加巴喷丁治疗神经病理性疼痛研究进展

加巴喷丁治疗神经病理性疼痛研究进展

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日期：2026年**月**日加巴喷丁发展历程与现状药物基础特性作用机制研究神经病理性疼痛病理机制临床适应症范围疗效评价体系联合用药方案目录剂量优化策略特殊人群应用不良反应管理比较疗效研究临床应用指南最新研究进展未来发展方向目录加巴喷丁发展历程与现状011993-1994年作为抗癫痫药物全球上市由美国Warner-Lambert公司开发，作为γ-氨基丁酸（GABA）衍生物，通过改变GABA代谢机制发挥抗癫痫作用，区别于传统抗癫痫药物。首次研发背景1994年逐步在欧美多国上市，适应症集中于难治性癫痫的联合用药，其安全性和耐受性数据为后续扩展奠定基础。全球推广阶段1993年首次在英国获批，用于治疗部分性癫痫发作及继发性全身发作的辅助治疗，成为新型抗癫痫药物代表。英国首发上市01020304适应症突破FDA批准用于疱疹后神经痛（PHN），成为首个获准治疗该病症的口服药物，填补了神经病理性疼痛领域的治疗空白。临床需求响应针对带状疱疹后持续3个月以上的烧灼样疼痛，解决了约10%-15%患者长期疼痛无特效药的问题。用药方案优化确立剂量递增疗法（首日0.3g，次日0.6g，第三日0.9g），平衡疗效与嗜睡、眩晕等不良反应。企业合并影响Warner-Lambert与辉瑞合并后，借助辉瑞渠道加速全球推广，推动PHN治疗标准化进程。2002年FDA批准治疗PHN的里程碑意义当前在50余国的临床应用现状多国准入情况已在美、英、法、德等50余国上市，中国于2003年批准生产，涵盖胶囊与片剂两种剂型。除癫痫与PHN外，部分国家探索用于糖尿病周围神经痛、纤维肌痛等神经病理性疼痛亚型。作为辅助治疗药物，与常规抗癫痫药联用时不需监测血药浓度，药物相互作用少的特点使其成为联合方案优选。适应症扩展趋势联合用药地位药物基础特性02化学结构与命名（1-氨基甲基-环已烷乙酸）加巴喷丁的化学结构为1-(氨基甲基)-环己乙酸，其环己烷基团与氨基甲基的独特组合使其具有高度选择性结合于电压门控钙离子通道α2δ亚基的能力，这是其发挥神经调节作用的关键结构基础。该化合物在不同文献中被称为1-(氨甲基)环己烷乙酸、1-(甲氨基)环己烷乙酸或1-氨基甲基-环己乙酸，CAS登记号60142-96-3，其衍生物如BOC保护形式的CAS号为227626-60-0，体现了合成路径的多样性。典型合成路线涉及2-(1-(氨基甲基)环己基)乙酸与叔丁氧羰基（BOC）试剂的反应，通过四氢呋喃溶剂体系和氢氧化钠催化，可获得96%收率的高纯度产物，为工业化生产提供保障。结构特异性多命名体系合成工艺硬胶囊内容物为白色至类白色粉末，生物利用度受剂量依赖性影响显著，需采用每日三次的分次给药方案以维持稳定血药浓度。剂型特点商品化差异规格选择加巴喷丁在国内市场以胶囊剂型为主，商品名"迭力®"由江苏恩华药业生产，规格涵盖0.1g48粒和0.3g24粒等多种包装，满足不同治疗需求，批准文号为国药准字H20051068。除"迭力®"外，其他厂商产品如"派汀"同样使用相同化学实体，但辅料配方可能存在差异，可能导致生物等效性参数的微小变化。临床常用0.3g规格作为基础治疗单元，针对儿童或剂量调整需求提供0.1g细分规格，便于精准化给药方案的制定。剂型规格与商品名（迭力®）吸收与生物利用度口服吸收呈现非线性特征，剂量从900mg增至4800mg时生物利用度由60%降至27%，食物仅轻微影响吸收速率（AUC增加约14%），建议固定时间服药以维持稳定暴露量。达峰时间约3小时，稳态血药浓度需1-2天达成，治疗神经痛时需采用阶梯式增量给药（首日0.3g单次，次日0.6g分两次，第三日0.9g分三次）以改善耐受性。