甚至全结肠。UC按病情分期可分为活动期和缓解期。4UC的诊断和鉴别诊断对于非专科的临床医师而言，掌握UC的基本诊断思路与核心鉴别要点，是早期识别UC和正确转诊的关键。UC的诊断是一个系统性工程，依赖于临床评估、实验室检查、内镜检查和病理活检的综合判断[13]。4.1诊断路径UC的诊断遵循“临床疑诊—内镜拟诊—病理确诊”的流程，核心在于建立证据链并排除其他疾病。4.1.1

临床评估与实验室检查

（1）病史采集：需特别关注病程＞4~6周、症状典型（持续性黏液脓血便、里急后重）和有肠外表现（关节炎、结节性红斑等）的患者。重点询问患者近期有无感染、非甾体抗炎药（nonsteroidalantiinflammatorydrugs，NSAIDs）用药史。（2）体格检查：重点关注腹部压痛（尤以左下腹为著）、营养状况和肛周情况【UC患者通常无复杂肛周病变，此点有助于与克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）相鉴别】。（3）实验室检查：炎症指标包括C反应蛋白和血沉，这些指标在疾病活动期常升高。粪便检查包括粪便钙卫蛋白和粪便微生物检查。粪便钙卫蛋白水平是评估肠道炎症非常敏感的无创指标；粪便微生物检查（包括粪便微生物培养和艰难梭菌毒素检测）是鉴别诊断的必须步骤，用于排除感染性结肠炎。4.1.2

结肠镜检查与病理活检

这是确诊UC最具价值的检查，结肠镜检查需达回肠末端并取多段多点病灶进行病理活检。（1）内镜下特征：活动期UC病变从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。黏膜表现为血管纹理模糊或消失、充血水肿、颗粒感、质脆易出血（接触性出血）、糜烂和浅溃疡。缓解期UC黏膜炎症消退，可恢复正常或呈现苍白、萎缩、瘢痕化和炎性息肉（假息肉）。（2）病理学特征：虽无绝对特异性，但有支持UC诊断的强力证据，其中炎性细胞浸润包括固有层内弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润和基底浆细胞增多是重要线索。隐窝结构改变也是重要病理学特征，如隐窝结构分支、扭曲、萎缩等异常。急性炎症活动期可有隐窝炎、隐窝脓肿形成。（3）影像学检查：腹部CT或肠道MRI可评估结肠壁增厚、炎症范围和并发症（如中毒性巨结肠、肠穿孔），尤其在急性重症患者无法行全结肠镜检查时尤为重要。肠道超声作为一种无创工具，对评估肠壁厚度和血流信号有参考价值。4.2鉴别诊断：在拟诊UC前，必须系统性地排除与UC临床表现相似的疾病，包括感染性结肠炎、CD和其他非感染性结肠炎。4.2.1

感染性结肠炎

其包括细菌性（如沙门菌、志贺菌、弯曲杆菌、艰难梭菌引起）和寄生虫性（如阿米巴寄生虫引起）结肠炎。感染性结肠炎通常起病急、病程短，有流行病学史，粪便病原学检测可确诊。4.2.2

CD

这是需要与UC相鉴别的最重要疾病，两者鉴别诊断要点见表1。4.2.3

其他非感染性结肠炎

其他非感染性结肠炎包括缺血性结肠炎、药物性肠炎、放射性肠炎和显微镜下结肠炎。其中缺血性结肠炎多见于老年伴心血管基础病患者，病变常位于脾曲等“分水岭”区域，腹痛剧烈，病程自限。药物性肠炎，如NSAIDs相关肠病，有明确用药史。放射性肠炎通常有盆腔放疗史。显微镜下结肠炎表现为慢性水样泻，但结肠镜下黏膜基本正常，诊断依靠病理活检。当接诊以“慢性黏液脓血便”为主诉的患者时，非专科医师应首先考虑UC的可能性。初步工作应包括详细的病史询问、体格检查及粪便钙卫蛋白和感染性指标的筛查。一旦临床疑诊UC，及时建议患者至消化专科进行结肠镜检查是明确诊断和启动规范治疗最关键的一步。5UC的治疗治疗目的：在于诱导疾病症状、黏膜炎症的缓解，维持疾病保持缓解状态，以提高患者的生活质量[14]。一旦确诊UC，应立即评估患者病变部位、范围和严重程度，同时判断患者的肠外表现、健康情况和生活质量等。UC活动期的治疗目的是尽快控制炎症的发展，缓解症状；维持期的治疗目的是预防复发，提高患者生活质量。治疗目标：是诱导并维持临床缓解及黏膜愈合，改善患者生活质量，防治并发症。治疗原则：根据UC病情严重程度、病变范围、病程及对既往治疗的反应，制定阶梯式和降阶梯式相结合的个体化方案。5.1西医治疗对于非专科医师而言，掌握轻中度UC的基本治疗原则与路径，有助于对患者进行初步管理和正确转诊。其治疗遵循阶梯式策略，核心目标是诱导临床缓解[15]。5.1.1

