金黄色葡萄球菌感染的诊疗

金黄色葡萄球菌感染的诊疗

一般认为金黄色葡萄球菌是共生菌，但它也是人类细菌

感染的常见原因，包括皮肤和其他软组织，骨骼，血液和呼

吸道。金黄色葡萄球菌治疗历史是以对每类新的抗葡萄球菌

抗菌药物（包括青霉素，磺酰胺，四环素，糖肽等）的耐药

性发展为标志，使治疗复杂化。1960年代鉴定出的金黄色葡

萄球菌有时对甲氧西林具有抗药性，而甲氧西林最初是针对

大多数金黄色葡萄球菌的B-内酰胺抗菌活性株。这些对几乎

所有B-内酰胺类抗生素都有抗药性的MRSA分离株主要出

现在长期暴露于医疗环境中的患者。但是，在1990年代中期,

出现了新的菌株，称为社区相关（CA-）MRSA菌株，与院

内获得性（HA-）的MRSA菌株，CA-MRSA微生物更容易

感染多种非B-内酰胺类抗生素。

由甲氧西林敏感性金黄色葡萄球菌引起的感染（MSSA）

菌株通常用B-内酰胺类药物治疗，例如头泡菌素，奥沙西林

或蔡夫西林，MRSA感染则用其他抗菌药物治疗如糖肽药物

万古霉素，在某些国家是替考拉宁。现在，还有其他几类抗

生素可用于治疗葡萄球菌感染，包括2009年以后已获批准的

几类药物。金黄色葡萄球菌是人类细菌感染的常见原因

（表1）。尽管具有致病性，但通常被认为是共生的。据估

计，有25-40%的人口在任何时候都被鼻部定殖。

在一些研究中，发现在其他部位（例如,喉咙）的定殖

更为频繁。金黄色葡萄球菌定植是无症状的,但是如果定植

的生物具有致病性，定植的个体可能会感染。定植可能是短

期的也可能是长期的，并且可能会自发清除。据信传播主要

是通过来自定植或感染个体的皮肤接触。有可能来源为其他

生物体，但尚未得到证实。1960年发现了新的金黄色葡萄球

菌分离株，它们对甲氧西林具有抗性，当时的甲氧西林对几

乎所有金黄色葡萄球菌都具有B-内酰胺抗菌活性。

尽管不再使用甲氧西林，但名称为“耐甲氧西林的金黄

色葡萄球菌"（MRSA）。这类MRSA分离物最初主要限于

医疗环境，它们成为医院感染的主要原因，尤其是在手术后

或需要刺穿皮肤的设备中的患者中。这些MRSA菌株被认为

是在卫生保健环境中获得的，并被称为卫生保健相关或

HA-MRSAO它们通常对多种非B-内酰胺类抗生素具有耐药

性。1990年美国和其他国家，MRSA感染的临床和分子流行

病学发生了重大变化。HA-MRSA菌株继续感染患者，通常

源于医疗保健环境。但是，以前没有接触过卫生保健系统的

儿童和成年人中MRSA的发生率显着增加。

这些新菌株引起的感染可能很严重。一份报告记录了

1997-1999年在北达科他州和明尼苏达州由MRSA引起的快

速致命感染。由于导致感染的遗传学上独特的MRSA菌枕类

型通常是与医疗环境缺乏接触的患者获得的，因此被称为社

区相关MRSA（CA-MRSA）感染。CA-MRSA菌株已被广泛

研究。自2000年以来，美国和加拿大的绝大部分菌株属于

USA300的克隆型。2000年它们通常是由另一种MRSA克隆

型（USA400）引起的，而该MRSA克隆型已从美国人们中

消失了。两种克隆型均携带耐甲氧西林必需的mecA基因，

以及一种新型葡萄球菌盒染色体，称为SCCmecIV型。SCC

mec是携带mecA的染色体遗传元件。两种CA-MRSA菌株

类型通常还携带Panton-ValentineLeukocidin（PVL）基因,

存在于未选择的金黄色葡萄球菌的＜10%尽管PVL在发病

机理和适应性中的作用仍不清楚，但仍有大于90%的

CA-MRSA菌株存在。

在其他大洲，主要的CA-MRSA株类型（其中许多带有

PVL基因，例如USA300）则有所不同。矛盾的是，与

HA-MRSA菌株类型相比，这些CA-MRSA生物体更易对其