分布与消除血浆蛋白结合率低于3%，表观分布容积达58±6L，能有效透过血脑屏障，脑脊液浓度约为血浆浓度的20%，这种分布特性与其中枢作用机制高度契合。几乎全部以原形经肾脏排泄，消除半衰期5-7小时且不受剂量影响，肾功能不全患者需调整剂量，无肝药酶相互作用使其适合多药联用方案。药代动力学特征作用机制研究03加巴喷丁通过高亲和力与电压门控钙通道的α2δ-1亚基结合，该亚基广泛分布于中枢神经系统（如脊髓和大脑），通过抑制钙离子内流减少神经元过度兴奋。选择性结合通过调节α2δ亚基的表达，抑制脊髓背角神经元的中枢敏化过程，缓解病理性疼痛的异常放大效应。中枢敏化调控结合后降低钙通道活性，减少突触前膜钙依赖性神经递质（如谷氨酸、P物质）的释放，从而阻断疼痛信号传递。抑制神经递质释放与α2δ亚基的结合具有持续性，可延长镇痛作用时间，尤其对慢性神经病理性疼痛（如糖尿病周围神经病变）效果显著。长效镇痛效应电压依赖钙通道α2δ亚单位结合机制01020304GABA能系统调节作用加巴喷丁虽不直接结合GABA受体，但可促进GABA合成酶活性，增加中枢神经系统内GABA浓度，强化其抑制性神经传递功能。间接增强GABA抑制效应通过调节GABA/谷氨酸平衡，抑制谷氨酸能神经元的过度激活，降低神经元异常放电风险。减少谷氨酸兴奋性GABA能系统的调节可能解释加巴喷丁在部分患者中表现出的抗焦虑和改善睡眠的附加效果。抗焦虑与镇静作用NMDA受体相互作用加巴喷丁虽非NMDA受体拮抗剂，但通过减少谷氨酸释放间接降低NMDA受体激活，从而抑制疼痛相关的突触可塑性改变。非直接拮抗但协同抑制NMDA受体在中枢敏化中起关键作用，加巴喷丁通过调控其上游信号（如钙通道和谷氨酸），减轻病理性疼痛的持续状态。缓解中枢敏化与NMDA受体拮抗剂（如氯胺酮）联用可能增强对难治性神经痛的疗效，但需注意中枢抑制副作用叠加风险。联合用药潜力在神经痛动物模型中，加巴喷丁显著降低NMDA受体介导的痛觉过敏和异常性疼痛，支持其临床镇痛机制。动物模型验证神经病理性疼痛病理机制04钠/钙通道异常与异位放电T型钙通道（Cav3.2）和N型钙通道（Cav2.2）在神经损伤后活性增强，促进突触前膜神经递质过度释放。加巴喷丁通过选择性结合α2δ-1亚基，减少钙离子内流从而抑制疼痛信号传递。受损神经元的电压门控钠通道（如Nav1.3、Nav1.7）表达上调，导致动作电位阈值降低，引发自发性放电和痛觉过敏。这种异常电活动是神经病理性疼痛的重要电生理基础。神经损伤部位和背根神经节会出现异常自发电活动，这种不依赖于外周刺激的持续性放电，可导致灼烧样、电击样等特征性神经痛症状。钠通道功能亢进钙通道调控失衡异位放电形成外周神经损伤后，C纤维持续释放P物质和谷氨酸，使脊髓背角广动力范围神经元反应阈值降低，出现长时程增强（LTP）现象，放大疼痛信号传导。脊髓背角神经元过度兴奋小胶质细胞和星形胶质细胞被激活后释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，通过嘌呤能受体（如P2X4）增强神经元兴奋性，维持中枢敏化状态。胶质细胞活化中脑导水管周围灰质（PAG）-延髓头端腹内侧区（RVM）下行抑制通路功能受损，导致5-HT和去甲肾上腺素能调控减弱，丧失对疼痛的正常抑制能力。下行抑制系统功能减退010302中枢敏化现象GABA能抑制性中间神经元功能下降，同时NMDA受体磷酸化水平升高，造成中枢神经系统兴奋/抑制平衡破坏，形成痛觉超敏。神经递质系统紊乱04神经可塑性改变02

03

表观遗传修饰01