基础治疗

UC的基础治疗是局部应用或口服5-氨基水杨酸（5-ASA）类药物。对轻度远端结肠炎的治疗以局部应用5-ASA为主[16]，无效则局部应用糖皮质激素或口服5-ASA。5-ASA是轻中度UC诱导和维持缓解的基石药物，通过局部抗炎发挥作用。具体的治疗方案需根据病变范围个体化选择。口服5-ASA是所有治疗方案的基础，适应于轻度初治活动期UC及病变范围超过直肠的轻中度UC患者。口服5-ASA标准剂量为2~4g/d，疗效与剂量呈正相关，剂量≥2g/d的缓解率显著更高。用药需注意每日一次顿服与分次服用疗效相同，且顿服能显著提高患者长期用药的依从性。对于疗效不佳者，可考虑将剂量优化至3~4g/d。5.1.2

局部用药

局部用药可靶向治疗，直达病灶。适应于病变局限于直肠或左半结肠的UC患者。直肠型（E1型）UC首选5-ASA栓剂（1g/d）局部用药，该栓剂能精准作用于直肠黏膜，患者耐受性好。左半结肠型（E2型）UC需使用5-ASA灌肠液（1~4g/d），其药液可覆盖至结肠脾曲。联合治疗对于左半结肠型（E2型）UC具有优势，其中“口服+局部应用”5-ASA联合方案是一线选择。研究证实，联合治疗比单用口服药起效更快，临床缓解率更高[17]。5.1.3

治疗方案升级

若足量足疗程（通常为2~4周）的5-ASA治疗未能有效控制UC病情，应考虑及时升级治疗方案。（1）升级至糖皮质激素：糖皮质激素用于快速控制中度炎症，诱导缓解。仅用于短期诱导，不可用于维持治疗。常用口服泼尼松【0.75~1mg/（kg·d）】，症状缓解后需逐渐减量至停用。何时启用激素，取决于患者对5-ASA的治疗反应、症状严重程度和患者意愿。（2）升级至生物制剂/小分子药物：此类药物的作用主要针对特定炎症通路进行精准打击（如TNF-α、整合素等）。对于激素治疗无效、依赖或不耐受的轻中度UC患者，或存在预后不良高危因素者，可考虑直接升级至生物制剂（如英夫利西单抗、维得利珠单抗等）或小分子药物（如JAK抑制剂），以追求更深层次的黏膜愈合[18]。近期有不少关于白细胞介素-23（interleukin-23，IL-23）抑制剂和新型小分子药物在治疗IBD方面应用的研究新进展[19-21]（表2），这为UC的治疗提供更多选择。5.1.4

替代与辅助治疗选择

对于特定情况，以下疗法可作为UC的补充治疗。局部糖皮质激素如布地奈德灌肠剂，适用于不能耐受5-ASA局部治疗的患者，但其疗效略逊于局部应用5-ASA。选择性白细胞吸附疗法是一种血液净化技术，通过体外去除粒细胞和单核细胞来调节免疫。其主要适用于5-ASA治疗无效或不耐受，特别是合并机会性感染、不适合强力免疫抑制的轻中度患者，具有一定诱导缓解率且安全性良好[22]。5.1.5

