【1046】颅内压增高和脑疝

颅内压增高和脑疝increasedintracranialpressure外科学医学生文献学习第一节|概述一、概述颅内压增高是神经外科常见临床综合征。常见病因：颅脑损伤、颅内肿瘤、脑血管病、脑积水、颅内炎症等。学习重点：颅内压物质基础、调节机制、发病机制、处理策略。二、颅内压的形成与正常值物质基础：颅腔内脑组织、脑脊液、脑血管内血液。颅腔特点：颅缝闭合后容积固定，成人约1400～1500ml。正常颅内压（侧卧位）成人：70～200mmH₂O儿童：50～100mmH₂O三、颅内压的调节与代偿生理性波动：血压、呼吸可引起颅内压小幅波动。主要调节方式：脑组织不易压缩，主要依靠脑脊液、脑血流量调节。颅内压增高：脑脊液分泌减少、吸收增多颅内压降低：脑脊液分泌增加、吸收减少容积占比脑脊液：约占颅腔总容积10%血液：占总容积2%～11%代偿临界点颅内容物体积增加＞5%颅腔容量缩减＞8%～10%→出现颅内压增高四、颅内压增高的原因（5大类）颅内占位性病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿等，挤占颅内空间。脑组织体积增大：脑水肿。脑脊液异常：脑脊液循环/吸收障碍，致高颅压性脑积水。脑血流异常：脑血流过度灌注、静脉回流受阻（脑肿胀、静脉窦血栓）。先天性颅腔容积缩小：狭颅症、颅底凹陷症等。32145五、颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素1.年龄婴幼儿：颅缝未闭合，颅内压升高可使颅缝裂开，代偿性增加颅腔容积。老年人：存在脑萎缩，颅内代偿空间变大，颅内压增高表现相对缓和。2.病变扩张速度病变体积增长与颅内压升高呈指数曲线（体积-压力关系曲线）。早期病变缓慢增大，颅内压变化轻微；代偿功能失效后，病情快速进展，易短期内诱发颅内高压危象、脑疝。五、颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素3.病变部位中线、颅后窝占位：易引发梗阻性脑积水，颅内压增高症状显著、进展快。病变累及静脉窦：阻碍颅内静脉回流、影响脑脊液吸收，颅内压增高出现更早。4.伴发脑水肿程度脑转移瘤、脑瘤放疗后、颅内炎症等，常合并明显脑水肿，可早期出现颅内压增高表现。5.全身系统性疾病电解质及酸碱失衡、尿毒症、肝性脑病、感染、毒血症等，可继发脑水肿，进而升高颅内压。高热、缺氧会进一步加重颅内压增高。五、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果脑血流量降低→脑缺血、脑死亡正常脑血流量：成人约1200ml/min核心公式：脑血流量（CBF）=（平均动脉压MAP－颅内压ICP）÷脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=平均动脉压－颅内压简化公式：CBF=CPP/CVR正常参考值脑灌注压：9.3～12kPa（70～90mmHg）脑血管阻力：0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg）五、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果脑血流量降低→脑缺血、脑死亡

代偿机制：颅内压轻度升高→CPP下降→脑血管自动扩张、阻力下降→维持脑血流量稳定失代偿临界值：CPP＜5.3kPa（40mmHg）→血管调节功能衰竭→脑血流量急剧下降→严重脑缺血终末状态：ICP接近MAP→颅内血流几乎完全停止→脑死亡五、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果脑移位、脑疝颅内压力不均衡导致脑组织移位、嵌顿，形成脑疝（详见专项章节）五、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果3.脑水肿（多为混合性水肿）血管源性脑水肿部位：水分积聚于细胞外间隙机制：脑毛细血管通透性增高常见病因：脑损伤、脑肿瘤、颅内感染细胞毒性脑水肿部位：水分、钠离子潴留于细胞内机制：脑细胞代谢功能障碍常见病因：脑缺血、脑缺氧临床特点颅内压增高时两种水肿可同时或先后发生，多为混合性脑水肿五、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果库欣反应（Cushing反应）出现场景：急性颅内压急剧升高典型表现：两慢一高

