26年银发酮症酸中毒案例分析课件

26年银发酮症酸中毒案例分析课件演讲人2026-05-02

病例基础概况01诊疗方案制定与实施过程复盘02发病诱因与临床特征分析03老年长病程DKA的临床启示与管理改进04目录

作为一名从事内分泌临床工作十八年的医生，今天我们分析的这一例有26年病程的银发族（老年）糖尿病酮症酸中毒（DKA）病例，是我今年上半年在病房主管的重症病例，其发病特点、救治难点都极具代表性，对临床急症处理和老年糖尿病长期管理都有很高的参考价值。本次课件我们将从病例概况、发病诱因与临床特征分析、诊疗过程复盘、临床启示四个部分由浅入深展开分析，具体内容如下：01ONE病例基础概况

1一般病史资料患者为72岁男性，因“恶心呕吐3天，口干多饮加重伴嗜睡1天”急诊入院。患者有2型糖尿病病史26年，最初确诊时口服二甲双胍联合磺脲类降糖药治疗，血糖控制尚可；10年前因血糖控制不佳换用预混胰岛素早晚餐前皮下注射治疗；近两年因记忆力减退、独居生活，多次出现漏打胰岛素的情况。既往有高血压病史15年，血压最高180/105mmHg，规律服药控制尚可；5年前因急性心肌梗死植入冠脉支架1枚，术后规律服用抗血小板药物；吸烟40年，已戒烟5年；父亲有2型糖尿病病史。接诊时我初步询问病史得知，患者3天前受凉后出现咳嗽、恶心呕吐，家属以为是“肠胃感冒”，在社区医院按急性胃肠炎输注葡萄糖液体补液，症状不仅没有缓解，反而口干越来越重，1天前开始犯困叫不醒，才紧急转来我院。这段病史一开始就给我提了醒，老年糖尿病患者出现消化道症状，绝对不能只想到消化系统疾病。

2入院体格检查入院时生命体征：体温38.2℃，脉搏118次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg；意识呈嗜睡状态，呼之能应但不能正确回答问题，呼吸深大，呼出气可闻及烂苹果味；全身皮肤弹性差，黏膜干燥，双肺呼吸音粗，右下肺可闻及少量湿性啰音；心率118次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未触及；双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。

3辅助检查结果急诊即刻检查结果：指尖血糖28.7mmol/L，血酮体5.9mmol/L；动脉血气分析：pH7.12，碳酸氢根（HCO₃⁻）8.1mmol/L，碱剩余（BE）-22.5mmol/L，提示高阴离子间隙性代谢性酸中毒；尿常规：尿葡萄糖（++++），尿酮体（+++）；血常规：白细胞计数12.8×10⁹/L，中性粒细胞百分比89.2%，提示细菌感染；生化检查：肌酐169μmol/L，尿素氮12.5mmol/L，血钾4.2mmol/L，血钠153mmol/L，提示脱水合并肾前性肾功能损伤；胸片提示右下肺斑片状浸润影，符合社区获得性肺炎表现；心电图提示窦性心动过速，无ST-T段动态改变。

4入院明确诊断结合病史、查体和辅助检查，入院诊断明确为：①2型糖尿病糖尿病酮症酸中毒；②社区获得性肺炎；③高血压病3级（很高危）；④冠状动脉粥样硬化性心脏病支架植入术后。以上就是本例患者的全部基础临床资料。作为常年接触老年糖尿病患者的临床医生，我接触过不少DKA病例，但这例有26年长病程的老年患者，在发病、诊治过程中暴露的问题和积累的经验，比年轻DKA病例更有临床警示意义。接下来我们结合本例特点，深入分析其发病诱因与临床特征，这是我们讨论个体化诊疗方案的基础。02ONE发病诱因与临床特征分析

1发病诱因分析DKA是胰岛素绝对或相对不足、升糖激素升高共同导致的高血糖、高酮、代谢性酸中毒综合征，诱因在发病中起到核心作用，本例的诱因符合老年长病程DKA的共性特点：

1发病诱因分析1.1感染是首位诱发因素感染占DKA诱发因素的50%以上，本例患者明确合并右下肺肺炎，受凉后感染导致升糖激素（皮质醇、肾上腺素等）分泌增加，胰岛素拮抗作用增强，进一步升高血糖，促进脂肪分解产生酮体。尤其需要注意的是，老年患者感染的临床表现往往不典型，本例没有出现明显的高热、剧烈咳嗽，仅以低热、消化道症状起病，非常容易漏诊误诊。