手术治疗

当药物无效或出现严重情况时，手术治疗UC是有必要的。UC患者常因多线内科治疗无效，出现并发症后才被动考虑手术治疗，这种延迟可能导致炎症加剧、并发营养不良等并发症，显著增加围手术期风险。因此，内科医师与外科医师需通过多学科协作，准确把握手术时机。UC手术治疗的适应证分为绝对指征（如急性重症结肠炎静脉注射激素无效、中毒性巨结肠、大出血和癌变）与相对指征（如规范内科治疗无效、肠管狭窄、影响生长发育或严重药物不良反应），应力争在疾病缓解期择期手术，避免高风险的急诊抢救[23]。全结直肠切除回肠储袋肛管吻合术是治疗UC的首选术式，该术式在根治疾病的同时能保留肛门功能[24]。手术通常分两期进行，对重症或高风险患者则采用三期策略以降低风险。腹腔镜手术因创伤小、恢复快已成为首选。术后需重点防范和处理储袋吻合口漏等并发症，以确保手术成功和患者远期生活质量。因此，该疾病的外科治疗应由经验丰富的IBD多学科团队执行[25]。5.2中医治疗5.2.1

UC的中医诊疗观

从中医理论体系审视，UC属于“痢疾”“久痢”“肠澼”等范畴。其发病并非单一因素所致，而是内在体质与外在病邪相互作用的结果，核心病机特点为“本虚标实”。（1）病因病机：UC的病因病机为多因素致病的复杂网络。中医认为UC的发病涉及先天、外感、饮食、情志等多重因素。内在基础（本虚）脾气虚弱是发病的根本。此处的“脾”是一个功能概念，主导人体的消化、吸收与运化。先天禀赋不足或后天调养失宜，导致脾的运化功能减弱，成为疾病发生的内在因素。外在诱因（标实）为疾病发生的外在因素，感受外邪中的湿邪为关键致病因素，常与热邪结合，形成湿热，下注于大肠，诱发疾病活动。饮食不节为过食肥甘厚味、辛辣油腻或生冷食物，损伤脾胃，助湿生热。情志失调则为长期焦虑、抑郁或压力过大，导致肝气郁结，横逆犯脾，形成“肝脾不和”，影响脾胃正常功能。（2）核心病位与病性：UC的病位与病性为虚实夹杂的复杂局面，病位病变直接表现在大肠，但其发生发展与脾、肝、肾、肺等多个脏腑功能失调密切相关。其中，脾虚是核心环节。病性则为本虚标实。“本虚”指机体基础功能低下，主要是脾胃气虚，甚则累及肾阳（脾肾两虚）。“标实”指因邪气侵袭而表现出的急性、亢盛的病理状态，如湿热、热毒、气滞、血瘀、痰浊等。可将UC理解为因脾胃虚弱（本虚）的内在基础，导致湿热等病邪（标实）易于侵袭并留驻于肠道，形成正虚邪恋、虚实交错的复杂病理状态。（3）分期辨证与治疗导向：中医治疗强调“辨证论治”，不同阶段的治则重心迥异（表3）。（4）中医视角下的辅助鉴别参考：在西医精确诊断的基础上，中医的辨证分型可为理解疾病特质提供补充视角。例如，同为UC，湿热内蕴证与脾虚湿蕴证在症状特点、舌脉及治疗策略上均有不同。对于非中医类医师而言，了解UC的中医诊疗有助于更全面地理解该病的复杂性和患者的整体状态。在临床工作中，若患者寻求或正在接受中医药治疗，应意识到其核心在于通过调整全身机能状态（扶正）与清除肠道局部病理产物（祛邪）来诱导并维持缓解。建议鼓励患者在消化科规范诊疗的基础上，于正规中医医疗机构寻求辅助治疗，并建立中西医医师之间的沟通，以确保治疗的安全性与协同性[26]。5.2.2