心率减慢、呼吸减慢、血压升高特点：慢性颅内压增高患者多不明显五、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果5.胃肠功能紊乱、消化道出血临床表现：反复呕吐、胃十二指肠糜烂、溃疡、出血，严重可穿孔发病机制：颅内压增高→下丘脑自主神经中枢缺血→应激性消化道病变五、颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果神经源性肺水肿发生率：急性颅内压增高患者5%～10%，死亡率高机制：下丘脑、延髓受压→α肾上腺素能神经活性增强→血压骤升→左心负荷加重→肺静脉、肺毛细血管高压→液体外渗致肺水肿临床表现：呼吸急促、肺部痰鸣、咳大量泡沫样血性痰液第二节|颅内压增高一、颅内压增高类型（一）按增高范围分类弥漫性颅内压增高病因：颅腔狭小、脑实质整体体积增大特点：颅腔内压力均匀升高，无明显压力差，脑组织无移位常见疾病：弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓局灶性颅内压增高病因：颅内存在局限性扩张病变特点：病变处压力率先升高，颅内形成压力差，易造成脑室、脑干、中线结构移位风险：相较于弥漫性类型，更易诱发脑疝2一、颅内压增高类型(二)按病变进展速度分类急性颅内压增高常见病因：急性颅脑损伤致颅内血肿、高血压性脑出血特点：病情进展迅猛，症状体征典型，生命体征变化剧烈亚急性颅内压增高常见病因：颅内恶性肿瘤、转移瘤、各类颅内炎症特点：进展速度较快，慢于急性类型慢性颅内压增高常见病因：颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿一、颅内压增高类型（三）脑疝相关总结急性、亚急性、慢性颅内压增高，均有可能引发脑疝。病理变化：脑组织移位嵌入小脑幕切迹、硬脑膜裂隙、枕骨大孔，压迫脑干。恶性循环：脑疝加重脑脊液、血液循环障碍，促使颅内压进一步升高，最终可导致死亡。二、引起颅内压增高的常见疾病1.颅脑损伤常见：颅内血肿、脑挫裂伤合并脑水肿、大面积凹陷性颅骨骨折、外伤性蛛网膜下腔出血。少见：静脉窦血栓、脂肪栓塞。二、引起颅内压增高的常见疾病2.颅内肿瘤总体特点：80%以上颅内肿瘤可引发颅内压增高，受肿瘤大小、部位、性质、生长速度影响。恶性胶质瘤、转移瘤：生长快，伴重度脑水肿，短期内出现明显高颅压。邻近脑脊液通路的肿瘤：易引发梗阻性脑积水，症状出现早且重。前、中颅窝底及大脑凸面肿瘤：瘤体偏大时，高颅压症状仍可出现较晚。二、引起颅内压增高的常见疾病3.颅内感染常见疾病：脑膜炎、脑炎、脑脓肿。特殊表现：结核性脑膜炎晚期，因颅底炎性粘连阻碍脑脊液循环，继发脑积水与颅内压增高。二、引起颅内压增高的常见疾病4.脑血管疾病脑出血：血肿占位、血凝块阻塞循环通路或影响脑脊液吸收，引发颅内压增高。脑梗死：大面积脑梗死可致颅内压增高；若合并梗死后出血，症状进一步加重。二、引起颅内压增高的常见疾病5.脑寄生虫病形成局部肉芽肿性占位病变。炎性粘连，阻碍脑脊液循环与吸收。常合并脑水肿。二、引起颅内压增高的常见疾病6.颅脑先天性疾病先天性脑积水：多因导水管发育畸形，造成梗阻性脑积水。颅底凹陷、先天性小脑扁桃体下疝：第四脑室正中孔、枕骨大孔处脑脊液循环受阻。狭颅症：颅缝早闭，颅腔容积狭小，限制脑部发育，引发颅内压增高。二、引起颅内压增高的常见疾病7.良性颅内压增高（假脑瘤综合征）多见脑蛛网膜炎，颅后窝病变症状最显著。颅内静脉窦血栓，阻碍静脉回流。其他诱因：代谢疾病、维生素A过量、药物过敏、中毒性脑病；原发疾病好转后，症状多可逐步恢复。二、引起颅内压增高的常见疾病8.脑缺氧诱因：心搏骤停、严重气道梗阻、癫痫持续状态、肺性脑病。机制：严重脑缺氧继发脑水肿，进而引起颅内压增高。1.典型三主征头痛为最常见症状，好发于额部、颞部，晨起、夜间症状更重。随颅内压升高呈进行性加重；用力、咳嗽、弯腰、低头时头痛加剧。呕吐多在头痛剧烈时出现，常伴恶心，典型为喷射性呕吐。频繁呕吐可引发水电解质紊乱、体重下降。视乳头水肿颅内压增高重要客观体征。急性期：视乳头充血、边缘模糊、中央凹陷消失、隆起、静脉怒张。慢性期：继发视神经萎缩，表现为视乳头苍白、视力减退、视野向心性缩小，严重可致永久性失明。补充：三主征出现时间不一，可单一症状首发三、颅内压增高的临床表现三、颅内压增高的临床表现2.意识障碍及生命体征改变意识障碍早期：嗜睡、反应迟钝。加重后：昏睡、昏迷，可伴随瞳孔散大、对光反射消失、脑疝、去脑强直。生命体征血压升高、脉搏徐缓、呼吸减慢、体温上升。脑疝晚期多因呼吸、循环衰竭死亡。三、颅内压增高的临床表现3.