他多种非8-内酰胺类抗生素的敏感。万古霉素是一种在

1950年代引入的糖肽抗菌剂，在美国被称为“万不得已的抗

菌剂”，因为它对所有金黄色葡萄球菌菌株均具有可靠的杀

菌作用，但已鉴定出两种耐药菌都处于低水平抗万古霉素

VISA分离株和高水平抗万古霉素活性VISA分离株。其他抗

微生物药物已获得美国食品和药物管理局（FDA）的批准,

可用于MRSA感染以及VISA和VRSA分离株的感染。在

CA-MRSA时代，使用克林霉素和甲氧苇氨啥党磺胺甲基异

恶哇（TMP-SMX）来治疗由CA-MRSA菌株引起的感染已

大大增加。

最近的两项研究表明，除了切口和引流以外，还应使用

其中一种抗微生物剂治疗皮肤感染（由CA-MRSA引起的最

常见的临床综合征），而另一种最新的随机对照试验（RCT）

表明，对于简单的皮肤和软组织感染（SSTI）,克林霉素或

TMP-SMX是有效的。世界各地的专业组织和政府机构已经

发布了许多指南，这些指南都涉及对所有或特定金黄色葡萄

球菌感染的治疗。这些包括美国传染病学会（IDSA）指导原

则，用于治疗MRSA感染和SSTI。英国关于社区中MRSA

则应根据当地的抗菌素数据选择抗菌药物靶向MRSA和

MSSAo从人类感染中分离出的大多数金黄色葡萄球菌，无

论是MSSA还是MRSA,都对青霉素具有抗性。对于MSSA

的经验性或靶向治疗，抗葡萄球菌B-内酰胺药物是最合适的

选择，通常给药10天。

最佳持续时间不确定，因为在不同的研究中使用了不同

的治疗时间。这些药物包括口服药物，例如氯沙西林，双氯

西林或头泡氨羊或另一种口服头抱菌素。对于怀疑或证明

MRSA的简单SSTI,在MRSA频繁发生的地方，或已证明

或怀疑对B-内酰胺药物过敏的地方，推荐的肠内治疗方法包

括克林霉素，TMP-SMX,强力霉素，或更罕见的是利奈嗖

胺。临床金黄色葡萄球菌对TMP-SMX的耐药性即使在

CA-MRSA时代增加了药物的使用剂量，分离株仍然很少见。

米诺环素是另一种四环素抗生素，已被一些人用于经验性

SSTI治疗。

然而，米诺环素尚未得到很好的研究，因为增加牙齿、

皮肤和指甲的色素沉着故不宜用于9岁以下的儿童。

Tedizolid是一种新型口服恶嘎烷酮，在急性细菌性皮肤和皮

肤结构感染（ABSSSI）的治疗中不逊于利奈嘎胺。与利奈嘎

胺相比，它具有几个优势，包括更少的药物相互作用，可能

更短的治疗时间，在存在cfr基因的情况下具有活性以及血

小板减少症的发生率较低，但其使用受到局限性经验和高成

本。替地坐的药敏试验通常无法获得，但利奈嗖胺药敏性通

常是可靠的替代品。抗菌剂的具体选择应由当地的抗菌谱数

据决定。对于不能耐受或吸收肠内疗法的SSTI患者，如果

存在多种过敏反应，发生口服可用药物的不良反应，怀疑深

部软组织感染或培养了异常耐药的金黄色葡萄球菌，在SSTI

中，可能需要静脉注射抗葡萄球菌药物。

金黄色葡萄球菌皮肤感染的抗生素治疗方案失败的迹

象包括，在治疗约72小时后，SSTI部位的红斑缺乏改善或

恶化，触痛，引流液多或发热。在此期间的治疗后，持续发

烧和外周白细胞计数升高也可能提示失败。在这种情况下，

临床医生应重新评估是否需要进一步清除感染灶，清除异物

或排查存在隐匿感染点（包括菌血症）的可能性。

侵袭性感染

金黄色葡萄球菌可引起多种不同的侵入性感染综合征。

这些可能发生在先前健康的宿主中，尽管在合并症患者中更

常见。金黄色葡萄球菌感染可以在任何器官中发生。金黄色

葡萄球菌引起的人体组织最常见的感染是脓肿，是脓性液体

的集合，周围有一层纤维状的囊膜，囊括了感染。脓肿可在

例如皮肤和皮下组织，肌肉，骨骼，腹腔内器官，腹膜，血

管壁，肺或中枢神经系统中形成。

