中国低钠血症诊疗指南2025版

中国低钠血症诊疗指南2025版一、定义与分类低钠血症是临床最常见的电解质紊乱，定义为血清钠浓度＜135mmol/L，根据血清钠水平分为三类：1.轻度低钠血症：130～134mmol/L2.中度低钠血症：125～129mmol/L3.重度低钠血症：＜125mmol/L根据血浆渗透压分类，低钠血症可分为：1.低渗性低钠血症：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H₂O，占临床低钠血症的90%以上，本指南主要针对该类型展开。2.等渗性低钠血症：血浆渗透压280～295mOsm/kg·H₂O，多由实验室检测误差或高脂血症、高蛋白血症导致的假性低钠血症，无需针对低钠本身特殊处理。3.高渗性低钠血症：血浆渗透压＞295mOsm/kg·H₂O，常见于高血糖、高渗甘露醇输注，钠浓度降低为高渗状态下细胞内水外移稀释所致，治疗以纠正原发高渗状态为主。根据疾病进展速度分类：1.急性低钠血症：低钠发生时间＜48小时，多继发于手术创伤、药物、快速补液等诱因，脑水肿风险高，需紧急处理。2.慢性低钠血症：低钠发生时间≥48小时，临床占比＞80%，多存在基础疾病，部分患者症状隐匿，纠正过快易导致脑脱髓鞘病变。二、流行病学国内多中心住院患者电解质调查数据显示，我国住院患者低钠血症总体发生率为10.2%，其中内科病房发生率13.7%，外科术后病房发生率16.8%，ICU发生率高达28.4%；社区人群中年龄≥65岁老年群体低钠血症发生率为4.8%，显著高于中青年群体的1.1%。低钠血症与不良预后明确相关：重度低钠血症患者30天全因死亡率是血钠正常者的5.2倍，轻度低钠血症患者跌倒、骨折风险较正常人群升高2.1倍，认知功能障碍发生风险升高1.8倍。三、病因与发病机制低渗性低钠血症的核心病理生理机制为机体水摄入大于水排出，血浆渗透压下降，水分向细胞内转移，根据容量状态分为三类：（一）低容量性低渗性低钠血症总钠量减少，总水量减少，失钠多于失水，常见病因：1.肾性失钠：利尿剂（噻嗪类利尿剂占72%）失钠、盐皮质激素缺乏（原发性肾上腺皮质功能不全，21羟化酶缺陷、自身免疫性肾上腺炎为最常见病因）、失盐性肾病（慢性肾盂肾炎、多囊肾、间质性肾炎）、酮症尿钠排泄增加。2.肾外失钠：胃肠道失钠（呕吐、腹泻、胃肠引流）占肾外病因的65%，皮肤失钠（大量出汗、烧伤渗液），第三间隙失钠（急性胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻、大量胸腔积液腹水潴留）。（二）正常容量性低渗性低钠血症总钠量正常，总水量轻度增加，为临床最常见类型，最常见病因为抗利尿激素不适当分泌综合征（SIAD），占正常容量低钠血症的70%，SIAD的诊断标准及病因见下文。其他病因包括：糖皮质激素缺乏、甲状腺功能减退、精神性烦渴（每日饮水量＞10L，多见于精神分裂症患者）、低蛋白饮食、药物诱导（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）发生率6%~8%，非甾体类抗炎药、卡马西平、奥卡西平、长春新碱、环磷酰胺、降糖药SGLT2抑制剂也可诱发低钠血症）。（三）高容量性低渗性低钠血症总钠量增加，总水量增加，水潴留多于钠潴留，常见病因：1.充血性心力衰竭（NYHAⅢ~Ⅳ级患者低钠发生率35%~50%）：心输出量降低导致有效循环血量不足，激活RAAS系统及抗利尿激素（ADH）分泌，水潴留超过钠潴留。2.肝硬化失代偿期：肝硬化腹水患者低钠血症发生率高达50%，门脉高压、有效循环血量下降导致ADH持续分泌，水潴留。3.肾病综合征：低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，有效循环血量不足，ADH分泌增加，水潴留。4.急性/慢性肾衰竭：肾脏排水功能障碍，摄入水分过多时诱发低钠血症。