中国急性胰腺炎诊治指南2025版

中国急性胰腺炎诊治指南2025版一、定义与分类急性胰腺炎（AP）是指胰酶异常激活导致胰腺组织自身消化，引发胰腺局部炎症反应，伴或不伴全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能损伤的疾病，是消化系统常见急重症。本指南基于近5年循证医学证据更新，推荐等级采用GRADE分级：1A级（强推荐，高质量证据）、1B级（强推荐，中等质量证据）、2A级（弱推荐，高质量证据）、2B级（弱推荐，中等质量证据）。AP的分类采用修订的亚特兰大分类标准（2012）结合近年临床研究结果优化：1.临床严重程度分级轻度AP（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，病死率<1%，占AP患者的70%~80%。中度重症AP（MSAP）：一过性器官功能衰竭（持续时间<48h），或伴局部/全身并发症，病死率<5%，占AP患者的10%~15%。重症AP（SAP）：持续性器官功能衰竭（持续时间≥48h），累及单个或多个器官，病死率15%~30%，占AP患者的5%~10%。危重症AP（CriticalAP，CAP）：多器官功能衰竭持续>72h且合并持续腹腔高压或感染性坏死，病死率可达30%~50%，本指南新增该亚类以指导分层救治。2.病程分期早期（急性期）：发病0~7d，以全身炎症反应为核心表现，易发生器官功能障碍。中期：发病8~21d，炎症反应逐步消退，局部并发症逐步显现，器官功能可逐渐恢复。晚期：发病>21d，常持续存在全身感染、局部并发症，多发生于SAP患者。3.病因分类我国AP病因占比：胆源性AP占49.4%，高脂血症性AP占25.5%，酒精性AP占9.2%，特发性AP占10.3%，其他病因（医源性、创伤性、妊娠、自身免疫性疾病等）占5.6%，其中高脂血症性AP占比较2014版指南升高18.2个百分点，已成为我国第二大病因。二、诊断（一）临床表现腹痛是AP最主要的首发症状，95%以上患者表现为急性发作的持续性中上腹剧痛，可向腰背部放射，约40%患者伴恶心、呕吐，呕吐后腹痛无明显缓解；查体可见中上腹压痛，严重者可伴腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱消失，Grey-Turner征、Cullen征特异性不足10%，仅提示腹膜后坏死出血。存在器官功能衰竭的患者可出现呼吸困难、少尿、意识障碍等表现。（二）生化检查1.血清淀粉酶：发病2~12h开始升高，峰值位于12~24h，3~5d降至正常，诊断AP的敏感性为72%~90%，特异性为80%~92%，血清淀粉酶超过正常值上限3倍可支持诊断。2.血清脂肪酶：发病4~8h开始升高，峰值位于24h，8~14d降至正常，诊断敏感性为85%~100%，特异性为84%~96%，对发病24h后就诊的患者诊断价值优于淀粉酶，超过正常值上限3倍可支持诊断。3.其他生化指标：三酰甘油（TG）≥11.3mmol/L可诊断高脂血症性AP，TG<5.6mmol/L基本排除高脂血症病因；血钙<2mmol/L提示胰腺坏死，血钙<1.75mmol/L提示预后不良；尿素氮>7.9mmol/L、肌酐>133μmol/L提示肾功能损伤，入院24h尿素氮持续升高提示预后不良；C反应蛋白（CRP）发病72h后>150mg/L提示胰腺坏死风险升高；持续乳酸>2mmol/L提示组织灌注不足，预后不佳。（三）影像学检查1.腹部超声：推荐作为AP初筛和胆源性病因筛查的首选检查，可发现胆囊结石、胆总管扩张，敏感性约85%，但受肠道积气干扰，对胰腺肿大、坏死的诊断价值有限。2.增强CT（CE-CT）：是诊断AP、评估胰腺坏死、局部并发症的金标准，推荐对以下患者尽早行CE-CT检查（1A级）：①诊断不明确的腹痛患者；②评估AP严重程度；③怀疑局部并发症；④保守治疗病情持续进展者。发病72h后行CE-CT对胰腺坏死的诊断敏感性可达90%以上；轻症患者若病因明确，无需常规行CE-CT检查。3.磁共振成像（MRI）/磁共振胰胆管造影（MRCP）：对胰腺坏死、胰周积液的分辨率优于CT，对鉴别假性囊肿和胰腺坏死组织包裹（WON）价值更高，同时可清晰显示胰胆管结构，对不明原因AP的病因诊断价值突出，推荐用于对碘造影剂过敏、怀疑胆道结石或胰管病变的患者（1B级）。4.