胃癌术后乳糜漏的诊治进展重点2026

胃癌术后乳糜漏的诊治进展重点2026目的综述胃癌术后乳糜漏的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施的研究进展，为临床提供循证参考。方法检索近年来国内外有关胃癌术后乳糜漏危险因素及治疗的相关研究并进行系统分析。结果乳糜漏多由广泛淋巴结清扫导致，高龄、肥胖、扩大清扫等为高危因素；可通过引流液性状与甘油三酯含量诊断；影像学技术有助于定位漏口；多数患者经禁食、中链甘油三酯饮食、注射生长抑素等保守治疗可痊愈；高流量或无效者可行介入或手术治疗。结论胃癌术后乳糜漏的管理应遵循“围术期预防、早期识别与规范干预”的原则，未来需开展多中心随机对照试验研究，构建风险预测模型，为个体化诊疗提供依据，进一步改善患者预后。胃癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在全球范围内均居前列[1]。胃癌根治术是主要的治疗手段，但术后并发症已成为影响患者预后和生活质量的重要因素[2-3]。在术后并发症中，乳糜漏虽发生率较低，但严重时可导致生化失衡、营养耗竭并危及生命[4-5]。乳糜漏是一种由于淋巴管损伤导致乳糜（含有高浓度脂肪的淋巴液）积聚于腹腔内的病理状态[4,6]。在胃癌根治术中，由于需要进行广泛的淋巴结清扫以达到根治目的，可能会牵拉和损伤腹膜后的淋巴管网络，尤其是与腹主动脉相关的淋巴管、乳糜池等关键结构[7]。既往研究[8]表明，胃癌根治术后乳糜漏的发生率约为2.06%。Lin等[2]的研究统计了T1～2期与T3～4期胃癌患者的淋巴漏发生率，其差异无统计学意义［26/667（3.90%）比27/876（3.08%），P>0.05］。近年来，随着腹腔镜技术的普及和术式的改进，胃癌手术的安全性和疗效不断提升[3,8]，但乳糜漏的诊治仍然是临床工作中的难点。传统诊治策略通常采用保守观察方法。文献报道[5]显示，约70%～80%的乳糜漏患者通过禁食或应用胃肠分泌抑制剂能够实现自愈。对于经过4～6周保守治疗后无明显改善或每日引流液量超过500mL的乳糜漏患者，则需采用外科手术及介入手段进行干预[5]。因此，建立规范化、分级化的诊治方案已成为当前重要课题。笔者通过系统检索国内外最新研究进展，从发病机制、诊断方法、分级管理、保守治疗、介入治疗、预防策略等多维度阐述胃癌术后乳糜漏的诊治进展，为临床决策提供循证支持。乳糜漏的发病机制与危险因素

