中国急性肾损伤诊治指南2025版

中国急性肾损伤诊治指南2025版一、定义与流行病学急性肾损伤（AKI）是指由多种病因引起的短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，表现为肾小球滤过率下降，伴随氮质产物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，严重者可出现多器官系统受累。本指南采用改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）2012年AKI诊断标准并结合中国人群研究数据进行调整：①48小时内血肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；②7天内Scr升高达基础值的1.5倍及以上；③持续6小时以上尿量<0.5ml/(kg·h)。符合上述任意一项即可诊断AKI。根据肾功能损伤程度，AKI分为3期：1期：Scr升高≥26.5μmol/L或升高达基础值的1.5~1.9倍，尿量<0.5ml/(kg·h)持续6~12小时；2期：Scr升高达基础值的2.0~2.9倍，尿量<0.5ml/(kg·h)持续≥12小时；3期：Scr升高达基础值的3.0倍及以上，或Scr≥353.6μmol/L且急性升高≥44.2μmol/L，或开始肾脏替代治疗，或年龄<18岁患者估算肾小球滤过率（eGFR）降至<35ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹，无尿≥12小时。近年全国多中心横断面调查数据显示，我国住院患者AKI总体患病率为2.35%，其中ICU患者AKI患病率达37.8%，社区获得性AKI占比41.2%，医院获得性AKI占比58.8%。我国AKI病死率仍处于较高水平，住院期间全因病死率为12.4%，ICU内AKI病死率达36.7%，接受肾脏替代治疗的AKI患者病死率为48.5%。研究显示，我国AKI漏诊率高达53.5%，早期识别与规范诊治仍存在显著提升空间。二、病因与分类AKI按病因分为肾前性、肾性和肾后性三类，我国不同地区病因谱存在差异：肾前性AKI占40%~50%，肾性AKI占45%~55%，肾后性AKI占5%~10%。（一）肾前性AKI为最常见的AKI类型，由有效循环血容量不足、心排血量降低导致肾灌注减少引起。常见病因包括：①容量不足：呕吐、腹泻、出血、大量出汗、大面积烧伤、利尿剂过量使用、糖尿病酮症酸中毒等；②心功能不全：急性心肌梗死、严重心律失常、急性心力衰竭、心包填塞等；③全身血管扩张：脓毒症、过敏性休克、麻醉药物使用、降压药物过量等；④肾血管收缩：高钙血症、去甲肾上腺素等血管收缩药物应用、肝肾综合征等。肾前性AKI若未及时纠正灌注异常，可进展为肾性AKI。（二）肾性AKI我国肾性AKI首位病因为急性肾小管坏死（ATN），占肾性AKI的70%~80%，常见诱因为缺血再灌注损伤、肾毒性药物暴露。药物性AKI占我国AKI总病例的28.9%，位列前五位的肾毒性药物依次为：氨基糖苷类抗生素、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、对比剂、抗肿瘤靶向药物、万古霉素。近年万古霉素相关AKI占比升至第四位，占所有药物性AKI的11.2%，需引起临床重视。第二位病因为急性肾间质损伤（AIN），占肾性AKI的10%~15%，主要病因包括药物过敏、感染（细菌、病毒、结核分枝杆菌等）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征等），其中药物相关AIN占AIN总病例的70%以上，常见致敏药物为β-内酰胺类抗生素、NSAIDs、抗癫痫药、质子泵抑制剂等。第三位为肾小球/肾血管性AKI，占肾性AKI的5%~10%，包括急进性肾小球肾炎、IgA肾病、急性肾小球肾炎、血栓性微血管病（TMA）、肾动脉栓塞/血栓形成、肾静脉血栓形成、恶性高血压肾损伤等。我国急进性肾小球肾炎中，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎最为常见，占比约45%。（三）肾后性AKI由尿路梗阻引起，梗阻可发生于尿路从肾盂到尿道的任一部位。我国肾后性AKI占比约8%，老年男性良性前列腺增生、泌尿系肿瘤、妇科肿瘤压迫输尿管、泌尿系结石是最常见病因，医源性尿路损伤（手术损伤输尿管、导尿管阻塞等）占比近年升至15%左右。肾后性AKI及时解除梗阻后肾功能多可快速恢复，早期识别意义重大。