2025年免疫学模考试题+答案

2025年免疫学模考试题+答案一、选择题（每题2分，共40分）1.关于模式识别受体（PRR）的描述，错误的是：A.TLR9主要识别未甲基化CpGDNAB.NLRP3炎症小体激活需双信号刺激C.RIG-I样受体（RLR）主要表达于胞浆D.C型凝集素受体（CLR）仅识别真菌多糖2.以下哪种细胞不属于固有淋巴样细胞（ILC）？A.ILC1（分泌IFN-γ）B.ILC2（分泌IL-5、IL-13）C.ILC3（分泌IL-17、IL-22）D.NK细胞（CD56⁺CD3⁻）3.与B细胞活化第二信号形成直接相关的分子对是：A.TCR-CD3与pMHCB.CD40-CD40LC.CD28-B7D.CTLA-4-B74.关于免疫球蛋白类别转换的描述，正确的是：A.仅发生于生发中心的B细胞B.依赖T细胞分泌的IL-4诱导IgM转换为IgG1C.转换过程中V区基因保持不变D.AID（激活诱导的胞嘧啶脱氨酶）仅参与类别转换5.补体经典途径激活的关键酶是：A.C1酯酶B.C3转化酶（C4b2a）C.C5转化酶（C4b2a3b）D.膜攻击复合物（C5b-9）6.以下哪种分子不属于共刺激分子？A.PD-1B.ICOSC.CD27D.OX407.关于调节性T细胞（Treg）的描述，错误的是：A.天然Treg（nTreg）高表达Foxp3和CD25B.诱导性Treg（iTreg）主要在炎症微环境中产生C.Treg通过分泌IL-10、TGF-β发挥抑制作用D.Treg仅抑制CD4⁺T细胞，不影响CD8⁺T细胞8.自身免疫病的发生机制不包括：A.隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白）C.Treg功能亢进D.共刺激信号异常（如B7过度表达）9.肿瘤免疫逃逸的关键机制是：A.肿瘤细胞高表达MHCI类分子B.肿瘤微环境中IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）活性降低C.肿瘤相关巨噬细胞（TAM）向M2型极化D.CD8⁺T细胞浸润增加10.关于疫苗设计的描述，错误的是：A.mRNA疫苗需脂质纳米颗粒（LNP）递送B.减毒活疫苗可能存在回复突变风险C.亚单位疫苗仅诱导体液免疫，不激发细胞免疫D.病毒载体疫苗（如腺病毒载体）需避免预存抗体干扰11.参与适应性免疫应答启动的关键细胞是：A.中性粒细胞B.树突状细胞（DC）C.肥大细胞D.嗜酸性粒细胞12.关于T细胞受体（TCR）的描述，正确的是：A.TCRαβ型主要分布于γδT细胞B.TCR与CD3分子形成复合体传递活化信号C.TCR可直接识别游离抗原D.TCR基因重排仅发生于β链13.以下哪种细胞因子主要由Th1细胞分泌？A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-2214.免疫耐受的特点不包括：A.具有抗原特异性B.可长期维持C.仅发生于中枢免疫器官D.与克隆清除、克隆无能相关15.关于补体旁路途径的描述，错误的是：A.无需抗体参与B.起始于C3的自发水解（C3“tick-over”）C.正反馈放大由C3bBb3b（C5转化酶）介导D.调节因子包括C1抑制物（C1INH）16.与I型超敏反应直接相关的免疫分子是：A.IgGB.IgEC.IgAD.IgM17.关于MHC分子的功能，错误的是：A.MHCI类分子提呈内源性抗原给CD8⁺T细胞B.MHCII类分子提呈外源性抗原给CD4⁺T细胞C.MHC分子多态性影响抗原提呈效率D.MHC分子仅表达于免疫细胞表面18.以下哪种治疗方法属于过继性细胞免疫治疗（ACT）？A.抗PD-1单克隆抗体B.嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）C.流感疫苗接种D.静脉注射免疫球蛋白（IVIG）19.关于B细胞发育的描述，错误的是：A.祖B细胞（pro-B）开始重排IgH链基因B.前B细胞（pre-B）表达pre-BCR（μ链+λ5/VpreB）C.未成熟B细胞（immatureB）表面仅表达IgMD.成熟B细胞（matureB）在胸腺中完成阴性选择20.参与抗病毒固有免疫的主要细胞因子是：A.IL-1βB.TNF-αC.Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）D.IL-6二、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。2.比较中枢免疫耐受与外周免疫耐受的主要机制。3.补体系统有哪三条激活途径？分别简述其激活起始分子及关键转化酶。4.肿瘤微环境中免疫抑制的主要机制有哪些？（至少列出4种）5.举例说明体液免疫与细胞免疫的协同作用（以病毒感染为例）。三、论述题（每题10分，共20分）1.结合当前研究进展，论述新型疫苗（如mRNA疫苗、病毒载体疫苗）相较于传统疫苗的优势与潜在挑战。2.自身免疫病的发生涉及多环节异常，从抗原、免疫细胞、分子机制三个层面分析其发病机制，并提出针对性治疗策略。答案一、选择题1.D（CLR可识别多种病原体糖链，如细菌、病毒）2.D（NK细胞属于固有免疫细胞，ILC包括ILC1-3）3.B（B细胞活化第一信号：BCR-抗原；第二信号：CD40-CD40L）4.C（类别转换仅改变C区，V区保留抗原特异性）5.B（经典途径C3转化酶为C4b2a，旁路为C3bBb）6.A（PD-1是共抑制分子，其余为共刺激分子）7.D（Treg可抑制CD8⁺T细胞及APC功能）8.C（Treg功能亢进会抑制自身免疫，功能低下才致病）9.C（M2型TAM分泌IL-10等抑制性因子，促进免疫逃逸）10.C（亚单位疫苗可通过APC交叉提呈诱导细胞免疫）11.B（DC是专职APC，启动适应性免疫的关键）12.B（TCRαβ为αβT细胞，γδT细胞为γδTCR；TCR需识别pMHC；α、β链均重排）13.C（Th1分泌IFN-γ，Th2分泌IL-4，Th17分泌IL-17）14.C（外周免疫器官如淋巴结、脾脏也可诱导耐受）15.D（C1INH是经典途径调节因子，旁路途径调节因子为H因子、I因子等）16.B（IgE通过FcεRI结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞，介导Ⅰ型超敏）17.D（MHCI类分子广泛表达于有核细胞，MHCII类主要表达于APC）18.B（CAR-T属于过继细胞治疗，抗PD-1为免疫检查点阻断）19.D（B细胞在骨髓完成发育，胸腺是T细胞发育场所）20.C（Ⅰ型干扰素诱导抗病毒蛋白，抑制病毒复制）二、简答题1.T细胞活化需双信号：①第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC表面pMHC，CD4/CD8辅助结合MHC分子，传递特异性信号；②第二信号（共刺激信号）：T细胞表面CD28与APC表面B7（CD80/CD86）结合，提供非特异性活化信号。生物学意义：避免T细胞对自身抗原或无害抗原的错误活化（无第二信号时T细胞进入无能或凋亡），确保免疫应答的特异性和有效性。2.中枢免疫耐受：发生于胸腺（T细胞）或骨髓（B细胞），通过阴性选择清除高亲和力识别自身抗原的未成熟淋巴细胞（克隆清除），是“中枢性”自我耐受的主要机制。