淋巴系统解剖与病理生理基础乳糜漏的发生与淋巴系统的复杂解剖学结构密切相关。腹部淋巴液主要经肠干、左右腰干，于第一、二腰椎体的前方，腹主动脉的右后方汇合，并形成乳糜池（cisternachyli）。乳糜池是腹膜后扩张的囊状贮器，为胸导管的起始部。胸导管紧贴脊柱的前方，并沿腹主动脉右后方上行，穿过膈肌的主动脉裂孔进入胸腔的后纵隔内，沿脊柱的右前方继续上行，至第5胸椎高度经主动脉弓和食管的后方斜行转至脊柱的左前方，再沿食管的左侧上行，出胸廓上口达颈根部，并呈弓形弯向左前下方注入左静脉角[9-10]。在胃癌根治术中，尤其是扩大淋巴结清扫过程中，术野常涉及腹腔干周围、脾门、胰腺上缘及腹主动脉旁区域，这些区域邻近肠干及腰干的走行路径。有研究[11]指出，胃癌手术中D2+淋巴结清扫范围常靠近肠干、腰干等主要淋巴通道及其汇合点，D2+腹主动脉旁淋巴结清扫（para-aorticlymphnodedissection，PAND）时靠近左右腰干与乳糜池的汇合点，因此该淋巴结清扫范围是发生乳糜漏的高危区域。例如，对于进展期胃癌伴十二指肠侵犯的患者，常需清扫No.13淋巴结（胰头后部十二指肠乳头部向头侧的淋巴结）[12]，其一般沿胰头后部血管弓分布，清扫时需将胰头后部被膜连同淋巴结、脂肪、结缔组织整块切除，但其淋巴引流向后方直接汇入腹膜后主干淋巴网络（如右腰干或乳糜池区域）[13-14]；No.8p（沿肝总动脉后方的淋巴结）与No.9（腹腔动脉干周围淋巴结）、No.8a（沿肝总动脉前方、上方的淋巴结）及No.12p（肝十二指肠韧带内沿门静脉分布的淋巴结）淋巴结毗邻，之间的解剖界限模糊，且该处的后方是腰干、乳糜池及胸导管走行位置；而No.14v淋巴结（沿肠系膜上静脉分布的淋巴结）的解剖贴近肠干的起始部[15]；腹主动脉周围的No.16淋巴结（特别是No.16a2、No.16b1）清扫区域内自下而上分布有左右腰干、乳糜池及胸导管，清扫有可能造成乳糜池的损伤而导致乳糜漏，且其漏出特点为量大、非手术治疗时间长，易导致低蛋白血症及电解质紊乱[9,13]。此外有解剖学研究[7,9]提示，行PAND时，若淋巴结融合，容易牵拉并损伤淋巴管；即使术中术野清晰且未发现明显透亮液体的渗出，术后由于腹腔内压力变化和肠道蠕动，仍可导致淋巴管破口处淋巴液缓慢渗漏。乳糜漏发生后的病理生理改变主要表现为：①脂肪、蛋白质、免疫球蛋白等营养物质大量丧失，导致营养不良和免疫功能下降；②腹腔内淋巴液积聚导致腹内压升高从而压迫脏器，且积聚的淋巴液易发生感染，可引发腹膜炎；③长期高流量乳糜漏可导致电解质紊乱、凝血功能异常[6]。需要注意的是，乳糜漏和淋巴漏并非统一概念。乳糜漏是指含高脂肪、高甘油三酯的乳白色脂肪淋巴液（来自肠系膜淋巴、乳糜池、胸导管等）渗漏，营养损失快速严重且易导致脂溶性维生素缺乏；而淋巴漏是任何部位淋巴系统的非脂肪或低脂肪淋巴液渗漏，表现为清亮或淡黄色液体，蛋白质含量相对较低，对营养状态的影响相对较轻[16]。简言之，乳糜漏是高脂肪的淋巴液渗漏，淋巴漏是低脂肪的非特异性淋巴液渗漏。1.2

临床危险因素分析多项研究[9,17]表明，胃癌术后乳糜漏的发生与多个临床因素相关。首先，年龄是发生乳糜漏的重要危险因素之一，高龄患者（65岁）由于淋巴管弹性减退和脆性增加，乳糜漏发生率显著升高[3,9]。其次，BMI（体质量指数）较高的患者，由于腹膜后脂肪组织较多，淋巴管分支也众多且迂曲，手术解剖困难，同样增加了乳糜漏风险[17]。此外，手术时间是另一个独立危险因素。手术时间>180min的患者乳糜漏风险明显增加，这可能与手术创伤大、淋巴管暴露程度高、医源性损伤机会增多有关[8,17]。同时，淋巴结清扫的广泛性与乳糜漏风险呈正相关，清扫淋巴结数目越多、范围越大，乳糜漏发生率越高[7,18]。当术前评估或术中发现No.14v（沿肠系膜上静脉）、16a2（腔动脉根部上缘至左肾静脉下缘高度的腹主动脉周围淋巴结）、16b1（左肾静脉下缘至肠系膜下动脉根部上缘的腹主动脉周围淋巴结）等淋巴结异常，常需行D2+PAND。由于这些淋巴结位于肠干、腰干汇合区域周围，其清扫过程中容易造成乳糜池及其属支的损伤，导致乳糜漏风险明显升高。另外，新辅助化疗可能导致淋巴管内膜损伤和纤维化，淋巴管弹性减退，术中牵拉时易发生破裂，导致术后乳糜漏发生率增高[3]。术前合并糖尿病等代谢异常疾病的患者，由于微血管和淋巴管功能障碍，愈合能力下降，乳糜漏风险也相应升高[17]。诊断方法与影像学进展