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断流程1.确认AKI诊断：首先对照AKI诊断标准，结合患者基线Scr、尿量变化明确诊断。对于无基线Scr资料的患者，推荐采用反向推导法估算基线Scr（假定eGFR为75ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹计算基线值），或结合肾脏超声下肾脏体积辅助判断，肾脏体积增大支持急性病变，体积缩小提示慢性肾脏病基础。2.判断AKI分期：根据Scr升高幅度和尿量持续时间明确分期，指导危险分层与治疗方案制定。3.明确病因分型：按照肾前性、肾性、肾后性顺序逐一排查，优先排查可逆转病因。（二）辅助检查1.实验室检查（1）常规检查：血常规、Scr、尿素氮、血尿酸、胱抑素C、电解质、肝功能、凝血功能、尿常规、尿沉渣、尿钠、尿渗透压检测。肾前性AKI尿沉渣多为透明管型，尿钠<20mmol/L，尿渗透压>500mOsm/kg·H₂O；ATN尿沉渣可见肾小管上皮细胞、颗粒管型，尿钠>40mmol/L，尿渗透压<350mOsm/kg·H₂O；AIN可见白细胞尿、镜下血尿、轻度蛋白尿，嗜酸性粒细胞尿提示过敏性AIN（敏感性约50%，特异性约70%）。（2）生物标志物检测：对于AKI高危患者，推荐联合检测胱抑素C（CysC）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）、金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）用于早期诊断。Meta分析显示，NGAL诊断AKI的曲线下面积（AUC）为0.82，发病后2小时即可升高；[TIMP-2]×[IGFBP7]对高危患者AKI的预测AUC达0.86，该指标>0.3时AKI发生风险升高4倍，推荐用于ICU、大手术术后AKI的早期危险分层。2.影像学检查：常规行肾脏超声检查，评估肾脏大小、结构、有无肾盂积水、尿路结石，鉴别急慢性肾损伤，排查肾后性梗阻，敏感性可达90%以上。对于怀疑肾血管病变（肾动脉栓塞、肾静脉血栓）的患者，推荐行CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）检查；对于造影剂禁忌患者，可行床旁彩色多普勒超声检查评估肾血流。对于怀疑肾小球疾病、血管炎的患者，可根据病情选择胸部CT、自身抗体检测等辅助诊断。3.肾活检：对于病因不明、怀疑肾性AKI（AIN、急进性肾炎、TMA等）、肾功能持续不恢复且无肾活检禁忌的患者，应尽早行肾活检明确诊断，指导治疗方案调整。我国AKI患者肾活检指征为：①排除肾前性、肾后性因素后，病因仍不明确；②考虑为肾小球、肾间质、肾血管病变导致的AKI；③肾功能持续不恢复，病程超过2~3周；④不明原因的AKI伴大量蛋白尿或持续血尿。（三）鉴别诊断1.急性与慢性肾衰竭鉴别：慢性肾衰竭多有慢性肾脏病史，存在贫血、钙磷代谢紊乱、肾性骨病，超声提示肾脏体积缩小、皮质变薄，可资鉴别；部分基础慢性肾脏病合并AKI患者需结合病史、影像学、病理检查鉴别。2.肾前性与肾性AKI鉴别：结合病史、尿常规、尿沉渣、尿生化指标鉴别，对于鉴别困难的患者，可谨慎行补液试验：予晶体液500~1000ml输注，观察补液后尿量是否增加、Scr是否下降，补液后无改善提示肾性AKI，对于存在心功能不全的患者需减慢补液速度，避免诱发肺水肿。四、治疗（一）一般处理与病因治疗1.容量管理：AKI患者首先纠正容量异常，对于肾前性AKI合并容量不足患者，首选晶体液（等渗生理盐水或碳酸氢钠林格液）复苏，避免单独使用低张生理盐水，不推荐常规使用羟乙基淀粉等胶体液，研究显示羟乙基淀粉可增加AKI进展为终末期肾病的风险，相对危险度（RR）为1.31（95%CI1.08~1.59）。对于脓毒症相关AKI患者，按照脓毒症指南进行液体复苏，维持平均动脉压≥65mmHg，避免容量过负荷，容量过负荷可使AKI患者病死率升高2~3倍。对于心功能不全、容量过负荷的AKI患者，应限制液体入量，合理使用利尿剂。2.病因治疗：针对不同病因尽早干预：肾前性AKI尽快纠正肾灌注不足，去除容量不足、心功能不全等诱因；肾后性AKI尽快解除尿路梗阻，根据梗阻部位选择经皮肾穿刺造瘘、输尿管支架置入等引流方式；药物性ATN立即停用肾毒性药物，药物相关AIN若停药后肾功能无恢复，可予糖皮质激素治疗（泼尼松0.5~1.0mg/kg·d，疗程2~4周后逐渐减量）；急进性肾小球肾炎根据病理类型选择糖皮质激素联合免疫抑制剂冲击治疗；血栓性微血管病根据病因选择血浆置换、免疫抑制治疗；恶性高血压肾损伤尽快控制血压。