2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识（2026版）

2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识（2026版）目录共识背景与核心定位β细胞功能衰竭的病理机制β细胞功能评估体系β细胞功能保护策略临床实践路径与展望0102030405共识背景与核心定位01我国糖尿病流行现状13.7%年龄标化患病率较2005年大幅攀升2.33亿全国糖尿病患者重大公共卫生挑战90%+2型糖尿病占比绝对主体类型疾病负担严峻我国糖尿病年龄标化患病率已达13.7%，较2005年大幅攀升；全国糖尿病患者约2.33亿，其中90%以上为2型糖尿病，已成为重大公共卫生挑战。传统治疗局限传统治疗模式以"被动降糖"为主，难以遏制疾病进展，无法从根本上阻断病情恶化。核心驱动力认知胰岛β细胞功能进行性衰退是T2DM进展的核心驱动力，亟需从疾病管理战略层面进行根本性转变。β细胞功能衰退的临床证据β细胞功能随病程递减趋势年均递减速度2%/年高风险节点40岁前确诊纵向研究证实我国T2DM患者胰岛β细胞功能以年均约2%的速度持续递减病程相关性病程越长，β细胞功能衰减越显著，呈线性下降趋势早发患者风险40岁前确诊的早发糖尿病患者，胰岛衰竭速度明显快于晚发患者临床启示β细胞功能衰退贯穿疾病全程常规治疗难以遏制衰退进程早期干预窗口期至关重要共识制定背景与目标制定主体中华医学会糖尿病学分会胰岛β细胞学组江苏省医学会内分泌学分会专家联合制定发布时间2026年5月发表于《中华糖尿病杂志》战略核心转变将"保护β细胞功能"作为T2DM疾病管理的战略核心，从疾病源头重塑治疗理念。替代传统思维替代传统"被动降糖"思维，推动糖尿病管理从单纯控制血糖向保护胰岛功能转型。提供临床指导为临床实践提供科学、可操作的专业指导，助力临床医师制定更优治疗方案。共识核心创新点从"血糖控制为中心"转向"β细胞保护为中心"理念突破从"血糖控制为中心"转向"β细胞保护为中心"强调早期评估、精准干预的重要性内容更新明确超重/肥胖相关代谢紊乱是β细胞功能衰竭的核心驱动因素系统阐述β细胞功能评估方法与标准提出四大保护策略及分层干预建议新增GLP-1双/三受体激动剂等新型药物推荐代谢紊乱驱动因素超重/肥胖是β细胞衰竭核心驱动评估方法体系系统阐述功能评估方法与标准四大保护策略分层干预建议体系化呈现新型药物推荐GLP-1双/三受体激动剂新增入指南β细胞功能衰竭的病理机制02β细胞功能演进的三个阶段阶段一代偿期胰岛素抵抗增加，β细胞通过代偿性高分泌维持血糖稳定功能尚可维持，但已处于高负荷状态阶段二受损期代偿机制逐渐失灵，β细胞功能开始下降血糖出现异常，进入糖尿病前期阶段三失代偿期β细胞功能显著衰竭，无法维持血糖稳态糖尿病确诊并持续进展当前阶段干预时间窗的临床意义从代偿到完全失代偿通常经历较长时间，为临床干预提供宝贵的"时间窗"关键认知病程进展特点从代偿到完全失代偿通常经历较长时间干预窗口期为临床干预提供了宝贵的"时间窗"干预价值抓住时间窗胰岛功能有望恢复或延缓衰退错过时间窗功能持续恶化，治疗难度显著增加临床策略早期评估识别高危人群精准干预延缓或逆转功能衰退改善患者远期预后肥胖与脂毒性机制70%超重/肥胖相关糖尿病占比脂毒性机制内脏脂肪持续释放游离脂肪酸，直接损害β细胞胰岛素分泌能力，触发氧化应激与内质网应激，加速细胞凋亡与去分化。