中国高尿酸血症诊疗共识2026

中国高尿酸血症诊疗共识目录01020304疾病定义与现状发病机制与损害临床特点与诊断综合防治与多学科诊疗疾病定义与现状010203高尿酸血症定义高尿酸血症的诊断依据是成人在正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平超过420μmol/L。这一数值是尿酸在血液中的饱和浓度，超过此限值可能引发尿酸盐结晶沉积，进而导致多系统损害。体内尿酸约20%来自饮食摄入，80%来自体内嘌呤代谢，主要通过肾脏（约2/3）和消化道（约1/3）排泄。任何导致尿酸生成过多或排泄减少的因素均可破坏平衡，引发高尿酸血症。当血尿酸浓度超过420μmol/L饱和点时，单钠尿酸盐晶体可析出并沉积于关节、肾脏及血管等组织，激活炎症细胞释放IL-1β等因子，造成关节、肾脏和心血管系统的急慢性损伤。诊断标准与数值界定生成与排泄的平衡机制病理生理与结晶沉积危害010203根据2018-2019年监测数据，我国成人高尿酸血症总体患病率达14.0%，呈现显著增长趋势。其中男性患病率高达24.5%，远高于女性的3.6%，表明性别是影响患病率的关键因素之一，凸显了代谢性疾病防控的性别差异化特征。数据显示患病高峰年龄段为男性18-39岁及≥70岁，女性18-29岁及≥60岁。青年群体患病率突出（如男性18-29岁达32.3%），反映疾病年轻化趋势；同时老年群体仍维持高患病率，体现年龄分布的双峰特征。流行病学研究表明，高尿酸血症患病率在城市高于农村，沿海地区高于内陆。这种分布差异与饮食结构、生活方式及经济发展水平密切相关，提示需针对不同地域特征制定差异化防治策略。总体患病率显著上升且存在性别差异患病高峰呈现年轻化与老龄化双峰特点地域分布呈现城乡与沿海内陆差异患病率增长趋势TITLEHERE呈现年轻化特点男性青年患病率显著突出根据2018-2019年监测数据，我国18-29岁男性高尿酸血症患病率高达32.3%，居各年龄段之首。这反映出青年男性已成为高尿酸血症的高发群体，与饮食结构改变及生活方式因素密切相关。患病高峰呈现双阶段性特征数据显示男性患病率在18-39岁青年阶段和≥70岁老年阶段形成双高峰，女性则在青年期（18-29岁）和老年期（≥60岁）出现患病率抬升。这种分布特点说明年轻化趋势与老龄化问题并存。城乡地域差异反映生活方式影响流行病学调查明确显示城市患病率高于农村，沿海地区高于内陆。这种地域差异与经济发展带来的饮食结构变化直接相关，佐证了生活方式改变对年轻群体患病率上升的推动作用。发病机制与损害尿酸生成与排泄的生理平衡导致高尿酸血症的关键机制尿酸盐沉积引发系统性损害尿酸约20%来自饮食摄入，80%源于体内嘌呤代谢。正常情况下，其生成与排泄保持动态平衡，约2/3经肾脏、1/3经消化道排出，维持血尿酸稳定。高尿酸血症主要由尿酸生成过多或排泄减少引起。肾脏排泄涉及肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌等环节，任一过程异常均可导致血尿酸水平升高。当血尿酸超过饱和浓度（420μmol/L），单钠尿酸盐晶体析出，沉积于关节、肾脏及血管，激活炎症反应，释放IL-1β等因子，造成多器官慢性损伤。尿酸生成排泄失衡尿酸盐晶体的形成条件晶体沉积的靶器官与组织晶体引发的炎症损伤机制当血液中尿酸浓度超过饱和点（420μmol/L）时，单钠尿酸盐（MSU）晶体便会析出。这种过饱和状态是晶体形成的直接原因，常见于高尿酸血症患者体内，为后续沉积与损伤奠定了基础。析出的尿酸盐晶体易黏附并沉积于关节及周围软组织、肾脏组织以及血管壁等部位。这些沉积可直接刺激局部组织，引发炎症反应，导致关节、肾脏和心血管等多器官损害。沉积的尿酸盐晶体可趋化巨噬细胞和中性粒细胞，细胞与晶体相互作用后释放白细胞介素-1β、IL-6等致炎因子及多种水解酶，从而引起关节软骨、骨质和血管壁的急慢性炎症损伤，并推动相关疾病发展。尿酸盐晶体析出沉积引发多器官炎症损伤当血尿酸超过饱和浓度（420μmol/L），单钠尿酸盐晶体可直接沉积于关节、肾脏及血管等部位，趋化巨噬细胞和中性粒细胞，触发局部急慢性炎症损伤。尿酸盐晶体与细胞相互作用后，释放白细胞介素-1β、IL-6等致炎因子及基质金属蛋白酶9、水解酶，引起关节软骨、骨质、肾脏和血管壁的炎症损伤，进而累及心、脑、肾等多器官。尿酸结晶长期沉积可导致慢性尿酸盐肾病、动脉粥样硬化等病变，炎症反应持续激活，与肥胖、胰岛素抵抗等相互影响，共同推动代谢、心脑血管疾病的发展。