1发病诱因分析1.2胰岛素治疗不规范是第二大核心诱因本例患者为独居老年，记忆力减退，本次发病前因外出探亲漏打胰岛素3天，本身长病程糖尿病患者胰岛β细胞功能已经接近衰竭，完全依赖外源性胰岛素，突然中断胰岛素治疗直接导致胰岛素绝对不足，诱发酮症生成。我在临床工作中发现，独居老年DKA患者中，超过40%都存在漏用降糖药或胰岛素的情况，这是非常值得重视的社会层面的诱因。

1发病诱因分析1.3长病程老年患者自身代偿能力差本例糖尿病病程26年，长期高糖毒性导致胰岛β细胞功能进行性衰竭，对各种应激的调节能力远差于短病程患者，即使是轻微的感染、药物漏用，都足以打破代谢平衡，诱发严重的酮症酸中毒，这也是长病程老年患者DKA发病率远高于年轻患者的根本原因。我每次接诊长病程老年糖尿病都格外警惕，他们的代偿空间太小，一点风吹草动都可能发展为重症。

2临床特征分析和年轻DKA患者相比，本例的临床特征非常符合老年DKA的不典型特点：

2临床特征分析2.1首发症状不典型易误诊年轻DKA患者多以明显的多尿多饮加重、意识障碍起病，而超过60%的老年DKA患者以消化道症状（恶心呕吐、腹痛）为首发表现，本例就是如此，起病初期被误诊为急性胃肠炎，还输注了葡萄糖液体，进一步加重了高血糖和酮症，差点延误救治。

2临床特征分析2.2合并器官损伤风险更高本例26年病程本身已经存在糖尿病肾病基础，脱水导致肾灌注不足，入院就合并肾前性肾功能不全；同时患者有冠心病冠脉支架史，脱水、应激、心动过速都会增加心肌耗氧量，极易诱发急性心肌梗死，这也是老年DKA死亡率高于年轻患者的主要原因。

2临床特征分析2.3水电解质紊乱具有隐匿性本例入院时检测血钾为4.2mmol/L，处于正常范围，但实际上患者脱水已经导致总体钾丢失超过300mmol，只是因为酸中毒导致钾离子从细胞内转移到细胞外，才表现为血钾正常，我刚工作时曾经遇到过类似病例，一开始没有提前补钾，纠酸后半小时血钾就降到2.1mmol/L，差点出现心律失常，因此对这类患者一定要提前识别这种隐匿性缺钾。明确了本例患者的诱因和临床特点后，我们接下来对本例的个体化诊疗方案制定与实施过程进行复盘，这是本次案例分析的核心内容。03ONE诊疗方案制定与实施过程复盘

诊疗方案制定与实施过程复盘DKA的基本救治原则已经非常明确，但老年长病程合并基础疾病的患者，绝对不能照搬指南的通用方案，必须根据个体情况调整，本例的具体实施过程如下：

1核心救治措施的个体化调整1.1补液方案的调整DKA的首要治疗措施是补液纠正脱水，通用方案是第一个24小时补液4000~5000ml，严重脱水者可以达到6000ml以上，但本例患者72岁，有冠心病心功能不全病史，快速大量补液极易诱发急性左心衰肺水肿。因此我们制定的补液方案是：第1小时输注生理盐水1000ml快速纠正低灌注，之后每2小时输注500ml，减慢补液速度，同时持续监测心率、血压、尿量和中心静脉压，第一个24小时总补液量为3100ml，既纠正了脱水，也没有增加心脏负担，全程没有出现心衰表现，这是本例救治成功的第一步，也是最关键的一步。

1核心救治措施的个体化调整1.2胰岛素治疗的规范实施我们遵循指南采用小剂量胰岛素持续静脉输注方案，剂量为每小时4U（相当于每公斤体重每小时0.06U），持续静脉泵入，每1~2小时监测一次血糖，控制血糖下降速度在每小时3~4mmol/L，避免血糖下降过快诱发脑水肿。入院12小时后患者血糖降到13.9mmol/L，我们及时更换为5%葡萄糖溶液加胰岛素，按糖胰比3:1配比输注，维持血糖在8~12mmol/L之间，直到血酮转阴、患者可以正常进食后，逐渐过渡到三餐前短效胰岛素联合基础胰岛素的皮下注射方案，整个过程没有发生低血糖，血糖下降平稳。