突触重构组蛋白去乙酰化酶（HDAC）和DNA甲基化转移酶（DNMT）活性改变，调控疼痛相关基因（如BDNF、TrkB）的持久性表达变化，导致疼痛慢性化。神经环路重组初级感觉神经元异常发芽，与脊髓背角神经元形成新的突触连接；同时大脑皮层体感区发生功能重组，表现为疼痛相关脑区（如前扣带回）活动增强。慢性疼痛导致脊髓背角突触结构重塑，包括突触后致密区增厚、树突棘形态改变，使疼痛信号传导效率持续增强，形成"疼痛记忆"。临床适应症范围05带状疱疹后神经痛(PHN)镇痛机制明确加巴喷丁通过调节电压门控钙通道减少钙离子内流，抑制中枢敏化，有效缓解PHN特有的烧灼样、针刺样或电击样疼痛，临床有效率显著高于传统镇痛药。剂量调整策略治疗PHN需从低剂量(如300mg/日)起始，根据疼痛缓解程度和耐受性逐步递增至1800-3600mg/日，分3次服用，可减少头晕、嗜睡等初始不良反应。联合用药优势与普瑞巴林或三环类抗抑郁药联用时可产生协同效应，尤其适用于伴有睡眠障碍的PHN患者，但需注意监测中枢神经系统抑制叠加风险。对称性疼痛控制针对糖尿病引发的四肢远端对称性麻木、刺痛，加巴喷丁通过稳定神经细胞膜电位，减少异常放电，改善灼痛感，疗效与阿米替林相当但抗胆碱能副作用更少。肾功能监测要点因药物经肾脏排泄，合并糖尿病肾病患者需根据eGFR调整剂量（如eGFR<60ml/min时减量50%），并定期检测尿蛋白及血肌酐。血糖协同管理治疗期间需强化血糖监测，避免与磺脲类降糖药联用引发低血糖，建议联合甲钴胺修复神经损伤。长期疗效维持持续用药4-8周可达最佳效果，突然停药可能诱发疼痛反弹，需采用每1-2周递减10%剂量的方式逐步停药。糖尿病周围神经病变01020304三叉神经痛等特殊类型原发性三叉神经痛适应症作为卡马西平的替代选择，加巴喷丁对药物难治性三叉神经痛有效，尤其适合肝功能异常患者（不经肝脏代谢），剂量范围宽(900-2400mg/日)。继发性疼痛管理对于多发性硬化或肿瘤压迫导致的三叉神经痛，联合使用加巴喷丁与奥卡西平可降低发作频率，但需警惕共济失调等神经系统不良反应。手术过渡期应用在微血管减压术前的药物准备阶段，加巴喷丁可减少疼痛急性发作，术后继续使用2-4周有助于预防中枢敏化。疗效评价体系06VAS评分标准应用治疗终点的判定标准VAS≤3分被视为治疗有效阈值，需维持2周后逐步减药，避免疼痛反跳，这一标准在加巴喷丁的长期用药管理中具有指导意义。疼痛量化评估的核心工具VAS（视觉模拟评分法）通过0-10分的线性标度将主观疼痛感受客观化，尤其适用于神经病理性疼痛的阵发性、电击样疼痛特征的动态监测，为治疗方案的调整提供量化依据。疗效分级的临床价值根据评分将疼痛分为轻度（1-3分）、中度（4-6分）、重度（7-10分），直接对应非甾体抗炎药、曲马多或阿片类药物的阶梯化治疗选择，确保干预精准性。通过匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估，加巴喷丁可减少疼痛导致的夜间觉醒频率，延长深度睡眠时长。通过SF-36量表评价，患者因疼痛减轻后重返工作或学习的能力显著增强，尤其对带状疱疹后神经痛患者的社会参与度提升明显。采用HADS（医院焦虑抑郁量表）监测，药物通过调节GABA能系统间接改善疼痛伴随的焦虑、抑郁状态。睡眠障碍改善情绪与认知功能社会功能恢复加巴喷丁的疗效不仅体现在疼痛缓解，更需关注患者睡眠质量、情绪状态及日常活动能力的综合提升，形成多维度的评价体系。生活质量改善指标临床治愈率评估方法短期疗效指标疼痛发作频率降低：治疗4周后，患者每日疼痛发作次数减少≥50%视为有效，加巴喷丁组可达60%-70%应答率。扳机点敏感性变化：通过机械刺激测试，观察三叉神经痛患者扳机点消失或阈值提高的比例，反映药物对神经超敏状态的调节作用。长期预后评估1年复发率统计：加巴喷丁维持治疗12个月后，约30%患者可实现无痛状态，停药后复发率与剂量递减策略密切相关。