UC的中医治疗细则

（1）整体调理，标本兼治。①调节免疫，减少炎症反应。中药复方（如芍药汤、白头翁汤）可抑制促炎因子（TNF-α、IL-6）和促进抗炎因子（IL-10）表达，减轻肠道黏膜损伤。对比西医的生物制剂靶向单一通路，中药多靶点调控，副作用更少。②修复肠道屏障。黄芪、白术、茯苓等健脾类中药可增强肠道紧密连接蛋白表达，减少肠漏。对比西医的5-ASA仅控制症状，中药可促进黏膜愈合[7]。（2）减少西药依赖，降低副作用。①激素减量的辅助治疗。雷公藤多苷、甘草制剂可替代部分激素作用，帮助平稳减药，避免反跳。对比西医的长期用激素易导致骨质疏松、感染，中药可减少用量。②缓解生物制剂耐药性。黄连、黄柏等清热解毒药可增强生物制剂疗效，减少抗体产生。（3）缓解期调理。一般情况下UC患者可长期服用补中益气丸或六君子汤，增强体质，减少复发。情志调节：UC与焦虑、抑郁相关，中医疏肝解郁（如柴胡疏肝散）可改善患者心理状态。（4）辨证论治，个体化治疗。根据UC不同证型选择方剂，提高疗效[27]。①大肠湿热证。治法：清热化湿，调气和血。主方：芍药汤加减。药物组成：白芍9～15g、黄连3～5g、黄芩6～9g、木香3～6g、炒当归6～12g、肉桂（后下）3g、生甘草3～9g等。加减：脓血便明显，加白头翁9～15g、地锦草9～18g、马齿苋9～15g以清热解毒，凉血止痢；血便明显，加地榆9～15g、槐花6～9g、茜草6～9g以凉血止血。②热毒炽盛证。治法：清热祛湿，凉血解毒。主方：白头翁汤加减。药物组成：白头翁9～15g、黄连3～5g、黄柏3～12g、秦皮6～12g等。加减：血便频多，加仙鹤草6～12g、紫草6～9g、槐花6～9g、地榆9～15g、牡丹皮6～12g以凉血化瘀止血；腹痛较甚，加徐长卿3～12g、白芍9～15g、甘草3～9g以缓解止痛；发热者，加金银花6～15g、葛根12～15g疏风散热。③脾虚湿蕴证。治法：益气健脾，化湿和中。主方：参苓白术散加减。药物组成：党参9～15g、白术6～12g、茯苓12～15g、甘草3～9g、桔梗3～9g、莲子肉6～15g、白扁豆9～15g、砂仁（后下）3～6g、山药15～30g、薏苡仁9～30g、陈皮3～9g等。加减：大便白冻黏液较多者，加苍术3～9g、白芷3～9g、仙鹤草6～12g以燥湿健脾、凉血止痢；久泻气陷者，加黄芪9～30g、炙升麻3～9g、炒柴胡3～9g以补中益气、健脾止泻。④寒热错杂证。治法：温中补虚，清热化湿。主方：乌梅丸加减。药物组成：乌梅6～12g、黄连3g、黄柏3～12g、桂枝3～9g、干姜3～9g、党参9～15g、炒当归6～9g、制附子（先煎）3～9g等。加减：大便稀溏，加山药15～30g、炒白术6～12g以健脾燥湿止泻；久泻不止者，加石榴皮3～9g、诃子3～9g以收敛止泻。⑤肝郁脾虚证。治法：疏肝理气，健脾化湿。主方：痛泻要方合四逆散加减。药物组成：陈皮3～9g、白术6～12g、白芍9～15g、防风6～9g、炒柴胡3～9g、炒枳实6～9g、炙甘草3～9g等。加减：腹痛、肠鸣者，加木香3～6g、木瓜6～9g、乌梅6～12g以柔肝行气止痛；腹泻明显者加党参9～15g、茯苓12～15g、山药15～30g、芡实9～15g以健脾利湿止泻。⑥脾肾阳虚证。治法：健脾补肾，温阳化湿。主方：附子理中丸合四神丸加减。药物组成：制附子（先煎）3～9g、党参9～15g、干姜3～9g、炒白术6～12g、甘草3～9g、补骨脂6～9g、肉豆蔻3～9g、吴茱萸3g、五味子3～6g等。加减：腰酸膝软，加菟丝子6～12g、益智仁3～9g以温肾止泻；畏寒怕冷，加肉桂（后下）3g以温肾散寒；大便滑脱不禁，加赤石脂9～12g、禹余粮9～15g以收敛止泻。⑦阴血亏虚证。治法：滋阴清肠，益气养血。主方：驻车丸合四物汤加减。药物组成：黄连3g、阿胶（烊化兑入）3～9g、干姜3～9g、当归6～12g、地黄12～15g、白芍6～15g、川芎3～9g等。