细菌血症或血流感染经常作为体内最初感染焦点的并

发症或留置血管导管的并发症而发生。然后，由于器官或骨

骼的播种而使血液感染变得复杂。心内膜炎是血流感染最严

重的并发症之一，如下所述。侵入性金黄色葡萄球菌感染可

能表现为脓毒症，严重的脓毒症或脓毒性休克。金黄色葡萄

球菌引起的脓毒性休克具有20%以上的的致死率。

在某些情况下，侵染性感染的发病机制可能是由葡萄球

菌毒素的产生驱动的。例如，由某些金黄色葡萄球菌菌株产

生的某些超抗原毒素（例如，毒性休克综合症毒素[tsst]-l和

tsst-2）引起T细胞的非特异性活化，并可导致毒性休克综合

症。其他毒素，称为白细胞介素，能结合并杀死人类白细胞。

其中包括PVL,白细胞抑素AB/GH（LukAB/GH）和白细

胞抑素ED（LukED）o如前所述，PVL与多种CA-MRSA

菌株类型（包括USA300）特别相关，可能导致皮肤皮损和

肺炎坏死。第三类毒素基因是肠毒素。这些与食物中毒有关,

摄入毒素会导致肠胃炎，但接种这些毒素可能会导致休克。

葡萄球菌烫伤性皮肤综合症（有时称为RittervonRitterschein

病或Ritter病）是由脱落性毒素（ETA或ETB）引起的。

在这种综合征中，皮肤起泡导致严重程度的脱皮。该综

合征与寻常型天疱疮的区别在于尼古尔斯基征的存在，当施

加在皮肤上的剪切力导致表皮脱落时，该征象被认为是阳性

的。侵袭性金黄色葡萄球菌感染的治疗必须针对每个患者的

具体情况而定，但是主要治疗方法与非侵袭性感染的治疗方

法具有共同点：引流相关灶，尽可能清除异物以及有效治疗

抗菌剂。通常，尽管侵入性金黄色葡萄球菌感染的长期治疗

时间超过数周，患者是否可以充分吸收口服药物，以及是否

可获得感染金黄色葡萄球菌的口服药物，仍应采用静脉（IV）

治疗分离株易感，许多专家认为过渡到口服治疗是适当的。

对于大多数侵入性感染，如指南所述，在美国，一线治疗通

常是MSSA的IVB-内酰胺和MRSA的IV万古霉素。在许

多国家，替考拉宁可替代万古霉素。在特定情况下，其他肠

胃外替代药物可能是合适的，它们列于表2中。

当的万古霉素为＞2微克/毫升，如在某些VISA或异质

VISA（hVISA）分离物（Cas叩ao等人的情况下，最小抑制

浓度（MIC）的替代品是必需的，或者当从源获得的串行分

离患者万古霉素治疗期间的感染率显示万古霉素的MIC呈

上升趋势。hVISA分离株是金黄色葡萄球菌通过肉汤微稀释

试验对万古霉素敏感的人，但是另外的试验揭示了具有抗性

的亚群。由于严重的雷德曼综合征，由组胺释放引起的皮肤

潮红引起的反应或万古霉素给药期间的急性肾损伤，一些患

者不能耐受万古霉素。万古霉素在治疗MSSA感染方面不如

抗葡萄球菌B-内酰胺类药物。

万古霉素有许多替代品可用于治疗侵入性感染。支持它

们用于治疗特定金黄色葡萄球菌综合征的数据将在下面详

细讨论。利奈嗖胺具有抑菌作用，但自2000年被批准使用以

来，已成功用于治疗多种侵袭性感染，包括肺炎和骨髓炎。

达托霉素在菌血症和右侧心内膜炎的治疗方面有良好的记

录。达托霉素和利奈嘎胺均具有抗MRSA和MSSA的活性。

替尼嗖利德与利奈嘎胺一样，可以通过静脉内和肠内制剂获

得，尽管这种药物的使用经验有限，但替地嗖胺也可能对侵

入性感染有效。另一种更新的药物是头泡菌素头袍洛林，它

是第一种与PBP2a结合的头抱菌素抗生素，可有效杀死许多

MRSA菌株。

奥利万星和达巴万星是新的脂糖肽类抗生素，具有超过

10天的超长半衰期，仅被批准用于治疗复杂的皮肤感染。这

些长效剂具有非常好的安全性，但尚未确定其在侵袭性感染

治疗中的作用。特拉万星是最近被批准的另一种脂糖肽，它

每天需要做，并且被批准用于医院获得性肺炎和皮肤感染。