腹部超声内镜（EUS）：对不明原因特发性AP，可检出10%~20%常规影像学未发现的微小胆囊结石、胆总管微结石、胰腺占位、胰管分裂等病变，推荐病因未明确时行EUS检查（1B级）。（四）诊断标准满足以下3项中任意2项即可诊断AP（1A级）：①符合AP特征的腹痛；②血清淀粉酶或脂肪酶超过正常值上限3倍；③影像学检查显示AP特征性的形态学改变（胰腺水肿、胰周渗出、坏死等）。（五）严重程度评估推荐联合采用多种评分系统结合实验室指标评估严重程度：1.入院24h内：推荐采用急性生理学和慢性健康评估II（APACHEII）、床旁AP严重程度评分（BISAP），BISAP≥3分提示SAP风险，BISAP评分简便易操作，适合急诊快速评估，敏感性87%，特异性81%。2.入院72h：推荐结合CRP（>150mg/L）和APACHEII评分，可准确识别SAP。3.器官功能评估：采用改良Marshall评分系统评估器官功能，单个器官评分≥2分定义为器官功能衰竭：①呼吸：PaO₂/FiO₂，301~400为1分，201~300为2分，≤200为3分；②循环：收缩压，不使用血管活性药物为0分，需要补液后维持为1分，需要血管活性药物维持为2分，需要大剂量多药物维持为3分；③肾脏：肌酐，<134μmol/L为0分，134~169μmol/L为1分，170~310μmol/L为2分，>310μmol/L为3分。三、治疗（一）一般治疗1.液体复苏：是AP早期治疗的核心，推荐发病12~24h内进行积极液体复苏，可降低器官功能衰竭发生率和病死率（1A级）。复苏目标：心率<120次/分，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，红细胞比容35%~44%，血尿素氮逐步下降。液体选择：首选等渗晶体液（乳酸林格液），不推荐常规使用羟乙基淀粉等人工胶体，可增加肾损伤和出血风险（1B级）；合并低蛋白血症（白蛋白<30g/L）可补充白蛋白，改善组织灌注（2B级）。复苏速度：MAP患者可给予5~10ml/(kg·h)，SAP患者初始10~20ml/(kg·h)快速输注，推荐每6h评估一次复苏情况，避免过度复苏，过度复苏可增加腹腔高压、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）风险（1A级）。2.疼痛管理：推荐采用无创镇痛优先，首选非甾体类抗炎药（NSAIDs），效果不佳可使用阿片类药物（哌替啶、吗啡），不推荐常规使用哌替啶，吗啡镇痛效果更稳定，对Oddi括约肌影响无临床意义（1B级）；重症患者可行硬膜外镇痛，可改善疼痛，降低腹腔压力，改善预后（2A级）。3.器官功能支持：对合并ARDS患者，推荐尽早行无创通气，无效者尽快有创机械通气，采用小潮气量（6~8ml/kg）联合合适PEEP的肺保护通气策略（1A级）；合并急性肾损伤，符合指征者尽早行持续肾脏替代治疗（CRRT），可有效清除炎症介质，维持内环境稳定（1B级）；合并肝功能损伤，予以保肝、降酶、退黄等对症支持。4.肠道功能维护：AP早期肠麻痹、肠屏障功能障碍是继发感染的重要诱因，推荐发病24~72h内尽快恢复肠内营养，可维持肠屏障功能，降低感染性并发症发生率（1A级）；可使用生大黄灌肠、乳果糖口服、益生菌调节肠道菌群，不推荐常规预防性使用益生菌，不降低感染发生率反而增加不良事件风险（1A级）。5.营养支持：MAP患者腹痛缓解、炎症指标下降后即可开放饮食，从低脂流质逐步过渡到正常饮食，无需长时间禁食（1A级）；MSAP和SAP患者，推荐优先选择肠内营养，肠内营养无法耐受时再转为肠外营养，肠外营养应在肠内营养不能满足能量需求时补充，可降低感染性并发症发生率和病死率（1A级），肠内营养推荐放置鼻胃管或鼻空肠管，鼻胃管置入操作简便，效果与鼻空肠管无统计学差异（1B级），能量需求为25~30kcal/(kg·d)。（二）病因治疗病因治疗是降低AP复发率的核心措施，推荐本次AP病情稳定后尽早开展病因根治（1A级）：1.胆源性AP：对合并胆道梗阻的胆源性AP，推荐发病24~72h内行内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石，可快速解除梗阻，降低病死率（1A级）；无胆道梗阻的轻症胆源性AP，推荐本次住院期间或出院后2~4周行胆囊切除术，可降低AP复发率（1A级）；对高龄、基础疾病多无法耐受手术的患者，可选择ERCP+内镜乳头括约肌切开联合药物溶石治疗（2B级）。