临床诊断指标既往研究[9,19]报道，胃癌术后乳糜漏多在术后第5天通过引流管发现，典型表现为引流液呈乳白色或混浊外观。临床诊断的金标准是通过引流液的生化分析进行确诊[4-6]。乳糜漏的诊断标准如下：①腹腔液呈乳白色或混浊；②腹腔液中甘油三酯含量>2.26mmol/L或高于血清甘油三酯浓度；③腹腔液分析显示含脂肪球[5-6]。引流液的定量分析对于乳糜漏的严重程度评估具有重要意义。引流量<100mL/d为低流量乳糜漏，100～500mL/d为中等流量，>500mL/d为高流量[9,20]。据Bhardwaj等[6]报道，高流量乳糜漏患者若不进行及时干预，保守治疗失败率高达40%～50%，需要更加积极的治疗策略。

多模态影像学诊断CT淋巴管造影成像（CTlymphangiography）是近年来应用日益增多的诊断乳糜漏的新技术，具有可重复性强、分辨率高等优势[21-23]。该方法是在放大15倍的手术显微镜下，于单侧足背第一、第二趾蹼间皮下注入0.1mL亚甲蓝，再于足背切开皮肤1.5cm，在皮下寻找蓝染的淋巴管，用淋巴管穿刺针穿入淋巴管后，用淋巴管造影推注器以0.10～0.15mL/min速度推入碘化油注射液，后行多期动态CT扫描全面评估淋巴系统的损伤状况。初期扫描（5～10min）主要显示淋巴管的完整形态和走行；淋巴结期（10～15min）可以清晰地显示腹主动脉旁、脾门、胃左血管周围等淋巴结群，便于识别淋巴结肿大或异常富集；静脉期（15～30min）显示胸导管与奇静脉的汇入点；延迟期（30～120min）为诊断乳糜漏的核心期相，此时可观察到造影剂从胸导管或其支流异常渗漏进入腹腔，形成游离积液或局限性积聚，直接定位漏口位置[21-22]。此前多项研究[21,24-25]发现，CT淋巴管造影的诊断敏感性可达85%～95%，特异性>90%，但由于分析的研究中大部分为单中心小样本（n＜20），其结果易受随机波动影响，临床应用价值有限，需要大样本前瞻性研究予以验证。核磁共振淋巴管成像（MRlymphangiography）采用超声引导下足部或腹股沟淋巴结注射方式，将钆螯合物［如Gd-DTPA（钆-二乙烯三胺五乙酸）或钆-多聚赖氨酸，0.2～0.3mmol/kg体质量］作为对比剂缓慢注入。分阶段进行MR成像：初期成像（注射后5～10min）显示淋巴管走行；延迟期成像（15～30min）观察淋巴液积聚部位；晚期成像（30～60min）评估异常漏出。成像后观察腹腔、腹股沟及纵隔淋巴管的走行异常、淋巴液外漏位置与程度、淋巴管扩张或中断等表现，为治疗方案提供定位依据。该方法具有无放射性、软组织分辨率高、可进行功能评估等优点，但受限于扫描时间长、患者配合度要求高、成本较高等缺点[26-27]。保守治疗策略与研究热点3.1

营养支持与饮食管理禁食与营养支持是乳糜漏保守治疗的基础措施。禁食可降低淋巴液分泌量，通过减少淋巴液循环来促进漏口愈合[9,20]。禁食期间应给予全肠道外营养（totalparenteralnutrition，TPN）支持，补充蛋白质、电解质及脂溶性维生素，维持患者的基础营养需求和免疫功能[4,20,28]。中链甘油三酯（mediumchaintriglycerides，MCT）饮食是乳糜漏保守治疗的核心策略。不同于长链脂肪酸经淋巴系统吸收，中链脂肪酸可直接被门静脉系统吸收，无需经过淋巴管，从而减少淋巴液分泌[20]。基于MCT的营养支持方案包括：MCT油、MCT富含食品、MCT乳液等多种形式，可根据患者耐受情况灵活组合应用[20]。序贯式营养治疗（sequentialnutritiontherapy）是近年来倡导的综合营养管理模式，将禁食、TPN、MCT饮食及肠内营养支持按照患者病情演变过程进行层次化应用，既保证营养供应，又逐步促进胃肠功能恢复[28-29]。3.2