核心驱动因素超重/肥胖引发内脏脂肪堆积，持续大量释放游离脂肪酸，直接损害β细胞的胰岛素分泌能力病理过程触发氧化应激与内质网应激，加速β细胞凋亡与去分化，形成"脂毒性"持续损害共识明确：超重/肥胖及其相关代谢紊乱是胰岛β细胞功能衰竭的核心驱动因素高血糖毒性机制严格控制血糖、消除糖毒性是保护β细胞功能的基础糖毒性损害长期高血糖持续"烧坏"胰岛细胞持续性高糖环境对β细胞的直接毒性作用加速β细胞功能衰竭胰岛素分泌能力进行性下降血糖波动加剧损害程度波动性高血糖比持续性高血糖危害更大病理机制高血糖诱导氧化应激活性氧自由基大量产生损伤β细胞线粒体功能能量代谢障碍，ATP合成减少促进β细胞凋亡与去分化功能性β细胞数量进行性减少胰岛微环境损伤干预方向：改善胰腺微循环、减轻低度炎症可辅助保护胰岛功能3项微环境恶化指标3项病理特征指标微环境恶化胰岛长期处于轻微炎症状态微循环障碍影响营养供应低度炎症持续损害β细胞功能病理特征炎症因子浸润血管内皮功能受损组织缺氧与代谢紊乱β细胞功能评估体系03评估方法分类日常筛查静态基础检查以空腹血糖、空腹C肽为核心指标操作简便，适合常规筛查可初步判断胰岛功能状态精准评估动态刺激检查OGTT糖耐量试验静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）精氨酸/胰高血糖素刺激试验全方位检测胰岛动态分泌能力VS静态评估：空腹血糖5.0mmol/L核心阈值空腹血糖70%功能损伤程度第一时相分泌丧失评估价值空腹血糖数值越高，胰岛β细胞功能损伤越严重空腹血糖5.0mmol/L时，胰岛第一时相胰岛素分泌已丧失约70%局限性单一指标易受多种因素干扰需结合其他指标综合判断静态评估：空腹C肽C肽与胰岛素等量分泌分泌量1:1对应，检测值直接反映内源胰岛素水平无肝脏首过代谢外周血浓度稳定，不受肝脏清除率个体差异影响不受外源性胰岛素影响注射胰岛素不干扰检测结果，真实反映自身分泌适合胰岛素治疗患者及存在胰岛素抗体者胰岛素抗体阳性时仍可准确评估胰岛β细胞功能判断标准<200pmol/L空腹C肽<200pmol/L：提示胰岛素绝对缺乏可真实反映自身胰岛功能残存状态临床应用尤其适合已使用胰岛素治疗的患者评估——不受外源胰岛素干扰，可准确判断自身β细胞功能储备，为治疗方案调整提供客观依据。动态评估：OGTT胰岛素释放试验检测原理口服葡萄糖负荷后检测胰岛素分泌动态评估第一时相和第二时相分泌能力适用人群推荐糖尿病前期患者首选已确诊糖尿病患者判断残存胰岛功能结果判读第一时相分泌消失提示早期功能损害分泌峰值延迟、低平提示功能显著下降动态评估：高葡萄糖钳夹试验1st金标准地位国际公认技术门槛高要求精准定量精准定量第一时相胰岛素分泌操作复杂技术要求高、操作复杂专业设备需要专业设备与人员适用场景高危人群筛查、科研与精准评估需求动态评估：IVGTT与精氨酸刺激试验静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）静脉注射葡萄糖后检测胰岛素分泌适用于高危人群筛查可准确评估第一时相分泌精氨酸/胰高血糖素刺激试验评估β细胞最大分泌能力适用于已确诊糖尿病患者可判断残存胰岛功能储备不同人群的评估方案选择高危人群优选高葡萄糖钳夹试验、IVGTT早期发现功能异常糖尿病前期首选首选OGTT胰岛素释放试验动态监测功能变化已确诊糖尿病患者通过OGTT、精氨酸刺激试验判断残存功能指导治疗方案调整评估原则：多指标联合多指标联合评估：排除干扰、动态对比、综合判断共识明确单一指标易受胰岛素抵抗等因素干扰仅能粗略评估胰岛功能推荐方案多指标联合评估动态纵向对比排除混杂因素后结果更准确临床实践结合静态与动态指标定期随访观察变化趋势综合判断功能状态动态对比定期随访综合判断β细胞功能保护策略04策略一：减重干预≥5%体重下降阈值即可显著恢复β细胞第一时相分泌，是胰岛保护的关键切入点>15kg显著减重86%完全缓解率性价比最高的护胰岛方式减重是性价比最高的护胰岛方式，超重/肥胖是胰岛的头号杀手体重降幅与功能逆转正相关体重降幅越大，β细胞功能逆转越显著显著减重带来高缓解率体重下降>15kg的患者，糖尿病完全缓解率高达86%减重获益的机制超重/肥胖T2DM根本性治疗核心机制降低肝脏、胰腺等异位脂肪含量从根本上解除"脂毒性"持续损害恢复β细胞分泌功能病理逆转减少游离脂肪酸释放减轻氧化应激与内质网应激降低β细胞凋亡与去分化临床价值通过上述核心机制与病理逆转路径，减重干预为超重/肥胖T2DM患者提供了根本性治疗路径——不仅改善血糖控制，更从病因层面阻断疾病进展，实现代谢功能的实质性恢复，标志着糖尿病治疗从单纯症状管理向病因逆转的重要转变。