研究显示，AP恢复后延迟胆囊切除术超过4周，AP复发率可达20%~30%，早期切除复发率低于2%。2.高脂血症性AP：推荐急性期将TG控制在<5.6mmol/L，首先禁食+低分子肝素+胰岛素治疗，可快速降低TG水平（1B级）；TG>22.6mmol/L或合并严重并发症，可采用血浆置换快速清除TG，可改善预后，但不推荐作为常规手段（2B级）；恢复期推荐患者长期控制体重、调整饮食结构、服用降脂药物，维持TG<1.7mmol/L，降低AP复发风险（1A级）。3.酒精性AP：强制戒酒，低脂饮食，补充胰酶和维生素，纠正营养不足（1A级）。4.其他病因：特发性AP推荐行EUS或MRCP检查明确病因，对合并胰管结石、胰管狭窄的患者可内镜治疗；医源性AP（ERCP术后）多数为轻症，对症处理即可，合并胰管梗阻可尽早行内镜引流；自身免疫性胰腺炎相关AP可使用糖皮质激素治疗。（三）局部并发症治疗AP常见局部并发症包括急性胰周液体积聚（APFC）、胰腺假性囊肿（PPC）、急性坏死物积聚（ANC）、包裹性坏死（WON）、胰腺脓肿，治疗方案根据并发症类型、有无感染、临床症状制定：1.无菌性局部并发症：多数无菌性APFC、ANC可自行吸收，无需干预，仅需密切随访；对直径>6cm、持续存在>4周、进行性增大、有临床压迫症状（腹痛、呕吐、胆道梗阻、胃流出道梗阻）的无菌性PPC或WON，可选择干预，干预方式优先选择经皮穿刺引流或内镜引流，不推荐首选外科手术（1A级）。2.感染性局部并发症：感染性胰腺坏死（IPN）是AP最严重的并发症，病死率可达30%以上，推荐遵循“升阶梯”微创治疗策略，可降低病死率和手术相关并发症（1A级）：第一步：抗感染治疗，结合药物敏感试验选择能透过血胰屏障的广谱抗生素（碳青霉烯类、喹诺酮类、第三代头孢菌素+甲硝唑）。第二步：经皮穿刺置管引流（PCD），对IPN，B超或CT引导下行PCD引流，引流坏死组织和脓液，约30%~40%患者经PCD可控制感染，避免进一步有创操作。第三步：PCD引流效果不佳者，可行内镜下坏死组织清除术或经皮窦道坏死组织清除术，创伤小于开放手术，病死率低于开放手术。第四步：上述微创治疗失败，或合并消化道穿孔、大出血，再行开放手术治疗。推荐IPN干预延迟至发病4周以后，待坏死组织包裹后再干预，可降低手术风险和出血量，提高治疗安全性（1A级）；不推荐预防性使用抗生素，不能降低IPN发生率（1A级）。3.腹腔间隔室综合征（ACS）：AP合并腹腔内压（IAP）持续>20mmHg，伴器官功能衰竭即可诊断ACS，推荐首先行非手术治疗：胃肠减压、灌肠、液体负平衡、CRRT、镇痛镇静，非手术治疗无效，IAP持续>25mmHg伴器官功能进行性恶化，可行开腹减压手术。4.出血并发症：最常见为假性动脉瘤破裂出血，推荐首选血管造影栓塞治疗，可快速止血，成功率达90%以上，失败再行手术治疗（1B级）。（四）全身并发症治疗1.SIRS与持续性炎症反应：AP早期过度炎症反应是器官功能损伤的核心原因，不推荐常规使用糖皮质激素抑制炎症，不能改善预后且增加感染风险（1A级）；CRRT可有效清除炎症介质，对合并高钾血症、严重代谢性酸中毒、急性肾损伤的SAP患者，推荐尽早行CRRT（1B级）；不推荐常规使用乌司他丁等蛋白酶抑制剂，现有循证证据不支持其降低病死率（2A级）。2.脓毒症：IPN继发脓毒症是SAP主要死亡原因，推荐早期经验性使用广谱抗生素，尽快根据药敏结果降阶梯治疗，同时积极引流感染灶（1A级）；推荐按照脓毒症救治指南进行液体复苏、器官支持，维持血流动力学稳定。四、随访与预防1.随访：MAP患者恢复后无需长期随访；MSAP和SAP患者，治疗后3个月、6个月、12个月复查影像学，评估胰腺局部并发症吸收情况，评估胰腺外分泌和内分泌功能，对合并胰瘘、胰腺假性囊肿持续不吸收者及时干预；AP后约15%~20%患者出现胰腺外分泌功能不全，表现为脂肪泻、体重下降，需要补充胰酶治疗；约10%~15%患者出现糖尿病，需要长期血糖管理。2.预防：针对病因一级预防：胆石症患者及时切除胆囊，高脂血症患者控制体重、低脂饮食、规律服用降脂药物，酒精性AP严格戒酒，避免暴饮暴食；二级预防：AP治愈后根治病因，可降低复发率，胆源性AP复发率根治病因后从30%以上降至<2%，高脂血症性AP长期控制TG后复发率可降至5%以下。五、特殊类型AP1.妊娠合并AP：发病率约1/1000~1/10000，以胆源性为主，高脂血症性占比逐年升高，诊断优先选择MRI和超声，避