（2026年）各种临床危象的识别与诊治

各种临床危象的识别与诊治临床危象是指基础疾病受诱因触发后急剧恶化，出现多系统功能异常危及生命的严重综合征，及时识别与规范干预是降低死亡率的核心。以下为临床常见危象的识别要点与诊治原则总结。一、垂体危象1.识别要点本病好发于腺垂体功能减退症患者，常见诱因包括感染、手术创伤、麻醉、突然停用激素替代治疗、寒冷饥饿、低血糖发作。临床可分为多个亚型：低血糖型最为常见，表现为出汗、心慌、意识模糊甚至昏迷；低钠低血压型表现为乏力、脱水、血压下降、休克；高热型体温可达40℃以上，伴随中枢意识障碍；低温型多发生于冬季，体温可低至30~32℃，表现为皮肤干冷、昏迷；混合型同时存在多种临床表现。诊断要点为：有腺垂体功能减退病史或垂体手术/放疗史，结合诱因、典型表现，实验室检查提示血糖降低、血钠降低、血清垂体激素水平降低即可确诊。2.诊治原则急救阶段首先静脉推注50%葡萄糖注射液40~60ml纠正低血糖，后续以10%葡萄糖生理盐水维持血糖稳定；静脉滴注氢化可的松，首日用量200~300mg，病情稳定后逐渐减量；纠正水电解质紊乱，低钠血症者适当补充氯化钠；高热者予物理降温，低温者缓慢复温，积极抗感染去除诱因。病情稳定后，长期给予生理剂量靶腺激素替代治疗维持内环境稳定。二、甲状腺功能亢进危象1.识别要点甲亢危象是甲亢病情急剧恶化的严重综合征，常见诱因包括感染、甲状腺手术、放射性碘131治疗、创伤、精神刺激、突然停用抗甲状腺药物。典型表现为：高热（体温多＞39℃），心动过速（心率＞140次/分），可伴随心房颤动、心力衰竭；中枢神经系统表现为烦躁不安、谵妄、嗜睡甚至昏迷；消化道表现为恶心呕吐、腹痛腹泻，部分患者出现黄疸。诊断多基于甲亢病史、诱因及典型临床表现，实验室检查提示血清甲状腺激素显著升高可辅助确诊。2.诊治原则核心治疗为抑制甲状腺激素合成与释放、降低外周组织反应、对症支持。首选大剂量丙硫氧嘧啶或甲巯咪唑抑制甲状腺激素合成，口服或胃管注入；用药1小时后给予碘剂抑制激素释放；给予β受体阻滞剂阻断甲状腺激素的心脏兴奋作用，抑制外周T4向T3转换；足量糖皮质激素对抗应激、进一步抑制激素释放；对症予物理降温（禁用乙酰水杨酸类药物），纠正水电解质紊乱，抗感染，防治心力衰竭休克。病情稳定后，根据患者情况选择常规药物、碘131或手术治疗甲亢。三、肾上腺危象1.识别要点肾上腺危象是肾上腺皮质激素急性分泌缺乏引发的危重症，常见诱因包括：慢性肾上腺皮质功能减退患者遭遇感染、创伤等应激，长期大剂量糖皮质激素治疗突然停药，肾上腺切除术后，急性肾上腺出血。临床表现为：极度乏力虚弱，恶心呕吐腹痛腹泻，易误诊为急腹症；心血管系统表现为脱水、低血压、休克、心动过速；神经系统表现为烦躁不安、意识模糊、昏迷；实验室检查提示低钠血症、高钾血症、低血糖、血清皮质醇显著降低。结合病史与典型表现即可诊断。2.诊治原则立即静脉补充糖皮质激素，首选琥珀酸氢化可的松，首日总量200~400mg静脉滴注，病情好转后逐渐减量，后续改为口服维持；快速静脉输注葡萄糖生理盐水纠正脱水低钠，纠正低血糖；积极控制感染等诱因，监测生命体征与水电解质，纠正休克。病情稳定后，长期给予糖皮质激素联合盐皮质激素替代治疗。四、高血压危象1.识别要点高血压危象分为高血压急症与高血压亚急症，高血压急症指血压突然升高至＞180/120mmHg，同时伴随急性靶器官损害，包括高血压脑病、脑出血、急性心肌梗死、急性左心衰、主动脉夹层、急性肾衰竭；高血压亚急症指血压显著升高但无急性靶器官损害。