减重方法一：强化生活方式干预38%胰岛功能提升幅度10周结构化运动，胰岛β功能指标显著提升热量限制3~5个月低热量饮食管理显著降低体重与异位脂肪含量改善第一时相胰岛素分泌叠加效应运动与热量限制联合效果更佳中等强度有氧运动每周4次，每次45-60分钟减重方法二：GLP-1类药物01抑制中枢摄食02延迟胃排空03诱导白色脂肪褐色重塑GLP-1受体激动剂司美格鲁肽等GIP/GLP-1双受体激动剂替尔泊肽GIP/GLP-1/GCG三受体激动剂瑞他鲁肽GCG/GLP-1双受体激动剂玛仕度肽临床证据：替尔泊肽（15mg）可明显改善T2DM患者高糖钳夹的第一时相、第二时相胰岛素分泌及处置指数减重方法三：代谢手术手术适应证符合代谢手术指征的T2DM患者C肽≥600pmol/L（具备一定胰岛功能残存）糖尿病病程<8年手术推荐首选优先选择Roux-en-Y胃旁路术可获得最大胰岛β细胞功能获益时相依赖性获益早期<3个月肠激素驱动分泌改善为主长期>1年代谢负荷改善及炎症缓解为主导策略二：血糖控制与糖毒性消除短期胰岛素强化是逆转糖毒性、保护胰岛功能的关键干预手段长期高血糖损害持续损害胰岛细胞功能波动血糖波动加剧胰岛功能衰竭进程≥9.0%HbA1c阈值糖化血红蛋白达标线≥11.1空腹血糖mmol/L伴明显症状适用人群条件HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L，且伴有明显高血糖症状的新诊断T2DM患者治疗时长2周至3个月的短期强化周期，根据患者个体血糖控制情况动态调整，实现快速达标核心作用机制消除糖脂毒性导致的β细胞功能损伤及去分化，恢复胰岛细胞正常分泌功能短期胰岛素强化的临床获益让疲惫的胰岛得以休息修复部分患者可停药或仅需少量药物维持功能改善有效消除糖脂毒性改善初发T2DM患者β细胞功能减轻β细胞去分化简化口服药方案改善后继续使用强化简化治疗模式优化治疗路径二甲双胍+利格列汀单独或联合使用策略三：优选护胰岛降糖药三类首选药物3类优选护胰岛降糖药①GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽等）②GIP/GLP-1双受体激动剂（替尔泊肽）③SGLT2抑制剂（列净类）所有降糖药通过控糖间接保护胰岛部分药物具有额外的胰岛保护作用保护机制减轻胰岛炎症延缓功能衰退核心机制临床定位首选护胰岛降糖方案在控制血糖的同时，优先选择具有直接胰岛保护作用的药物，实现双重获益。GLP-1类药物的胰岛保护机制GLP-1类药物保护效应全景保护效应全面性多重效应协同保护改善β细胞胰岛素分泌功能，从分泌源头修复胰岛生理机能；减轻胰岛炎症反应，阻断慢性炎症对β细胞的持续损伤；延缓β细胞凋亡，延长功能性β细胞存活周期，三重机制形成立体防护网。临床证据充分验证显著改善第一时相和第二时相胰岛素分泌，恢复生理性血糖应答；提升处置指数，增强机体对葡萄糖的整体调控能力；剂量依赖性减重效果，代谢获益与体重管理形成正向循环。剂量依赖的代谢获益减重效应随剂量递增呈现梯度改善，为个体化治疗提供灵活空间；体重下降与胰岛素敏感性提升相互促进，形成代谢改善的良性循环，实现血糖控制与体重管理的双重目标。胰岛保护首选地位目前胰岛保护的首选药物类别，凭借全面的β细胞保护机制、充分的临床循证证据和良好的安全性profile，GLP-1类药物已成为糖尿病治疗中保护胰岛功能的核心选择，引领胰岛保护治疗策略的范式转变。