中国胰腺炎诊疗指南2025版

中国胰腺炎诊疗指南2025版1引言急性胰腺炎（AP）是消化系统最常见的急腹症之一，近10年我国AP发病率从13/10万上升至35/10万，重症急性胰腺炎（SAP）病死率仍维持在10%~15%；慢性胰腺炎（CP）发病率约为13/10万，患病率达42/10万，呈逐年上升趋势。为进一步规范我国胰腺炎的诊断与治疗，中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组联合外科学分会胰腺外科学组，基于近5年国内外高质量临床研究证据，结合我国临床实践，对2019版指南进行更新，形成本指南，供临床医务人员参考。2急性胰腺炎2.1定义与分类AP是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，可伴全身炎症反应综合征（SIRS），重症者合并多器官功能衰竭。本指南采用2012年修订版亚特兰大分类，结合我国临床实践进行调整：1.按严重程度分级：轻度急性胰腺炎（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，病死率<1%，占AP的80%~85%；中度重症急性胰腺炎（MSAP）：一过性器官功能衰竭（≤48h），或伴局部/全身并发症，病死率<5%，占AP的10%~15%；重症急性胰腺炎（SAP）：持续性器官功能衰竭（>48h），累及单个或多个器官，病死率10%~15%，占AP的5%~10%；危重症急性胰腺炎（APOC）：在SAP基础上合并持续器官功能衰竭伴感染性坏死，病死率可达30%~40%。2.按病程分期：早期（发病1~2周）：以全身炎症反应为核心表现；后期（发病2周后）：以局部并发症、器官功能持续障碍为主要表现。2.2病因我国AP病因占比依次为：胆源性（58.7%）、高脂血症性（18.3%）、酒精性（10.2%）、特发性（6.8%）、其他（6.0%，包括创伤、手术、ERCP术后、药物、自身免疫性疾病等）。与2015年数据相比，高脂血症性AP占比从8.3%上升至18.3%，已成为我国第二大病因，青年男性占比超过70%。胆源性AP：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫等是最主要诱因，微小结石（直径<5mm）占胆源性AP病因的60%以上，常规影像学检查易漏诊；高脂血症性AP：血清甘油三酯（TG）≥11.3mmol/L即可诱发，TG5.65~11.3mmol/L为高危因素，糖尿病控制不佳、肥胖、妊娠、酗酒是常见诱发因素；特发性AP：经全面检查仍无法明确病因者，约70%为隐匿性胆源性，即胆道微结石、胆泥沉积所致。2.3诊断2.3.1临床诊断标准满足以下3项中任意2项即可诊断：1.急性、持续性中上腹痛，可向腰背部放射；2.血清淀粉酶和/或脂肪酶活性≥正常上限3倍；3.腹部影像学检查符合AP影像学改变。注：发病24h内脂肪酶诊断灵敏度（92%）高于淀粉酶（76%），推荐优先检测脂肪酶。2.3.2严重程度评估1.危险因素评估：年龄>60岁、BMI>30kg/m²、白蛋白<30g/L、急性生理学和慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分≥8分、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分≥2分、BalthazarCT严重指数（CTSI）≥4分、改良CTSI（MCTSI）≥5分，提示SAP风险升高；2.器官功能衰竭诊断：采用改良Marshall评分，呼吸衰竭（PaO₂/FiO₂≤300mmHg）、循环衰竭（收缩压≤90mmHg，补液后无法纠正，血乳酸>2mmol/L）、肾功能衰竭（血肌酐≥171μmol/L），任意一项评分≥2分定义为器官功能衰竭，持续>48h定义为持续性器官功能衰竭。2.3.3影像学检查1.首选腹部超声检查：用于初筛胆源性病因，优点为便捷无创，缺点易受胃肠道气体干扰，对胰腺坏死、胰周积液诊断灵敏度仅为50%~60%；2.增强CT（CE-CT）：疑诊SAP、超声无法明确诊断、经初始治疗病情无好转者，推荐发病72h后行CE-CT检查，对坏死性胰腺炎诊断灵敏度达90%以上；3.磁共振成像（MRI/MRCP）：对胰腺坏死、胰周积液、胆道微结石的诊断灵敏度优于CT，无辐射暴露，适合妊娠患者、病因不明的特发性AP排查。2.4治疗2.4.1早期液体复苏1.