四、临床表现低钠血症的临床表现与低钠下降速率、低钠程度直接相关：1.急性重度低钠血症：血清钠快速下降至＜125mmol/L，多出现明显中枢神经系统症状，表现为头痛、恶心、呕吐、嗜睡、惊厥，严重者出现脑疝、呼吸骤停，48小时内死亡率可达20%~30%。2.慢性轻度低钠血症：多数患者无明显特异性症状，15%~20%患者仅表现为乏力、食欲减退、步态不稳，老年患者可出现认知功能下降，容易漏诊。3.慢性中度/重度低钠血症：可出现肌肉痉挛、腱反射减退、意识模糊、共济失调，长期低钠可增加骨质疏松、跌倒骨折风险，血清钠＜130mmol/L的老年患者跌倒风险升高3倍。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断流程第一步：确认真性低钠血症，测定血浆渗透压：若血浆渗透压正常/升高，考虑假性或高渗性低钠血症，处理原发疾病；若血浆渗透压＜280mOsm/kg·H₂O，确诊低渗性低钠血症进入第二步。第二步：评估容量状态：结合病史、体征（血压、心率、皮肤弹性、有无水肿、颈静脉充盈度）、实验室检查（尿钠、血尿酸、血尿素氮/肌酐比值）判断容量：1.低容量性低钠：尿钠＜20mmol/L提示肾外失钠，尿钠＞40mmol/L提示肾性失钠；2.正常容量性低钠：无脱水、无水肿，尿钠＞40mmol/L，血尿酸＜300μmol/L（SIAD特征性表现）；3.高容量性低钠：尿钠＜20mmol/L（心力衰竭、肝硬化），尿钠＞40mmol/L（急性肾衰竭、慢性肾衰竭）。第三步：结合病史、药物史、影像学检查明确基础病因。（二）SIAD诊断标准SIAD为正常容量低钠血症最常见病因，诊断符合以下全部标准：1.血清钠＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/kg·H₂O；2.尿渗透压＞100mOsm/kg·H₂O（在血浆低渗状态下）；3.临床评估容量正常，无水肿、脱水体征；4.尿钠＞40mmol/L（正常饮食状态下，若近期限制钠摄入尿钠可＜30mmol/L）；5.除外甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、利尿剂使用等其他导致低钠的病因。（三）鉴别诊断要点1.假性低钠血症：多见于甘油三酯＞11.3mmol/L或总蛋白＞100g/L患者，采用直接离子选择电极法检测可避免误诊；2.脑性耗盐综合征（CSW）：好发于中枢神经系统损伤（蛛网膜下腔出血、颅脑创伤、颅内手术）患者，表现为低钠血症，需与SIAD鉴别：CSW为低容量，伴随有效循环血量不足、体重下降、血尿酸升高，尿钠明显升高，治疗原则为补钠扩容，与SIAD限水治疗完全不同；3.SGLT2抑制剂相关低钠血症：多为容量正常或轻度低容量，发生率约1.2%，多见于老年、肾功能减退患者，停药后多可自行恢复。六、治疗治疗原则：根据低钠发生速度、低钠程度、症状轻重制定个体化方案，严格控制纠正速率，避免纠正过快导致脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）。（一）急性低钠血症（发生时间＜48小时）急性低钠血症脑水肿风险高，需快速纠正，方案如下：1.有中枢神经系统症状（惊厥、意识改变、头痛呕吐）：立即给予3%高渗氯化钠溶液输注，初始剂量为150ml（含钠25.5mmol），输注时间控制在20~30分钟，输注结束后1小时复查血钠，目标为第一个24小时血钠升高幅度8~10mmol/L，第一个48小时不超过18mmol/L，只要血钠升高至＞125mmol/L且症状缓解即可减慢输注速度。若初始输注后症状无缓解，可重复给予150ml3%氯化钠，24小时总升高不超过10mmol/L。2.无明显中枢神经系统症状：可给予3%氯化钠输注，控制纠正速率为每小时升高0.5~1mmol/L，24小时不超过8mmol/L。