尿酸结晶直接沉积引发炎症炎症因子释放导致多器官损害慢性炎症持续加重系统性疾病临床特点与诊断010302根据共识，高尿酸血症的明确诊断标准为：在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次检测空腹血尿酸水平，若结果均超过420μmol/L，即可确诊。此标准适用于所有成人，不分性别。共识指出，在依据血尿酸水平诊断高尿酸血症时，需注意鉴别继发性原因。除特发性因素外，血液肿瘤、肾功能不全、代谢异常或某些药物等也可能导致血尿酸升高，诊断时应予以排除。共识将高尿酸血症作为痛风疾病过程的基础。诊断所依据的血尿酸水平>420μmol/L，对应痛风分期的“无症状高尿酸血症期”。血尿酸持续超标是后续出现尿酸盐晶体沉积和急性关节炎发作的重要前提。高尿酸血症的通用诊断标准诊断标准需排除继发性因素诊断标准与痛风分期关联诊断标准依据血尿酸此期为痛风病程的最初阶段，患者血尿酸水平持续高于420μmol/L，但尚未出现尿酸盐晶体沉积引发的关节炎症或痛风石等临床症状，是干预和预防疾病进展的关键窗口期。无症状高尿酸血症期表现为单关节（如足第一跖趾、踝关节）突发红、肿、热、痛，由尿酸盐晶体沉积诱发急性炎症所致。此期需尽早使用秋水仙碱、非甾体抗炎药或糖皮质激素等药物以迅速控制症状。痛风性关节炎急性发作期间歇期指两次急性发作之间的无症状阶段，但血尿酸仍高，晶体沉积持续存在。若长期控制不佳，反复发作可进展为慢性期，表现为多关节受累、持续性疼痛及痛风石形成，甚至导致关节畸形与骨质破坏。间歇期与慢性痛风性关节炎期痛风分期与临床表现010203诊断技术进步应用2015年ACR/EULAR痛风分类标准结合关节B超和双能CT检查，显著提高了痛风诊断的灵敏度。这些影像技术能直观检测尿酸盐晶体沉积，弥补了传统1977年ACR标准依赖临床症状的不足，尤其适用于早期或不典型病例的精准诊断。诊断标准与影像学技术结合提升灵敏度双能CT通过物质分离技术可特异性识别关节及软组织中的单钠尿酸盐晶体，实现无创可视化诊断。该技术能准确评估晶体沉积部位和范围，对痛风石诊断、治疗随访及鉴别其他关节炎具有重要价值，已逐渐普及临床。双能CT在尿酸盐晶体检测中的应用关节B超可发现关节内“双轨征”、痛风石及骨侵蚀等特征性改变，适用于痛风早期筛查和动态监测。其操作简便、无辐射，能辅助诊断无症状高尿酸血症期的晶体沉积，推动痛风防治窗口前移。关节B超成为痛风早期诊断常规手段综合防治与多学科诊疗010203共识强调，所有高尿酸血症患者确诊后应立即接受生活方式干预。这包括调整饮食结构，避免高嘌呤食物和酒精，增加运动以控制体重。健康的生活方式是降低血尿酸、预防痛风及系统性损害的首要和基础措施。药物治疗主要分抑制尿酸合成（如别嘌醇）和促进尿酸排泄（如苯溴马隆）两类。药物选择需依据病因、合并症及肝肾功能状况，并注意药物相互作用，进行个体化治疗以实现血尿酸达标。痛风急性期应尽早使用秋水仙碱、非甾体抗炎药或糖皮质激素控制炎症。初始降尿酸治疗时，为预防血尿酸骤降诱发急性发作，常需用小剂量秋水仙碱等药物预防3-6个月，尤其是对于已有痛风发作史的患者。生活方式干预是防治基础降尿酸药物的分类与选择急性发作期与预防期的药物治疗生活方式与药物干预痛风急性发作期应尽早用药，以迅速控制关节炎症。一线治疗药物包括秋水仙碱、非甾体抗炎药（NSAIDs）和糖皮质激素。患者需卧床休息、抬高患肢并配合局部冷敷，治疗越早效果越好，旨在快速缓解红、肿、热、痛等症状。开始降尿酸治疗时血尿酸水平骤降易诱发急性发作，建议采用药物预防。首选小剂量秋水仙碱（0.5-1.0mg/d），并根据肾功能调整剂量；无效或禁忌时可改用NSAIDs或小剂量糖皮质激素。预防治疗一般维持3-6个月，以降低痛风发作风险。无痛风发作病史的高尿酸血症患者降尿酸时不推荐常规预防用药，但需告知发作风险；一旦急性发作应及时治疗并考虑后续预防。对于已有发作史的患者，尤其是初期降尿酸阶段，应积极采取药物预防，并关注药物在肾功能不全、心血管疾病等合并症中的使用安全性。急性发作期一线药物选择与治疗原则降尿酸治疗初期的预防性用药策略不同临床状况的预防治疗差异化处理急性期与预防性治疗010203多系统关联协同诊疗高尿酸血症可直接导致尿酸盐晶体沉积于肾脏，引发慢性或急性尿酸盐肾病及肾结石；同时，肾脏疾病也会影响尿酸排泄，加重HUA。因此，诊疗需肾内科与风湿免疫科等多学科协同，监测肾功能并调整降尿酸方案，以保护肾脏并控制血尿酸水平。HUA与肾脏疾病的相互影响及诊疗协同HUA与肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常及非酒精性脂肪肝等代谢性疾病密切相关。多学