加减：大便干结，加麦冬6～12g、玄参9～15g、火麻仁12～15g以润肠通便；面色少华，加黄芪9～30g、党参9～15g以健脾益气参考舌脉，即可诊断。（5）简便效廉中成药：①口服虎地肠溶胶囊/五味苦参肠溶胶囊，核心作用是清除肠道湿热。《中成药治疗溃疡性结肠炎临床应用指南（精简版，2022年）》[28]推荐，对于轻、中度活动期/缓解期UC患者应用中成药治疗，可明显改善临床症状、诱导缓解和维持治疗。该指南论证了单独使用中成药（如虎地肠溶胶囊）或联合西药（虎地肠溶胶囊+美沙拉秦肠溶片）可改善轻、中度活动期UC患者的便血、腹痛、腹泻等临床症状，并诱导缓解；对于单独使用中成药对缓解期UC维持缓解的有效性达成专家共识。②愈疡灌肠液（南京市中医院制剂）：直接作用于肠道，适合局部症状明显的患者。（6）其他中医治法：①针灸与艾灸。选穴：足三里、天枢、关元（调节胃肠功能）。作用：缓解腹痛、腹泻，改善肠道微循环[29]。②穴位贴敷。吴茱萸+肉桂粉贴神阙穴（肚脐），温中止泻。UC的治疗目标为活动期需积极诱导临床缓解、减轻肠道炎症反应，并力争达到内镜下黏膜愈合；缓解期维持治疗，以求实现长期维持无激素临床缓解、炎性标志物正常和黏膜愈合，防治并发症，从而最终改善远期结局，避免残疾，维持与健康相关的生活质量[30]。6UC的三级预防与疾病管理由于UC的病因不明，一级预防（防止发生）困难。重点在于二级和三级预防。一级预防（探索性）：提倡健康生活方式，如均衡饮食（增加膳食纤维、减少超加工食品摄入）、戒烟避免滥用抗生素和NSAIDs。二级预防（防止复发）：规范用药，教育患者坚持维持期治疗，切勿自行停药。（2）生活管理，记录并避免可能诱发复发的个体化食物（如辛辣、生冷食物、乳制品）。（3）心理调适，压力是公认的UC复发诱因，应对患者进行心理疏导。（4）预防感染，及时治疗呼吸道、肠道感染。三级预防（针对已确诊患者，防止复发和减少并发症）：对已确诊的患者，UC是一个需要终身管理的慢性病。三级预防的成功与否取决于：（1）医患合作，患者信任医师，保持良好沟通。（2）治疗依从性，患者坚持用药，定期复查。（3）自我管理，患者调整生活方式，学会与疾病共存。（4）积极监测，特别是对结直肠癌的定期筛查。三级预防是UC管理中最关键、最核心的环节。它针对的是已经确诊的UC患者，其目标不再是“不得病”，而是“控制疾病”，具体包括：（1）维持缓解，在病情活动期被控制后，使用药物长期维持，防止再次发作。（2）预防并发症，防止疾病本身或长期用药导致的各类并发症，如癌变、骨质疏松、感染等。（3）提高生活质量，通过综合管理，让患者能够正常学习、工作和生活。通过系统、规范的三级预防策略，绝大多数UC患者可以实现长期缓解，生活质量提高。6.1诱因管理虽然UC的确切病因不明，无法完全预防其首次发生，但通过科学管理诱因可有效降低复发风险。首要任务是彻底戒烟并严格远离二手烟，因为烟草中的尼古丁等有害物质会显著改变肠道菌群并增加肠黏膜通透性，从而明确加重病情。需要特别谨慎用药，避免滥用NSAIDs，例如布洛芬和萘普生，因为它们可能直接损伤肠黏膜并诱发炎症活动；同时也要避免不必要的抗生素使用，尤其是广谱抗生素，它们可能造成肠道菌群的长期失衡。学会管理压力至关重要，可以通过冥想、正念呼吸、瑜伽或培养规律性兴趣爱好等方式主动放松，因为长期精神压力会通过复杂的脑—肠轴机制影响肠道免疫，是临床上非常常见的UC复发诱因。此外，持续关注肠道健康，可以在医师指导下尝试使用有研究证据支持的特定益生菌菌株[31]，例如大肠杆菌Nissle1917[32-33]；并特别注意饮食卫生，严格处理食材、坚持饮用开水，以有效预防沙门氏菌和弯曲杆菌等特定病原体引起的肠道感染[34]，这些措施共同构成维持病情稳定的重要基石。6.2三级预防的具体措施6.2.1