SGLT2抑制剂的胰岛保护作用SGLT2抑制剂通过多重机制实现胰岛保护临床优势不依赖胰岛功能，适合功能受损患者SGLT2抑制剂独特优势不依赖胰岛功能与其他降糖药不同，SGLT2抑制剂通过肾脏途径排糖，无需依赖β细胞分泌功能，特别适合胰岛功能已受损的糖尿病患者。作用机制促进尿糖排泄，降低血糖负荷减轻β细胞工作负担改善胰岛微环境保护效应减轻胰岛炎症延缓功能衰退具有心血管和肾脏保护作用作用机制与保护效应的对应关系策略四：改善胰岛微环境微环境恶化影响胰岛长期处于轻微炎症状态微循环差影响功能持续受损导致功能下降干预措施规范治疗改善胰腺微循环减轻身体低度炎症辅助保护胰岛功能综合管理饮食调整全谷物深海鱼坚果绿叶菜浆果避免助火生痰食物多维度改善胰岛生存环境分层干预：胖糖患者策略核心病机痰浊、湿热、瘀血壅滞脉络，气机不通胖糖患者体内代谢废物堆积，如同工厂管道淤塞，导致胰岛功能受压，血糖调控失灵。干预重点减重化浊给工厂"大扫除"通过系统性清理代谢淤积，疏通能量通道，解除对胰岛β细胞的持续性压迫。饮食清扫低热量饮食3-5个月，控制总能量摄入，减少痰湿生成源头运动疏通中等强度有氧运动，每周4次，促进气血运行，加速浊邪代谢医疗助力使用具有减重效果的降糖药物，多靶点协同，强化干预效能浊邪一去，气机通畅，被压抑的胰岛功能有望重新恢复分层干预：瘦糖患者策略核心病机气阴两虚，精血不足，脏腑失养瘦糖患者根本问题在于机体能量亏虚，而非能量过剩，需从补益入手而非单纯控制。干预重点养阴益气给工厂"加油添柴"先恢复机体生产能力，再谈能量调控，这是瘦糖与胖糖截然不同的干预逻辑。具体措施不急于少吃多动避免进一步消耗本已亏虚的气阴先养阴、再益气、后填精遵循中医补益次第，循序渐进改善虚损状态恢复脏腑正常运化功能把烧干的锅重新添上水，胰岛才有复工的可能临床实践路径与展望05早期筛查与评估流程高危人群筛查方案糖尿病家族史直系亲属患病风险显著升高肥胖或超重BMI超标是独立危险因素年龄≥40岁随年龄增长发病率递增有妊娠糖尿病史产后发展为T2DM风险高1定期检测空腹血糖、空腹C肽基础筛查2异常者深入检查OGTT胰岛素释放试验3必要时精准评估高葡萄糖钳夹或IVGTT新诊断患者的干预路径三阶段管理定期评估是优化治疗的关键评估→干预→随访评估阶段完善胰岛功能评估判断β细胞功能残存状态识别可逆因素干预阶段高血糖明显者：短期胰岛素强化治疗超重/肥胖者：强化生活方式干预+减重药物规范降糖治疗：优选GLP-1类或SGLT2抑制剂随访阶段定期评估胰岛功能变化动态调整治疗方案病程较长患者的管理策略综合干预措施严格控制血糖，消除糖毒性通过精准控糖去除高糖对胰岛细胞的毒性损伤改善代谢紊乱纠正脂质代谢异常，减轻胰岛β细胞负担优化胰岛微环境改善局部血供与炎症状态，保护残存功能功能评估C肽检测·判断残存胰岛功能分层管理功能尚存者保护·受损者合理用药共识的临床价值理念转变实践指导患者获益从被动降糖到主动保护治疗策略的根本性转变，强调预防性干预而非事后补救从血糖控制到功能保护关注胰岛β细胞功能维持，超越单纯血糖指标管理提供系统评估方法明确保护策略路径指导分层干预建立标准化胰岛功能评估体系制定清晰的临床决策流程图根据风险等级实施个体化治疗延缓疾病进展减缓β细胞功能衰退速度改善远期预后降低并发症发生风险提高生活质量减少治疗负担，提升日常活动能力未来研究方向机制研究干预研究评估研究β细胞功能衰退的分子机制深入解析β细胞功能衰退的分子通路，揭示糖尿病进展的核心生物学基础去分化与再分化的调控探索β细胞去分化逆转及再分化调控策略，为功能恢复提供理论依据脂毒性、糖毒性的深层机制阐明脂糖毒性损伤β细胞的深层分子机制，寻找关键干预靶点新型胰岛保护药物研发开发靶向β细胞保护的新型治疗药物，延缓功能衰退进程精准营养与运动干预方案制定个体化营养运动干预策略，实现代谢异常的精准调控代谢手术长期获益研究评估代谢手术对β细胞功能的长期保护作用及获益机制无创评估技术发展研发无创、便捷的β细胞功能评估技术，提升临床可及性功能预测模型构