Tigecycline是一种仅可通过肠胃外制剂获得的米诺环素类似

物，通常对MRSA和MSSA有效，并已被批准用于治疗皮

肤感染，社区获得性肺炎（CAP）和复杂的腹腔内感染。金

黄色葡萄球菌是仅次于大肠杆菌的第二大常见菌血症病原。

在明尼苏达州Olmstead县1999-2005年的一项研究中,女性

的金黄色葡萄球菌菌血症发生率为28.3/100,000人年，男性

为53.5/100,000人年。据估计，在西方国家，社区发病的金

黄色葡萄球菌菌血症的发病率为15/100,000。菌血症患者常

表现为发烧，全身乏力和疲劳，感染会迅速发展为威胁生命

的脓毒症。尽管采取了最佳治疗方法，但总体而言，金黄色

葡萄球菌菌血症的死亡率仍然很高（大约15%至50%）o

在许多国家/地区，医院MRSA菌血症的发生率在2000年之

后有所下降。

在不同国家，由MRSA引起的金黄色葡萄球菌菌血症病

例的比例差异很大。在美国，与CA-MRSA菌株的出现，在

菌血症MRSA流行病学趋势变化，因此当地的流行病学知识,

金黄色葡萄球菌是选择经验性治疗是必不可少的。例如，一

项2007-2013年城市公立医院的研究表明，金黄色葡萄球菌

占36%菌血症案件由MRSA引起的，而分离株的70%是

USA300,金黄色葡萄球菌菌血症，对于MRSA经验性治疗

应予以考虑。

菌血症

金黄色葡萄球菌菌血症可能是由血液的直接接种引起

的，尽管这种情况很少见。在某些情况下，可诊断出没有确

定来源的菌血症。金黄色葡萄球菌菌血症更常见于先前的

SSTI,手术部位感染（SSI）,肺炎或异物感染（包括留置

的静脉导管）引起。菌血症治疗的基本原则包括：确定主要

感染部位，清除感染的异物（如果存在），引流，以及使用

有效抗菌药物治疗菌血症的方法。如果菌血症不复杂，即细

菌的来源已知并得到控制，通常建议从血液培养阴性的第一

天开始，进行14天的肠胃外治疗。用于最终治疗的抗生素的

选择取决于血液培养物中回收的金黄色葡萄球菌分离株的

抗菌敏感性。

对于MSSA菌血症，传统上主要的药物是奥沙西林，蔡

夫西林或另一种半合成的抗葡萄球菌青霉素。替代品包括头

泡菌素；最近的一项回顾性队列研究表明，与用于MSSA菌

血症的头袍嘎林和纳夫西林相比，死亡率没有显着差异，而

接受头抱嗖林治疗的患者中肾脏损害较少。对于MRSA菌血

症或青霉素过敏的患者，万古霉素是最常见的选择。如果高

度怀疑万古霉素的MIO2或在治疗中迅速上升，或者患者

不能耐受万古霉素，则可凭经验使用MRSA或疑似MRSA

的替代药物。如上所述，如果凭经验开始使用万古霉素，则

在血液培养中鉴定出MSSA时应将其更改为B-内酰胺药物,

因为在治疗MSSA感染方面万古霉素已被证明不如B-内酰

胺类药物。菌血症治疗的持续时间取决于异物的存在或作为

菌血症并发症（例如，肺，心脏，肝脏，脾脏，肾脏或大脑）

的内部器官的播种，通常形成一种或多种形式。这些组织中

有更多的脓肿。

源控制在治疗过程中至关重要。积极寻找感染源以确保

将其引流或以其他方式治疗以避免复发是必不可少的。这包

括一个建议来执行在成人患者与胸超声心动图（TTE）金黄

色葡萄球菌菌血症，以评估瓣膜植被，随后是食管超声心动

图（TEE）检查阴性发现可停用抗生素。瓣膜植被的存在将

提示感染性心内膜炎。但是，当血培养迅速清除时，不建议

在幼儿中常规使用TTE。如果存在被感染的异物，例如中央

静脉导管或整形外科，神经外科，心脏或其他硬件，则应尽

可能清除该异物。如果无法清除异物，如起搏器或除颤器导

线或左右心室辅助设备通常如此，存在抗生素失效的风卷。

在其他情况下，来源可能是体内感染的组织，化脓性关节，