复苏目标：发病12~24h内补充有效循环容量，维持心率80~110次/分，收缩压≥90mmHg、平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，红细胞比容35%~44%，尿素氮<7.1mmol/L；2.补液方案：首选晶体液（乳酸林格液为首选，不推荐常规使用羟乙基淀粉等胶体液），初始速率为5~10ml/(kg·h)，SAP患者24h补液量控制在2500~4000ml，避免过度补液引发腹腔高压、ARDS；3.推荐采用目标导向性补液策略，根据血流动力学监测结果调整补液速度和量。2.4.2病因治疗1.胆源性AP：MAP患者建议病情缓解后1~2周内行胆囊切除术；MSAP/SAP患者建议病情稳定、出院后4~6周内行胆囊切除术，避免复发；疑诊胆道梗阻合并感染的急性胆源性AP，推荐发病24~72h内行急诊ERCP，不推荐常规急诊ERCP用于无胆道梗阻的胆源性AP；2.高脂血症性AP：血清TG≥11.3mmol/L时，需快速降低TG至5.65mmol/L以下，推荐胰岛素（0.1~0.5U/kg/h）静脉输注联合低分子肝素抗凝，重度患者可采用血浆置换，指南推荐仅用于合并多器官功能衰竭的患者，不推荐常规使用；3.酒精性AP：强制戒酒，早期给予静脉营养支持，纠正维生素缺乏。2.4.3镇痛推荐非阿片类镇痛药（对乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药）为一线用药，严重疼痛者可给予哌替啶，不推荐吗啡（可增加Oddi括约肌压力）。2.4.4器官支持1.呼吸支持：轻度低氧血症给予鼻导管吸氧，维持血氧饱和度≥95%，合并ARDS者及时给予无创通气，无效时转有创机械通气；2.肾功能支持：合并急性肾损伤时，及时给予连续性肾脏替代治疗（CRRT），指征：严重高钾血症、代谢性酸中毒（pH<7.2）、容量负荷过重、氮质血症（血尿素氮>25mmol/L）。2.4.5营养支持MAP患者禁食时间不超过24h，腹痛缓解、淀粉酶下降后即可早期经口进食（从流质过渡到低脂饮食）；MSAP/SAP患者，推荐早期肠内营养（发病24~72h内启动），首选鼻胃管或鼻空肠管喂养，只要胃肠道功能允许，不推荐全肠外营养，肠内营养能量目标为25~30kcal/(kg·d)。2.4.6并发症处理1.胰周液体积聚（PFC）：无症状者无需干预，随访观察，60%可自行吸收；直径>6cm、进行性增大、压迫消化道伴临床症状者，发病4周后行介入或内镜引流；2.胰腺假性囊肿（PPC）：手术指征：持续存在>6周、直径>6cm、出现压迫症状、合并感染出血；首选经皮穿刺引流或内镜下经胃/十二指肠引流；3.感染性胰腺坏死（IPN）：首选升阶梯治疗策略：第一步经皮穿刺引流，第二步内镜或腹腔镜坏死组织清除，第三步开腹手术；IPN未形成纤维包裹前（发病<2周）不推荐首选外科手术干预，延迟手术（发病>4周）可显著降低病死率。2.4.7抗菌药物使用不推荐常规预防使用抗菌药物；对于胆源性AP合并胆道感染、SAP合并坏死疑似感染，推荐经验性使用抗菌药物，选择能透过胰腺坏死组织的碳青霉烯类、第三代头孢菌素联合甲硝唑、喹诺酮类，疗程为7~14天，根据细菌培养结果调整用药。3慢性胰腺炎3.1定义与流行病学慢性胰腺炎是指各种病因导致胰腺组织和功能不可逆性改变的慢性炎症性疾病，以胰腺纤维化、胰管扩张/狭窄、胰腺钙化、胰腺内外分泌功能不全为主要特征。我国CP患病率约42/10万，男性患病率高于女性（2.8:1），中位发病年龄为46岁。3.2病因我国CP病因占比：酒精性（35.4%）、胆源性（22.6%）、特发性（19.7%）、遗传性（2.2%）、自身免疫性（1.8%）、其他（18.3%，包括高钙血症、高脂血症、胰腺外伤、梗阻等）。近10年酒精性CP占比上升约10%，特发性CP占比有所下降，与影像学诊断技术提高，检出更多隐匿胆源性病因有关。遗传性CP：多由PRSS1、SPINK1、CFTR基因突变导致，发病年龄早（多<20岁），胰腺癌发生风险升高10~30倍；自身免疫性胰腺炎（AIP）：分为1型（IgG4相关性）和2型，占CP的1.5%~2.5%，对激素治疗敏感。3.3诊断3.3.1临床表现典型表现为“CP三联征”：慢性腹痛、胰腺钙化、糖尿病，仅见于30%左右的晚期患者；早期临床表现不典型，80%患者以反复发作或持续性中上腹痛为主要表现，疼痛可向腰背部放射，进食后加重；30%~40%患者出现外分泌功能不全，表现为脂肪泻、体重下降、营养不良；20%~40%患者出现内分泌功能不全，表现为糖耐量异常或显性糖尿病。3.3.2影像学检查影像学检查是CP诊断的核心：1.