1核心救治措施的个体化调整1.3电解质和酸碱平衡的纠正针对前文提到的隐匿性缺钾，我们在患者入院后尿量超过40ml/h，就开始常规补钾，24小时总补钾量为46mmol，全程监测血钾，纠酸后血钾始终维持在4.0~5.0mmol/L之间，没有出现低钾血症。酸碱平衡纠正方面，患者入院pH为7.12，我们没有过早补碱，指南明确提示只有pH低于7.0才需要少量补碱，过早补碱会诱发反跳性碱中毒、脑水肿和低钾血症，本例经过胰岛素治疗和补液，内源性酸中毒逐渐纠正，12小时后pH就升到7.32，恢复到正常范围，不需要额外补碱。

1核心救治措施的个体化调整1.4诱因的彻底去除我们针对社区获得性肺炎，经验性给予广谱抗生素治疗，痰培养结果出来后及时降阶梯，一周后患者体温恢复正常，白细胞降至正常，胸片提示肺炎吸收，感染得到彻底控制，从源头去除了诱发DKA的因素。

2并发症的早期预防2.1急性肾损伤的防治我们通过合理补液，尽快恢复肾灌注，一周后患者肌酐降到88μmol/L，回到发病前的基础水平，没有进展为慢性肾功能不全。

2并发症的早期预防2.2脑水肿和低血糖的预防我们严格控制血糖下降速度，避免过度补碱，全程密切监测意识变化，患者意识逐渐转清，没有出现脑水肿等严重并发症。

2并发症的早期预防2.3心血管事件的预防我们持续监测心电图和心肌酶，控制输液速度，避免心肌负荷过重，全程没有发生急性心肌梗死等心血管不良事件。

3治疗转归患者入院48小时后血酮转阴，血气分析恢复正常，恶心呕吐症状消失，意识完全转清；住院7天后血糖控制达标，肺炎完全吸收；住院10天出院，出院时空腹血糖控制在6~8mmol/L，餐后2小时血糖控制在8~11mmol/L，预后良好。本例患者救治成功，除了个体化的急症处理得当，也暴露出当前老年长病程糖尿病管理中的不少共性问题，接下来我们结合本例，讨论此类患者的临床管理难点与改进方向，为后续临床工作提供参考。04ONE老年长病程DKA的临床启示与管理改进

1提高基层医疗机构对老年DKA的识别能力目前基层医疗机构对老年DKA的不典型表现认识不足，本例就是首发消化道症状被误诊为急性胃肠炎，输注葡萄糖加重病情，因此需要加强基层培训，明确要求：所有糖尿病患者出现不明原因的恶心呕吐、意识改变，无论有没有多尿多饮的典型表现，都要第一时间检测血糖和血酮，排除DKA，避免误诊误治。

2加强独居老年糖尿病患者的用药依从性管理本例发病的直接原因就是漏打胰岛素，我现在出门诊接诊70岁以上独居长病程糖尿病患者，都会把用药方案用大号字体写在不干胶上贴在患者冰箱门上，还给家属留联系方式，建议社区护士定期上门随访，提醒用药，对于记忆力下降严重的患者，推荐使用长效胰岛素或者带提醒功能的胰岛素注射笔，甚至可以选择每周一次的GLP-1受体激动剂，减少用药次数，降低漏用风险，从源头减少DKA的发生。

3推进老年糖尿病降糖目标的个体化很多患者甚至部分医生，还是追求把血糖降到和年轻人一样的水平，导致患者因为低血糖恐惧不愿意坚持治疗，依从性下降，对于70岁以上长病程合并基础疾病的老年糖尿病患者，糖化血红蛋白控制在7.5%~8%即可，不需要过度强化治疗，在保证血糖达标安全的前提下，提高患者的治疗依从性，减少急性并发症的发生。

4加强对患者和家属的应急宣教我们在门诊和住院健康教育中，都会明确告诉老年糖尿病患者和家属：感冒发热、拉肚子等感染应激期间，不能随便停用胰岛素，反而要增加血糖监测的频率，如果出现口干加重、恶心呕吐，要及时到医院就诊，不能在家拖延，本例就是拖延了3天才来就诊，已经发展为嗜睡，增加了救治风险，如果能早就医，救治难度会小很多。总结本次我们分析的这一例有26年病程的银发族糖尿病酮症酸中毒病例，核心特点可以总结为：长病程老年患者胰岛功能差、代偿能力弱，