建建立β细胞功能衰退预测模型，实现早期风险预警个体化评估方案优化优化个体化评估流程与方案，提高评估精准度和临床实用性临床实践要点总结核心认知评估要点干预要点β细胞功能保护是T2DM管理的早期干预窗口期至关重要多指标联合动态纵向对比人群差异化根据人群选择合适评估方案减重优先超重/肥胖患者的首选严控血糖消除糖毒性优选药物具有胰岛保护作用的药物微环境改善改善胰岛微环境患者教育与依从性患者认知提升依从性管理自我管理理解β细胞功能保护的重要性认识早期干预的价值了解疾病进展规律核心制定个体化治疗方案定期随访评估及时调整治疗策略生活方式干预的长期坚持血糖监测与记录定期复诊评估功能多学科协作模式多维度保护胰岛功能，改善患者预后内分泌科医生主导负责整体诊疗方案制定与病情评估，把握治疗方向营养师参与饮食管理制定个性化营养方案，指导科学膳食搭配与热量控制运动康复师指导运动处方设计安全有效的运动计划，提升胰岛素敏感性心理医生支持行为改变提供心理干预，帮助患者建立长期健康行为习惯协作机制定期病例讨论共同制定个体化方案全程随访管理病例分享：新诊断肥胖患者45岁男性32BMI↑正常<2410.5%HbA1c↑目标<7%850空腹C肽pmol/L保留β细胞功能干预方案短期胰岛素强化治疗持续2周，快速改善高糖毒性低热量饮食+结构化运动生活方式干预，协同减重控糖司美格鲁肽治疗GLP-1RA周制剂，减重+心肾保护治疗效果3个月后体重下降8%

↓显著减重，改善代谢综合征HbA1c降至6.8%

↓从10.5%达标，血糖控制显著改善空腹C肽升至980pmol/L

↑β细胞功能恢复，从850提升第一时相分泌显著改善

↑早期胰岛素释放功能修复病例分享：病程较长瘦糖患者58岁女性患者12年T2DM病程病程较长22BMI(瘦型)8.2%HbA1c控制不佳320空腹C肽pmol/L偏低干预方案优化降糖方案二甲双胍+达格列净联合用药改善胰岛微环境针对性保护残存β细胞功能营养支持与微循环改善综合代谢管理与血管保护治疗效果HbA1c降至7.0%6个月后达标，降幅1.2%达标空腹C肽稳定在350pmol/L较基线提升，功能趋于稳定稳定功能衰退速度减缓延缓胰岛功能恶化进程保护病例分享：代谢手术患者38岁男性5年T2DM病程36BMI符合手术指征9.0%HbA1c720空腹C肽pmol/L干预方案术前评估符合代谢手术指征行Roux-en-Y胃旁路术治疗效果术后1年体重下降25%HbA1c降至5.8%，糖尿病缓解空腹C肽升至1050pmol/L第一时相分泌恢复至接近正常常见临床问题与解答（一）Q1所有T2DM患者都需要评估胰岛功能吗？答建议对所有T2DM患者进行胰岛功能评估，尤其是新诊断、血糖控制不佳、治疗方案调整前患者。评估有助于制定个体化治疗方案。新诊断患者血糖控制不佳方案调整前Q2空腹C肽正常是否代表胰岛功能正常？答不一定。空腹C肽仅反映基础分泌状态，需结合动态刺激试验评估储备功能。单一指标存在局限性。评估要点对比空腹C肽基础分泌状态局限性：单一指标动态刺激试验储备功能评估必要性：全面判断常见临床问题与解答（二）Q3短期胰岛素强化治疗的最佳时机？答：新诊断T2DM患者，HbA1c≥9.0%或空腹血糖≥11.1mmol/L伴明显高血糖症状时，应尽早启动。治疗窗口期至关重要。HbA1c阈值≥9.0%空腹血糖≥11.1mmol/LQ4GLP-1类药物适用于所有T2DM患者吗？答：需个体化选择。尤其适合超重/肥胖、心血管高危、需要胰岛保护的患者。

甲状腺髓样癌病史者禁用

。适用人群超重/肥胖心血管高危需胰岛保护禁忌证甲状腺髓样癌病史常见临床问题与解答（三）Q5代谢手术的适应证如何把握？答：需综合评估BMI、病程、C肽水平、合并症等。病程<8年、C肽≥600pmol/L、符合手术指征者可考虑。Q6如何判断胰岛功能是否可逆？答：需综合评估病程、C肽水平、动态刺激试验结果、代谢状态等。