患者多有高血压病史，诱因包括突然停用降压药、情绪激动、大量饮酒，临床表现为头痛、烦躁、恶心呕吐、胸闷、视力模糊，伴随靶器官损害时出现对应症状如胸痛、呼吸困难、偏瘫、意识障碍。根据血压水平与靶器官损害即可明确诊断。2.诊治原则高血压急症需快速平稳降压，1~2小时内平均动脉压降低不超过治疗前的25%，2~6小时降至160/100mmHg左右，24~48小时逐步降至正常水平，避免降压过快引发脑灌注不足。根据靶器官损害选药：高血压脑病首选硝普钠、乌拉地尔；急性冠脉综合征首选硝酸甘油；主动脉夹层联合β受体阻滞剂与硝普钠，将血压降至患者可耐受的最低水平；急性左心衰选用硝普钠联合呋塞米。高血压亚急症可口服降压药物逐步降压，密切监测血压变化。五、糖尿病急性危象1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）识别要点：DKA是胰岛素不足联合升糖激素升高引发的高血糖酮症酸中毒综合征，诱因以感染、中断胰岛素治疗、应激最为常见。临床表现为原有三多一少症状加重，随后出现恶心呕吐、头痛嗜睡，呼气有烂苹果味，严重者出现脱水、昏迷。实验室检查提示血糖16.7~33.3mmol/L，血酮体升高，动脉血pH＜7.3，碳酸氢根降低，即可确诊。诊治原则：补液为首要治疗措施，先快速输注生理盐水恢复血容量，血糖下降后改为葡萄糖液；采用小剂量胰岛素静脉滴注抑制酮体生成，平稳降血糖；纠正水电解质紊乱，常规补钾，轻度酸中毒无需额外补碱；积极控制感染，防治脑水肿、低血糖并发症。2.高渗高血糖综合征（HHS）识别要点：HHS多见于老年2型糖尿病患者，诱因包括感染、急性胃肠炎、心脑血管意外、停用降糖药，以严重高渗脱水、意识障碍为核心表现，无明显酮症酸中毒。实验室检查提示血糖＞33.3mmol/L，血浆有效渗透压＞320mOsm/L，血酮正常或轻度升高，即可确诊。诊治原则：补液为核心治疗，脱水程度重于DKA，补液总量更大，首选生理盐水，渗透压过高者可适当输注低渗盐水；小剂量胰岛素降血糖，纠正电解质紊乱，积极控制感染，防治脑水肿、肾衰竭并发症。六、重症肌无力危象1.识别要点重症肌无力危象指病情突然加重累及呼吸肌，引发呼吸困难危及生命，分为三类：肌无力危象最常见，因抗胆碱酯酶药物用量不足导致，新斯的明试验可改善症状；胆碱能危象因药物过量导致，伴随毒蕈碱样反应（恶心呕吐、出汗流涎）、肌束颤动；反拗危象因长期用药后出现药物不敏感，无明显毒蕈碱反应。常见诱因包括感染、手术、药物调整不当、妊娠分娩。2.诊治原则首先建立人工气道，气管插管或切开行机械通气，保证氧合；暂停抗胆碱酯酶药物，减少气道分泌物；给予大剂量糖皮质激素冲击，联合静脉免疫球蛋白或血浆置换快速缓解病情。针对不同类型调整用药：肌无力危象呼吸改善后恢复并调整药物用量；胆碱能危象停药待药物代谢后重新调整；反拗危象停药支持治疗，待药物反应恢复后调整方案；积极控制感染等诱因。七、脑疝（颅内压增高危象）1.识别要点脑疝是颅内压增高引发脑组织移位，压迫脑干危及生命，最常见为小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。小脑幕切迹疝表现为进行性意识障碍，患侧瞳孔先缩小后散大，对光反射消失，对侧肢体偏瘫，生命体征紊乱；枕骨大孔疝表现为剧烈头痛、频繁呕吐、颈强直，可突发呼吸心跳骤停，瞳孔早期无明显改变。患者多存在