（二）药物治疗1.利尿剂：仅用于容量过负荷的AKI患者，不推荐常规使用利尿剂预防AKI。推荐首选袢利尿剂，从小剂量开始，对于利尿剂抵抗的容量过负荷患者，可联合噻嗪类利尿剂或托伐普坦。托伐普坦对于合并低钠血症的容量过负荷AKI患者具有更好的安全性，可避免电解质紊乱。2.升压药物：对于血管扩张性低血压合并AKI患者，首选去甲肾上腺素维持血压，去甲肾上腺素相比多巴胺可降低心律失常风险，改善肾灌注，降低病死率。不推荐小剂量多巴胺常规用于AKI预防与治疗，Meta分析显示小剂量多巴胺无肾功能保护作用，反而增加心律失常风险。3.肾毒性药物管理：AKI高危患者避免使用氨基糖苷类、NSAIDs、两性霉素B等肾毒性药物，必须使用时监测肾功能与血药浓度。对于需要使用万古霉素的患者，推荐根据肾功能调整剂量，监测谷浓度，维持谷浓度10~20mg/L，避免谷浓度>20mg/L，可降低AKI发生风险。4.对比剂相关AKI预防：AKI高危患者（eGFR<45ml·min⁻¹·(1.73m²)⁻¹）尽量选择非增强影像检查，必须使用对比剂时，选择等渗或低渗对比剂，控制对比剂用量<30g，术前术后予等渗晶体液水化，不推荐常规使用N-乙酰半胱氨酸预防，现有循证证据未证实其可显著降低AKI发生风险。（三）肾脏替代治疗（RRT）1.治疗时机：AKI患者RRT时机需结合患者病情综合判断，绝对指征为：严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）、严重代谢性酸中毒（pH<7.2）、急性肺水肿、利尿剂抵抗的容量过负荷、尿毒症脑病、尿毒症心包炎。对于无绝对指征但合并多器官功能不全、Scr进行性升高、少尿无尿超过24小时的患者，推荐早期RRT。多中心随机对照研究显示，AKI合并机械通气的患者早期RRT可降低90天病死率，RR为0.68（95%CI0.51~0.91）。对于血流动力学稳定、肾功能轻度损伤的患者，可暂缓RRT，密切监测肾功能变化，避免过度治疗。2.治疗模式选择：根据患者血流动力学状态、合并症、医疗资源选择RRT模式：①对于血流动力学不稳定、合并脑水肿、高分解代谢的ICUAKI患者，推荐首选连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT相比间歇性血液透析（IHD）可更好维持血流动力学稳定，控制容量，改善脑水肿；②对于血流动力学稳定、无高分解代谢、非重症AKI患者，可选择IHD或CRRT；③对于仅需要清除容量负荷、血流动力学稳定的患者，可选择缓慢低效持续血液透析（SLED），SLED治疗成本低于CRRT，耐受性优于IHD。腹膜透析（PD）对于血流动力学影响小，无需抗凝，适合血流动力学不稳定、无CRRT设备的基层单位AKI患者，研究显示PD治疗AKI的患者生存率与CRRT无显著差异，可作为CRRT的替代选择。3.剂量调整：CRRT推荐剂量为20~25ml/kg·h，重症高分解代谢AKI患者可适当增加剂量，但不推荐超过35ml/kg·h，大剂量CRRT未降低病死率，反而增加电解质紊乱、出血风险。IHD推荐每周3次以上，根据患者容量、氮质产物潴留情况调整治疗时间。4.抗凝方案：对于无出血风险、凝血功能正常的患者，CRRT首选局部枸橼酸抗凝，枸橼酸抗凝相比肝素抗凝可延长滤器使用寿命，降低出血风险，改善患者预后。对于存在枸橼酸使用禁忌（严重肝功能不全、低氧血症、乳酸酸中毒）的患者，可选择普通肝素或低分子肝素全身抗凝。对于存在高出血风险的患者，可选择无抗凝剂治疗，定期生理盐水冲洗滤器。（四）血糖与营养支持治疗AKI患者推荐维持血糖目标范围4.4~8.3mmol/L，避免高血糖（>10mmol/L）和低血糖，严格血糖控制（4.4~6.1mmol/L）可增加低血糖发生风险，不推荐。营养支持优先选择肠内营养，对于不能经口进食的患者尽早启动肠内营养，能量摄入目标为25~30kcal/kg·d，蛋白质摄入目标：非透析AKI患者0.8~1.0g/kg·d，接受RRT的AKI患者1.2~1.5g/kg·d，合并高分解代谢的重症患者可增至1.5~2.0g/kg·d，避免过度限制蛋白质摄入导致营养不良。五、预后与随访AKI患者肾功能恢复情况与病因、分期、基础肾功能、合并症密切影响。我国数据显示，AKI患者出院时肾功能完全恢复率为45.8%，部分恢复率为28.3%，未恢复率为25.9%。AKI后进展为慢性肾脏病（CKD）的1年发生率为20.8%，5年发生率为28.3%，进展为终末期肾病（ES