外周免疫耐受：发生于外周免疫器官或组织，机制包括：①克隆无能（T/B细胞缺乏共刺激信号）；②调节性T细胞（Treg）抑制效应细胞；③免疫忽视（自身抗原浓度低或组织隔离）；④活化诱导的细胞死亡（AICD，Fas/FasL介导凋亡）。中枢耐受针对高亲和力自身反应性细胞，外周耐受补充清除逃逸中枢的低亲和力细胞或应对外周新暴露的自身抗原。3.三条途径：①经典途径：起始分子为抗原-抗体复合物（IgM或IgG1/2/3）激活C1q，关键转化酶为C4b2a（C3转化酶）和C4b2a3b（C5转化酶）；②旁路途径：起始于C3的自发水解（C3“tick-over”）产生C3b，结合靶表面后与B因子形成C3bBb（C3转化酶），正反馈放大提供C3bBb3b（C5转化酶）；③凝集素途径：起始分子为MBL（甘露糖结合凝集素）或Ficolin识别病原体糖链，激活MASP（MBL相关丝氨酸蛋白酶），后续与经典途径类似，提供C4b2a（C3转化酶）。4.肿瘤微环境免疫抑制机制：①肿瘤细胞低表达MHCI类分子，抗原提呈能力下降；②分泌抑制性细胞因子（如TGF-β、IL-10）抑制T细胞活化；③招募调节性免疫细胞（Treg、M2型TAM、髓系来源抑制细胞MDSC），分泌抑制性分子（如IDO、精氨酸酶）；④肿瘤细胞或基质细胞高表达免疫检查点分子（PD-L1、CTLA-4配体），诱导T细胞耗竭；⑤代谢竞争（如葡萄糖、色氨酸消耗）导致T细胞功能障碍。5.以流感病毒感染为例：①体液免疫：B细胞识别病毒表面抗原（如HA），在Th2细胞辅助下活化、增殖、分化为浆细胞，分泌特异性IgG、IgA抗体。IgG通过中和作用阻断病毒与宿主细胞受体结合；IgA在呼吸道黏膜表面中和病毒；抗体还可通过ADCC（NK细胞介导）或补体依赖的细胞毒作用（CDC）清除病毒感染细胞。②细胞免疫：DC摄取病毒抗原后，通过交叉提呈激活CD8⁺T细胞（CTL），CTL识别病毒感染细胞表面MHCI类分子提呈的病毒肽，释放穿孔素、颗粒酶诱导靶细胞凋亡；Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬和抗病毒能力。二者协同：抗体清除细胞外病毒，CTL清除细胞内病毒，共同控制感染。三、论述题1.新型疫苗优势：①mRNA疫苗：无需病毒培养，设计周期短（仅需病毒刺突蛋白mRNA序列）；脂质纳米颗粒（LNP）递送后，mRNA在胞内翻译抗原蛋白，同时通过激活TLR3/7/8诱导Ⅰ型干扰素，激发强体液免疫（Th2）和细胞免疫（Th1）；可灵活调整靶抗原（如新冠病毒变异株）。②病毒载体疫苗（如腺病毒载体）：抗原表达持续时间长（载体整合或episome存在），可同时激活体液免疫和细胞免疫；载体免疫原性强，增强免疫应答。潜在挑战：①mRNA疫苗：稳定性差（需超低温保存），可能引发局部炎症（LNP的免疫原性）；长期安全性（如自身抗体诱导）待观察。②病毒载体疫苗：预存抗体（针对载体如腺病毒）可能中和疫苗，降低效果；载体整合风险（如逆转录病毒载体）可能致瘤；部分载体（如腺病毒）可能引发严重炎症反应（如埃博拉疫苗的发热反应）。传统疫苗（灭活/减毒）优势为技术成熟、成本低，但存在灭活不彻底（灭活疫苗）或回复突变（减毒疫苗）风险，且诱导细胞免疫能力较弱（亚单位疫苗尤甚）。2.发病机制：①抗原层面：隐蔽抗原释放（如甲状腺手术致甲状腺球蛋白入血）、分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白同源）、表位扩展（初始抗原刺激后，新隐蔽表位暴露）；②免疫细胞层面：Treg功能缺陷（Foxp3突变致IPEX综合征）、Th1/Th2失衡（Th1亢进致器官特异性自身免疫病）、B细胞过度活化（产生自身抗体）、DC异常提呈自身抗原（共刺激分子过表达）；③分子机制：共刺激信号异常（B7/CD28过度激活）、免疫检查点抑制（PD-1/P