（二）慢性低钠血症（发生时间≥48小时）纠正速率严格控制，目标：第一个24小时升高不超过8mmol/L，第一个48小时不超过12mmol/L，高危患者（酒精戒断、营养不良、低钾血症）第一个24小时不超过6mmol/L。1.症状性慢性低钠血症：无论低钠程度，先给予3%氯化钠纠正，初始每小时升高1mmol/L，症状缓解后减慢速度，维持24小时总升高＜8mmol/L，避免超过10mmol/L。2.无症状性慢性低钠血症：根据容量状态分层治疗：低容量性低钠：给予等渗0.9%氯化钠静脉输注，补充容量同时补充钠，根据体重变化、血钠水平调整输注速度，避免容量负荷过多。正常容量性低钠（SIAD）：一线治疗：限制水摄入，总入量控制在每日800~1000ml，使水负平衡，多数轻度患者可纠正；血钠升高不明显者可联合口服钠补充，每日补充氯化钠3~6g。二线治疗：限水失败（48~72小时限水后血钠未升至130mmol/L以上）或不耐受限水者，可选择：①精氨酸加压素V2受体拮抗剂（托伐普坦）：起始剂量15mg每日一次口服，无需严格限水，用药后24小时复查血钠，若血钠升高＜3mmol/L可加量至30~60mg每日一次，治疗期间密切监测血钠，24小时血钠升高超过8mmol/L需暂停给药，血钠纠正至＞135mmol/L停药。托伐普坦用于SIAD、心力衰竭合并低钠血症疗效确切，不推荐用于低容量低钠血症。②尿素：每日口服15~30g，通过渗透性利尿排水，不良反应为胃肠道反应，适用于SIAD治疗，价格低廉。高容量性低钠：核心治疗：限钠限水（每日钠摄入＜2g，水摄入＜1000ml），联合利尿剂治疗，优先选择袢利尿剂（呋塞米），避免噻嗪类利尿剂加重低钠。托伐普坦：可用于利尿剂抵抗的心力衰竭合并低钠血症，在改善水潴留同时升高血钠，注意监测血钠变化，避免血钠升高过快，托伐普坦使用不超过30天，不推荐用于肝硬化合并低钠血症长期治疗。（三）特殊人群治疗1.老年低钠血症：老年患者多为慢性无症状低钠，易漏诊，纠正速率需减慢，24小时血钠升高不超过6mmol/L，避免过度限水导致肾灌注不足，轻度低钠可给予口服补钠治疗，合并使用SSRIs、利尿剂者需定期监测血钠。2.术后低钠血症：多为急性低钠，诱因包括术后ADH分泌增加、输注大量低渗液体，术后24小时内发生的症状性低钠按急性低钠处理，尽早给予3%氯化钠纠正，避免脑水肿脑疝。3.妊娠期低钠血症：妊娠期生理性血钠可较非妊娠降低2~3mmol/L，轻度低钠无需特殊处理，重度症状性低钠给予3%氯化钠纠正，控制纠正速率同慢性低钠，避免血钠升高过快，同时针对病因治疗，终止妊娠后多可恢复。4.脑性耗盐综合征：与SIAD治疗不同，CSW需要补足钠与容量，给予0.9%氯化钠或3%氯化钠输注，维持水钠正平衡，必要时可给予氟氢可的松0.1~0.2mg每日口服促进钠重吸收，纠正低容量。（四）纠正后并发症处理：脑脱髓鞘病变（CPM）CPM是低钠纠正过快最严重的并发症，高危因素包括：快速纠正低钠、酒精性肝病、营养不良、低钾血症、烧伤，血清钠24小时升高超过12mmol/L时CPM发生率升高10倍。CPM临床表现为四肢瘫、假性延髓麻痹、意识障碍，严重可致死，无特效治疗，以支持对症为主，预防重于治疗，因此必须严格控制纠正速率。若发现纠正速率过快，24小时血钠升高超过10mmol/L，可给予低渗液体及利尿剂减慢血钠升高，必要时可重新降低血钠，减少CPM发生风险。七、长期管理与预防1.高危人群监测：长期使用利尿剂、SSRIs、SGLT2抑制剂、卡马西平等药物的患者，老年患者、心力衰竭、肝硬化、肾衰竭、中枢神经系统疾病患者，每3~6个月监测一次血钠，调整用药后需及时监测。2.容量管理：心力衰竭、肝硬化患者需合理控制液体入量，避免过度限钠同时避免大量输入低渗液体；使用利尿剂者避免大剂量长期使用噻嗪类利尿剂，定期监测电解质。3.病因治疗：积极治疗原发疾病，如肾上腺皮质功能不全患者给予糖皮质激素替代治疗，甲状腺功能减退患者给予甲状腺激素替代治疗，SIAD由恶性肿瘤导致者需针对肿瘤进行治疗，药物诱导低钠需及时