药物治疗生长抑素（somatostatin）或其衍生物奥曲肽（octreotide）是目前应用最广泛的药物治疗手段。生长抑素通过抑制胆囊收缩素、血管活性肠肽等激素分泌，减少脂肪消化和淋巴液生成，从而降低淋巴液流量[20,30]。因其半衰期较短，临床应用中通常采用持续静脉输注的方式，剂量为6mg/d，分1～2次给药[20]。奥曲肽是一种长效的生长抑素衍生物，具有更强的生物活性、更长的半衰期和更少的不良反应[10,20]。皮下注射或肌肉注射奥曲肽（100～200μg，2～3次/d）与连续输注相比同样有效，且患者依从性更好[20]。尽管生长抑素类似物是研究最充分且最有前景的治疗药物，但由于已发表的回顾性研究、综述和病例报道中患者数量较少且方案不同，目前尚无共识性最佳剂量或者治疗持续时间的指导方针[10,20]。3.3

引流管管理据Kong等[31]报道，胃癌术后乳糜漏的引流管管理应采用阶梯化、个体化的动态管理策略。对于低输出量乳糜漏（日输出量<200mL）可逐步尝试夹管，但需密切监测；对于中等输出量（200～500mL/d）应保持引流通畅，监测引流液性质和量，同时配合保守治疗（禁食、肠外营养或MCT饮食）；对于高输出量乳糜漏（500mL/d）应持续开放引流，防止漏液积聚，必要时升级至药物治疗（奥曲肽）或介入/手术干预[31-32]。Duletzke等[20]认为，引流液日流量<50mL且连续呈下降趋势的患者可考虑提前拔管，而日流量>200mL持续超过4周或引流液性质恶化的患者应考虑升级治疗策略。需结合引流液特征（脂肪含量）和患者全身状况，调整引流策略，避免过早夹管或拔管导致漏液积聚和感染，也避免过度引流延长康复周期。4

介入治疗与外科手术治疗4.1

介入治疗当保守治疗超过4～6周仍未见好转时，应进行淋巴管造影以精准定位漏液源，为介入治疗（直接淋巴管造影）提供指引[5,9]。但部分研究[9,33-34]指出CT淋巴管造影过程中注入的碘化油（lipiodol）在漏口部位沉积，本身就具有促进漏口愈合的治疗作用，部分患者单纯进行淋巴管造影即可达到治疗目的。直接淋巴管造影（directlymphangiography）主要通过超声引导下腹股沟区经淋巴结穿刺、切开皮肤直视下淋巴结穿刺、传统足背淋巴管穿刺置管等方式，在X线透视下观察显影淋巴管的形态学和淋巴液或对比剂流动。治疗腹盆术后乳糜漏时，一般选择超声引导下腹股沟区经淋巴结穿刺，穿刺成功后针尖置于淋巴结皮髓质交界区，连接微量泵缓慢注射碘化油，初始剂量通常为5～10mL，后密切观察碘化油上行的速度，到达、外溢的位置，耐心等待乳糜池、胸导管显影，最终观察到静脉角处碘化油经胸导管出口流入左锁骨下静脉。明确漏口位置后，经原穿刺针推注组织胶与碘化油混合液进行栓塞。根据穿刺淋巴结与漏口之间的距离，使用体积比例为1∶2～1∶10的组织胶与碘化油混合液进行栓塞。间断透视下观察混合液行进位置，混合液通过漏口少量外溢后停止。对于胸导管及其分支有较大漏口甚至胸导管完全离断的患者，透视下使用21G千叶针经皮经腹穿刺乳糜池，后引入微导丝和微导管，明确乳糜池胸导管位置、走行、形态及漏口位置后使用微弹簧圈联合组织胶进行胸导管全程栓塞[33,35]。Gruber-Rouh等[36]报道直接淋巴管造影可精确显示乳糜漏的部位和淋巴流向，碘化油在漏口沉积有利于愈合。但该技术存在穿破淋巴管壁进入静脉系统进而导致碘化油肺栓塞、脑栓塞等严重并发症的风险（仅数篇病例报道提及，暂无大型前瞻性研究），对于漏口较大，导致碘化油大量外溢的患者，体内的碘化油可能需要数月才能降解且可能诱发或加重乳糜漏，这使其在临床上的使用受到了一定的限制[9,22]。4.2