腹部X线平片：仅能检出胰腺区域钙化，灵敏度低（30%~50%），仅作为初筛；2.腹部超声：可发现胰管扩张、胰腺钙化、胰腺萎缩，简便经济，但灵敏度仅为50%~70%，受肠道气体干扰大；3.CT：诊断CP灵敏度约85%，特异度约90%，可清晰显示胰腺钙化、胰管扩张、胰腺轮廓改变，是CP诊断首选影像学检查；4.MRI/MRCP：对胰管形态改变、胰腺实质病变的诊断灵敏度优于CT，对早期CP诊断价值更高，无辐射暴露，适合随访；5.超声内镜（EUS）：对早期CP诊断灵敏度（80%~90%）和特异度（85%~95%）均高于CT和MRI，推荐用于疑诊早期CP、病因不明的复发性急性胰腺炎患者，EUS引导下穿刺活检可用于鉴别胰腺癌。3.3.3功能检查1.胰腺外分泌功能检查：粪便弹性蛋白酶-1检测灵敏度（80%~90%）和特异度（90%以上）高，无创便捷，推荐作为首选；2.胰腺内分泌功能检查：常规检测空腹血糖、糖化血红蛋白，明确糖尿病诊断；3.自身抗体检测：怀疑自身免疫性胰腺炎时，检测血清IgG4，1型AIP患者血清IgG4升高比例达70%~90%。3.3.4诊断标准典型CP满足以下任意一项即可诊断：1.影像学检查可见明确胰腺钙化、胰管扩张伴胰管结石；2.组织病理学检查符合CP改变；3.EUS或影像学有胰管形态改变合并以下任意一项：慢性腹痛、外分泌功能不全、内分泌功能不全。早期CP：无明确胰腺钙化、胰管结石，仅表现为轻度胰管形态改变、胰腺实质回声异常，结合功能检查异常诊断。3.4治疗CP治疗原则为：去除病因、控制症状、改善内外分泌功能、处理并发症、预防胰腺癌发生。3.4.1病因治疗1.酒精性CP：完全戒酒，可延缓疾病进展，降低疼痛程度，降低病死率约30%；2.胆源性CP：处理胆道疾病，取出胆道结石、解除胆道梗阻，可延缓疾病进展；3.自身免疫性胰腺炎：1型AIP首选激素治疗，初始剂量泼尼松0.6~0.8mg/(kg·d)，2~4周后逐渐减量，维持量2.5~5mg/d，疗程3~6个月，激素依赖或无效者可加用免疫抑制剂（硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯）；4.遗传性CP：避免诱发因素，定期筛查胰腺癌。3.4.2疼痛治疗疼痛是CP最主要的症状，治疗遵循升阶梯原则：1.第一步：生活方式调整：戒烟戒酒、避免高脂高蛋白饮食、少食多餐；2.第二步：镇痛药物：首选非阿片类镇痛药（对乙酰氨基酚、NSAIDs），效果不佳加用弱阿片类药物（曲马多），重度疼痛使用强阿片类药物，推荐联合加巴喷丁或普瑞巴林改善神经性疼痛，减少阿片类药物用量，避免药物依赖；3.第三步：内镜介入治疗：对于主胰管扩张（直径>5mm）伴胰管结石、胰管狭窄的疼痛患者，首选内镜治疗，包括：胰管括约肌切开、胰管结石取出、胰管支架置入，疼痛缓解率可达60%~80%，1年复发率约20%~30%；胰管结石体积较大无法内镜取出者，可体外震波碎石（ESWL）联合内镜取石，疼痛缓解率达70%~85%；4.第四步：外科手术治疗：内镜介入治疗失败、疼痛无法缓解、怀疑恶变、合并胆道梗阻、十二指肠梗阻者，行手术治疗，手术方式包括：胰管空肠侧侧吻合术（用于胰管扩张为主的病变）、胰腺切除术（胰十二指肠切除术、远端胰腺切除术，用于局限于胰头或胰体尾的病变），疼痛长期缓解率可达60%~75%。近年来，全腹腔镜/机器人辅助手术逐渐推广，创伤小，恢复快，远期疗效与开放手术相当。3.4.3内外分泌功能不全治疗1.外分泌功能不全：首选胰酶替代治疗，每次进餐时补充脂肪酶25000~40000IU，分3~4次服用，搭配质子泵抑制剂或H2受体抑制剂抑制胃酸分泌，提高胰酶活性，改善脂肪泻和营养不良；2.内分泌功能不全：采用糖尿病饮食，优先选择二甲双胍、GLP-1受体激动剂等控制血糖，避免使用低血糖风险高的磺脲类药物，胰岛功能完全丧失者需使用胰岛素控制血糖。3.4.4并发症处理1.胰腺假性囊肿：直径<5cm无症状者随访观察，直径>5cm、有压迫症状、合并感染出血者，可行内镜引流、外科手术治疗；2.胆道梗阻：胰头部炎症纤维化导致胆总管狭窄，出现黄疸、胆管炎者，可行ERCP支架置入，效果不佳者行手术治疗；3.十二指肠梗阻：狭窄症状轻者可观察，症状重、经内镜扩张无效者行手术治疗；4.胰源性门静脉高压：合并胃底静脉曲张出血者，可行远端脾脏切除联合贲门周围血管离断术，疗效确切。3.4.5胰腺癌筛查CP患者胰腺癌发生风险是普通人群的10~15倍，遗传性CP风险升高30倍以上，推荐对CP患者每年进行1次筛查，高危患者（发病年龄早、家族性胰腺炎、胰腺肿块、Ca1