规范的药物治疗

坚持维持用药是避免再次发作最重要的环节。很多患者在症状缓解后擅自停药，这是导致复发的最主要原因。医师会根据病情开具维持期的药物，包括（1）5-ASA类药物：如美沙拉嗪，是轻中度UC维持缓解的首选药物。（2）免疫抑制剂：如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤，用于对5-ASA效果不佳或激素依赖的患者。（3）生物制剂：如英夫利西单抗、阿达木单抗、维得利珠单抗等，用于中重度患者，需要定期输注或注射以维持疗效。（4）小分子药物：如JAK抑制剂（托法替布）。定期复诊，遵医嘱调整用药方案：病情是动态变化的，必须定期复查，便于医师评估病情，调整药物剂量和方案，切勿自行决断。6.2.2

密切的监测与筛查

结肠镜检查监测：UC是一种癌前疾病，长期（尤其是广泛结肠炎超过8~10年）患病会显著增加结直肠癌的发生风险。因此建议在患病8~10年后，无论病情是否活动，都应开始定期进行结肠镜检查和多点活检，以发现早期不典型增生或癌变。监测频率根据风险高低决定。血液与粪便检查：定期检查血常规、炎症指标（如C反应蛋白）、电解质、肝肾功能等，评估全身状况和药物副作用。粪便钙卫蛋白是监测肠道黏膜炎症的敏感指标，比血液指标更直接。6.2.3

健康的生活方式管理

（1）饮食管理。饮食管理原则：少食多餐，充分咀嚼。①缓解期：均衡营养，无需过度忌口。但建议记录饮食日记，找出可能诱发自己不适的个体化食物（常见如辛辣、油腻、生冷、高纤维食物和乳制品等）。②活动期：采用低渣、易消化的饮食，减轻肠道负担。保证充足的蛋白质和热量摄入，防止营养不良。（2）压力管理。精神压力是公认的UC复发诱因。学习放松技巧，如冥想、做瑜伽、深呼吸、听音乐等。保证充足的睡眠，避免过度劳累。必要时寻求心理咨询或加入患者支持团体。（3）戒烟。戒烟有利于整体健康（心血管、呼吸系统等）。（4）谨慎使用药物：避免滥用NSAIDs（如布洛芬、阿司匹林），因其可能诱发或加重肠道炎症。如需用药，需在医师指导下用药。6.2.4

并发症的预防与管理

（1）骨质疏松。长期使用糖皮质激素会增加骨质疏松的发生风险。应保证钙和维生素D的摄入，必要时进行骨密度检查并接受治疗。（2）感染。使用免疫抑制剂或生物制剂会增加感染风险。建议接种必要的疫苗（如流感疫苗、肺炎疫苗，但避免接种减毒活疫苗），并注意个人卫生。（3）血栓。UC活动期是血栓形成的高危期，需注意活动，必要时医师给予抗凝治疗。6.3分期饮食调控策略UC患者的饮食管理需要根据疾病所处的不同时期进行动态且个体化的调整。在疾病活动期即发作期，核心目标是最大程度地减轻肠道负担，此时应严格执行低渣即低纤维饮食，严格避免食用粗粮、豆类、坚果、种子、生冷蔬果以及富含粗纤维的蔬菜（如芹菜、韭菜）。优先选择精制米面制品如白粥、烂面条和白面包，以及煮熟并去皮的果蔬（如冬瓜泥、苹果泥），并坚持采用少食多餐和蒸煮为主的温和烹饪方式。此时需要高度警惕常见的问题食物，如乳制品、高脂食物、辛辣调料、含咖啡因的饮料和酒精等。这是因为许多患者可能同时伴有乳糖不耐受，可尝试无乳糖产品替代；高脂食物会加速肠道蠕动。进入缓解期即稳定期后，目标