外科手术治疗对于持续高输出量乳糜漏（500mL/d）、合并腹腔感染、引流不畅导致乳糜腹积聚、患者全身营养状况恶化、无法耐受长期禁食、保守及介入治疗均失败的患者，腹腔镜下漏口结扎和修补术是重要的补救手段[35]。应通过术前淋巴管造影定位漏液部位，进行局部淋巴管结扎或周围组织加强缝扎。5

腹腔镜技术优化与乳糜漏预防5.1

腹腔镜技术优化腹腔镜胃癌D2根治术已成为进展期胃癌的标准术式，长期随访数据证实其与开腹手术疗效相当[3,18]。然而，乳糜漏的发生率虽然有所下降，但仍为重要并发症[18]。近年来的术式改进主要集中在淋巴结清扫的精准性和安全性方面。拓展胃后间隙技术通过充分剥离胃后间隙组织，不仅可以改善术野显露，还能在术中预防出血、减少医源性脾损伤，进而可降低淋巴管损伤风险[8]。完整胃系膜切除理念的应用，使淋巴结清扫更加系统和规范化，虽然可能延长手术时间，但长期生存预后明显改善，同时通过规范化的分层解剖可减少非预期的淋巴管损伤[3,8]。5.2

淋巴结清扫与乳糜漏预防优化淋巴结清扫技巧是预防乳糜漏的关键[37]。术中对可疑的淋巴导管进行预防性结扎，对淋巴结清扫创面边缘进行热凝或缝合加强处理，均可显著降低乳糜漏的发生率[7,38]。特别是在清扫腹主动脉旁的No.16淋巴结（尤其是No.16a2、No.16b1）时，应高度警惕乳糜池及其周围淋巴管的位置，采用分层、逐步清扫的方法，避免暴力分离和大面积牵拉[9]，切不可盲目、无限制地扩大淋巴结清扫范围[9]。研究[7-8]表明，采用模块化淋巴结清扫方法，按照特定的解剖平面和顺序进行清扫，不仅提高了清扫的彻底性，也减少了医源性淋巴管损伤。对于高危患者（如高龄、肥胖、新辅助化疗后），应采用更加谨慎的手术策略，平衡肿瘤根治与并发症风险[3,17]。5.3

其他手术技术创新吲哚菁绿（indocyaninegreen，ICG）荧光腹腔镜技术是近年来的创新技术。在术前通过内镜在原发肿瘤周围黏膜下注射ICG，术中利用近红外荧光成像系统可实时可视化淋巴管走行与引流路径[8]，为胃癌根治术提供了重要的导航支持，理论上有助于减少医源性淋巴管损伤，但其是否可以降低乳糜漏发生率？在淋巴管保护、乳糜漏预防中是否具有潜在价值？有待大样本前瞻性研究予以验证。值得注意的是，回顾性研究[39]表明，该技术能显著提高淋巴结检出数量［（56.2±20.1）枚比（46.2±18.2）枚，P<0.001］，尤其在Ⅲ期胃癌患者中能改善总生存率与无复发生存率。6

乳糜漏分级与预后评估6.1

Clavien-Dindo分级系统Clavien-Dindo分级系统已被广泛应用于胃癌术后并发症的分类评估。乳糜漏按照Clavien-Dindo标准分为多个等级。①Ⅰ级：仅需临床观察；②Ⅱ级：需要非手术干预（如禁食、营养支持、药物治疗）；③Ⅲa级：需要经皮穿刺引流或内镜治疗；④Ⅲb级及以上：需要开放性手术或其他重大干预[17,40]。多项研究[17,40]表明，Ⅲ级及以上乳糜漏患者的住院时间明显延长、医疗费用大幅增加、预后相对较差。及时升级治疗策略，将中度以上乳糜漏尽早从保守治疗升级为介入治疗或手术治疗，可显著改善预后[17,40]。6.2

预后评估研究[17-18]表明，乳糜漏对胃癌患者的远期预后影响相对有限，主要影响手术的近期疗效和生活质量。Kong等[31]报道，乳糜漏患者的平均住院时间较无并发症患者延长约10（9，13）d。然而，若乳糜漏并发感染、营养不良或全身功能衰竭，则可能威胁患者的生命[5-6]。有研究[9