感染的骨头，软组织脓肿（包括感染的深部皮肤溃疡）或内

部器官的脓肿。

对于骨髓炎，通常不需要手术引流和清创术来治愈，除

非存在大量的死骨，无法通过抗菌药物解决。对于其他感染,

清创，引流部位，在极端情况下，可能需要截肢才能治愈。

如果需要，这些外科手术应尽快进行。在某些菌血症情况下,

如果对万古霉素有不良反应或万古霉素的MIC升高，则可能

会建议使用万古霉素替代品以达到最佳的组织渗透效果〔表

2）o在一项回顾性研究中，发现达托霉素在与右侧心内膜

炎相关的菌血症中不逊于IV万古霉素，并且在没有肺炎的

情况下，达托霉素在治疗金黄色葡萄球菌菌血症方面的临床

成功率更高，万古霉素失败率为45%,达托霉素失败率为

29%,p=0.007）。达托霉素因此仍然是万古霉素的替代品，

尽管由于交叉耐药性，如果万古霉素因高MIC而失败，它并

不是挽救疗法的最佳单一药物。

同样值得关注的是，达托霉素治疗经常出现耐药性。达

托霉素最常见的严重不良反应是横纹肌溶解症，并且还与罕

见的嗜酸性粒细胞性肺炎病例有关。对于9岁以上的患者，

替加环素是万古霉素的替代品。Tigecycline对许多革兰氏阴

性和革兰氏阳性病原体具有功效，这是一个重要的优势。但

是，美国FDA在2013年宣布了关于替加环素的用药警告，

因为发现在注册试验中使用该药治疗的患者相对于临床试

验中使用的比较方案，其死亡风险增加了。该警告减弱了对

该药物的最初热情。

尽管在美国未许可使用替加环素治疗菌血症，但已将其

成功用于治疗SSTI,腹腔内感染和CAP继发的菌血症。当

广谱抗生素有益时，它在伴随腹腔内感染的情况下特别有用。

但是，尚未在治疗菌血症的对照试验中进行研究，因此不是

推荐的药物。奎奴普林汀/达福普汀是一种抗生素固定组合，

已被用作抗药性革兰氏阳性菌血症的挽救疗法（o但是，它

的使用并不常见，因为它会引起严重的关节痛和肌痛，通常

需要麻醉疗法来控制疼痛。新型头抱菌素头抱洛林是在美国

获得许可的首个头抱菌素，具有对抗大多数循环MRSA菌株

的功效，已被批准用于治疗急性细菌性皮肤和皮肤结构感染

（ABSSSI）o

在万古霉素或达托霉素失败的情况下，头抱洛林已被用

作挽救疗法。它对脑脊髓液具有极好的渗透性。尽管对某些

革兰氏阴性病原体有效，但它不是广谱药物，对于失败的可

疑革兰氏阴性感染，它不是适合的经验疗法，因为失败的风

险很高。与阿维巴坦（一种B-内酰胺酶抑制剂）联合使用时，

其革兰氏阴性活性谱要宽得多。金黄色葡萄球菌对头抱洛林

的耐药性可能与编码PBP2a的mecA基因突变有关，发现耐

药性在ST239和ST228MRSA分离株中很常见。经常与另一

种抗菌药物联合使用头抱洛林成功治疗MSSA或MRSA菌

血症的比例为31%至83.3%。头泡比普罗是另一种与PBP2a

结合的头袍菌素，在美国未获许可，但在欧洲已获许可。它

已显示出对金黄色葡萄球菌的体外抗药性，也对金黄色葡萄

球菌性肺炎和菌血症具有抗药性。利奈嗖胺是一种抑菌药物,

通常不建议用于治疗菌血症。

同样，美国食品和药物管理局已批准用于皮肤感染的新

型相关药物泰替嘎德在菌血症的治疗中尚未发挥作用。如上

所述，最近获得许可的三种肠胃外脂糖肽，奥利万星，运巴

万星和特拉万星已获美国FDA批准用于治疗皮肤感染。关于

奥利万星在侵袭性感染中的使用的研究只有很少的系列报

道。已经证明特拉万星除具有皮肤感染以外，还具有体外抗

MRSA的功效，已被批准用于治疗医院获得性肺炎。MRSA

菌血症或心内膜炎与特拉万星治疗的表现出57%的存活率，

而在另一系列简单的金黄色葡萄球菌菌血症，特拉万星在

88%。

然而，特拉万星有一个黑框警告，指出该药物不宜用于

肾功能不全的患者，因为在该人群中接受特拉万星治疗的患