其他体征（多见于儿童）头颅增大，头皮、额眶部浅静脉扩张。颅缝增宽、分离，前囟饱满隆起。头颅叩诊呈破罐音（MacEwen征）。四、颅内压增高的诊断（一）临床诊断要点结合病史、神经系统查体综合判断，出现头痛、呕吐、视乳头水肿三主征即可确诊。警示信号：小儿反复呕吐、头围短期内迅速增大；成人进行性头痛、肢体瘫痪、视力减退，需警惕颅内病变。四、颅内压增高的诊断（二）辅助检查头部CT：无创、快速、精准，急症及初诊首选。头部MRI：无创，软组织分辨率优于CT；缺点是检查耗时久，对颅骨显示效果差。DSA（数字减影血管造影）：主要用于诊断脑血管疾病、血供丰富的颅内肿瘤。头颅X线平片：可显示颅缝分离、骨质改变、血管压迹、异物等，目前极少单独用于诊断。腰椎穿刺：可直接测量颅内压；风险较高，易诱发脑疝，颅内压增高患者需严格慎用。颅内压监测：可持续动态监测数值，辅助诊断、指导用药及评估手术时机。五、颅内压增高的治疗原则一般处理留院密切观察病情，监测神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏、体温。有指征者实施颅内压持续监测，指导临床治疗。频繁呕吐者暂禁食，预防吸入性肺炎。补液遵循量出为入原则，避免补液过多加重颅高压、补液不足造成血液浓缩。便秘者使用缓泻剂通便，严禁高位灌肠，防止颅内压骤升。昏迷、咳痰困难者，必要时行气管切开，保障呼吸道通畅，避免加重颅高压。五、颅内压增高的治疗原则2.病因治疗（根本治疗）颅内占位性病变：无手术禁忌者，首选病变切除术。合并脑积水：根据病情行脑脊液外引流或分流术（蛛网膜下腔、腹腔、心房）。并发急性脑疝：立即紧急抢救、急诊手术。五、颅内压增高的治疗原则3.药物降颅压治疗适用：病因未明确，或需保守治疗的患者。常用药物：20%甘露醇、呋塞米、高渗盐水、20%人血白蛋白。五、颅内压增高的治疗原则4.糖皮质激素治疗常用药物：地塞米松、氢化可的松、泼尼松。作用：减轻脑水肿、缓解颅内压增高。注意：对颅脑创伤引发的脑水肿无明显效果。五、颅内压增高的治疗原则5.巴比妥治疗用药：大剂量异戊巴比妥钠、硫喷妥钠。机制：降低脑代谢、脑血流量及耗氧量，提升脑组织耐缺氧能力，降低颅内压。监护：用药期间监测血药浓度、脑血流与脑代谢。现状：该疗法无法改善患者远期预后。五、颅内压增高的治疗原则6.过度换气原理：动脉血CO₂分压每下降1mmHg，脑血流量减少2%，进而降低颅内压。五、颅内压增高的治疗原则7.对症治疗头痛：予以镇痛药物，禁用吗啡、哌替啶，避免抑制呼吸中枢。抽搐发作：规范使用抗癫痫药物。烦躁不安：先排除颅高压进展、气道梗阻、排便异常等诱因，再酌情使用镇静药。第三节|脑疝一、解剖学基础颅腔分区小脑幕将颅腔分为幕上腔、幕下腔。幕下腔：容纳脑干、小脑。幕上腔：被大脑镰分为左右两腔，容纳双侧大脑半球；两腔借镰下孔相通，大脑半球活动度较大。一、解剖学基础关键结构毗邻中脑穿行于小脑幕切迹裂孔，外侧紧邻颞叶钩回、海马回。动眼神经自大脑脚内侧发出，跨越小脑幕切迹，沿海绵窦外侧壁走行至眶上裂。枕骨大孔：颅腔与脊髓腔的连通口，延髓经此与脊髓相连；小脑扁桃体位于延髓背侧，下缘正对枕骨大孔后缘。一、解剖学基础脑疝定义脑组织受压力梯度作用，被挤入小脑幕切迹、枕骨大孔、大脑镰下间隙等生理性间隙或病理孔道，造成脑组织、血管、脑神经受压，引发相应临床综合征，即为脑疝。二、常见病因颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿。大面积脑梗死。颅内肿瘤。颅内脓肿、脑寄生虫病、颅内肉芽肿性病变。医源性因素：颅内压增高患者行腰椎穿刺，使颅腔与脊髓蛛网膜下腔压力差骤增，诱发脑疝。小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）颞叶海马回、钩回经小脑幕切迹被挤向幕下。枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）小脑扁桃体、延髓经枕骨大孔被推入椎管内。大脑镰下疝（扣带回疝）一侧大脑半球扣带回，经大脑镰下孔挤入对侧腔隙。三、临床常见分型小脑幕切迹疝脑组织疝入幕下，脑干受压移位。同侧大脑脚受压→病变对侧肢体偏瘫。同侧动眼神经先受刺激、后麻痹，引发瞳孔异常。大脑后动脉被挤压→枕叶皮质缺血、坏死。枕骨大孔疝延髓直接受压，易突发呼吸骤停。共同病理特点脑疝阻碍脑脊液循环，颅内压进一步升高，形成恶性循环，病情快速恶化。四、病理生理五、临床表现（一）小脑幕切迹疝颅内压增高症状剧烈头痛、频繁呕吐，头痛进行性加重，伴烦躁不安。急性发病者可无视乳头水肿。瞳孔改变早期：患侧动眼神经受刺