者死亡风险较高。这些新型脂糖肽类药物在菌血症治疗中的

作用仍然不确定，因为目前尚无可用于该适应症的数据。因

此，不建议将它们用于金黄色葡萄球菌的治疗。金黄色葡萄

球菌菌血症药物治疗方案失败的迹象包括持续的阳性血液

培养，持续的发烧，疲惫和其他出现的症状，以及用于依次

治疗的菌血症中用于治疗菌血症的抗菌药物的MIC上升。金

黄色隔离株。脓毒症的持久性当然是可能的，并且尤其与治

疗失败的迹象有关。通常，在失败的情况下，问题不在于药

物的选择，而积极寻找继发感染的重点，尤其是心内膜炎，

脓毒性关节炎，骨髓炎，脓毒性肺栓塞，异物感染，椎间盘

感染或硬膜外脓肿。临床医生当然应该考虑改变治疗方法，

尤其是在没有发现继发性病灶和/或所用抗菌药物的MIC上

升的情况下。

心内膜炎和血管内感染

当在成人中诊断出金黄色葡萄球菌菌血症时，则应先行

TTE继之以TEE,以评估心脏瓣膜植被的超声心动图证据。

在儿童中，TTE可能是一项的研究，以评估是否有心脏瓣膜

植被迹象，因为胸壁较薄。当存在植被时，应怀疑是金黄色

葡萄球菌性心内膜炎。然而，当符合传染性心内膜炎的杜克

标准时，可以诊断出心内膜炎。心内膜炎的经典体格检查结

果，例如舌下或结膜破裂出血，Janeway病灶和奥斯勒结以

及发热，全身乏力等症状。金黄色葡萄球菌心内膜炎，包括

MRSA菌株，可能是其他感染部位的并发症，例如皮肤脓肿。

金黄色葡萄球菌心内膜炎的总死亡率在不同的已发表研究

中结果不同，据报道介于26%至40%之间。

使用静脉注射药物的人中因感染性心内膜炎而导致的

死亡率往往要低得多。栓塞现象是感染性心内膜炎的并发症,

例如化脓性肺，脾，肾或脑栓子，它们本身会引起局部脓肿

或相关遗症。脓毒性肺栓塞是细菌在任何急性感染部位的血

行性传播的血管并发症。在对76篇文献的系统评价中，168

例脓毒性肺栓塞病例中，有151例进行了血培养，血培养中

55%为金黄色葡萄球菌阳性，是化脓性肺栓塞的首要原因。

对于心内膜炎，建议尽早开始抗生素治疗，并且如果有明确

的感染焦点可以引流或从心脏的感染部位清除，则应获得源

控制。与左侧心内膜炎相比，右侧心内膜炎通常更容易对抗

菌药物产生反应，并且并发症更少。

在大多数无并发症的自然瓣膜金黄色葡萄球菌性心内

膜炎的情况下，建议在血液培养无菌后单独使用抗菌治疗6

周。对于MSSA,一线治疗选择是奥沙西林，纳夫西林或其

他抗葡萄球菌青霉素。替代品包括第一代头抱菌素，如头泡

嗖林，万古霉素和达托霉素。对于MRSA天然瓣膜心内膜炎,

万古霉素仍然是一种有效的治疗方法，被推荐作为一线治疗

药物，达托霉素也是一种推荐治疗方法。对于人工瓣膜心内

膜炎伴MSSA,建议使用纳夫西林或奥沙西林加利福平6-8

周，并在前2周加庆大霉素。包括利福平是因为它可有效治

疗异物环境中与生物膜相关的感染。对于青霉素过敏的

MRSA人工瓣膜心内膜炎或MSSA人工瓣膜心内膜炎，推荐

万古霉素加利福平6-8周加庆大霉素前2周，使用较新的药

剂为心内膜炎的治疗仅限于病例报告和病例研究，方案包括

与达托霉素组合头抱洛林。

金黄色葡萄球菌性心内膜炎中进行瓣膜置换手术的决

定必须个性化，要考虑到手术的风险以及仅药物治疗的预期

并发症。通常需要对天然瓣膜金黄色葡萄球菌心内膜炎进行

手术干预以进行瓣膜置换或修复。对于由金黄色葡萄球菌引

起的人工瓣膜心内膜炎，在所有患者中都应强烈考虑进行这

种手术以更换人工瓣膜。任何金黄色葡萄球菌均指示瓣膜置

换评估心内膜炎的可能性。如果中度至重度充血性心力衰竭

患者持续的菌血症或发烧，高度怀疑存在感染性心内膜可能

性。高危因素有不稳定的人工瓣膜，感染扩展超出瓣膜进入

心内膜，植体大于10毫米，出