功能影像学验证：fMRI显示长期用药者疼痛相关脑区（如丘脑、前扣带回）异常活动显著减弱，为治愈提供客观神经生物学证据。联合用药方案07与阿米替林协同作用机制互补加巴喷丁通过调节钙离子通道抑制中枢敏化，阿米替林则通过增加突触间隙单胺类递质浓度发挥镇痛作用，两者联合可针对神经病理性疼痛的多重机制产生协同效果。01剂量优化联合使用时需从低剂量开始逐步调整，阿米替林初始剂量建议10-25mg/日，加巴喷丁从300mg/日分次给药，避免抗胆碱能副作用（如口干、便秘）与中枢抑制（嗜睡、头晕）叠加。02适应症扩展该组合特别适用于伴有抑郁/焦虑症状的慢性神经痛患者，如糖尿病周围神经病变或三叉神经痛，可同步改善疼痛和情绪障碍。03多模式镇痛组合加巴喷丁与普瑞巴林联用可增强钙通道调节作用，适用于顽固性带状疱疹后神经痛，需监测外周水肿和体重增加等不良反应。普瑞巴林强化方案加巴喷丁口服制剂配合利多卡因贴剂使用，针对局部触觉过敏和广泛性灼痛，贴剂直接作用于疼痛区域减少全身用药剂量。局部-全身联合对急性重度神经痛可短期联用曲马多，但需警惕呼吸抑制风险，建议在72小时内逐步过渡到单用加巴喷丁。阿片类药物桥接联合甲钴胺可促进神经修复，尤其适用于糖尿病性周围神经病变，两者无药代动力学冲突，但需注意加巴喷丁可能影响尿液检测结果。神经营养辅助抗酸剂影响吸收含铝/镁的抗酸剂可使加巴喷丁生物利用度降低20%，需间隔2小时以上服用，建议优先选择H2受体拮抗剂替代。中枢抑制风险与酒精、苯二氮䓬类或阿片类药物联用会增强嗜睡和共济失调，老年患者应避免驾驶或操作精密仪器。代谢干扰与卡马西平联用可能降低后者血药浓度，需监测抗癫痫效果；与华法林合用需更频繁检测INR值。药物相互作用注意事项剂量优化策略08个体化给药方案合并用药评估基于肾功能调整剂量老年患者及低体重人群代谢能力下降，需采用阶梯式增量法，从最低有效剂量开始逐步调整。加巴喷丁主要通过肾脏排泄，需根据患者肌酐清除率调整剂量，避免药物蓄积导致不良反应。与中枢抑制剂（如阿片类）联用时需降低初始剂量，定期监测镇静、头晕等副作用。123考虑年龄与体重因素肾功能调整剂量原则CrCl30–59mL/min者最大剂量不超过1200mg/日；CrCl15–29mL/min限600mg/日；CrCl<15mL/min需300mg隔日一次。肌酐清除率分级肾功能不全老年患者即使CrCl轻度下降（如40–50mL/min），也应提前减量至常规剂量的50%。老年患者优先调整血液透析后需补充当日50%的剂量，因加巴喷丁可被透析清除。透析后补药低起始慢递增初始300mg/日，每2–3天增加300mg，直至目标剂量，避免头晕、共济失调等不良反应。增量观察期每次增量后需观察2–3天，评估疼痛评分（VAS/NRS）及步态稳定性，出现嗜睡则回退至耐受剂量。停药逐步减量至少用1周时间递减至300mg/日再停药，防止反跳性疼痛或癫痫发作。分次给药优化每日剂量均分3次口服（如600mgtid），维持血药浓度稳定，提升镇痛持续性。滴定给药技术特殊人群应用0901020304剂量调整需求老年患者因肾功能减退，药物清除率降低，需减少初始剂量（如每日100-200mg），并缓慢增量以避免蓄积。不良反应风险更易出现头晕、嗜睡、共济失调等中枢神经系统副作用，需密切监测日常活动安全，预防跌倒。合并用药谨慎性老年患者常需联用其他药物（如抗高血压药、镇静剂），需评估药物相互作用，避免加重中枢抑制。肾功能监测定期检测肌酐清除率，根据结果调整剂量（如清除率<60ml/min时需减量或延长给药间隔）。老年患者用药特点肾功能不全分级调整轻度（CrCl60-89ml/min）可减少剂量25%-50%，中重度（CrCl<30ml/min）需延长给药间隔至24-48小时。肝功能异常影响小加巴喷丁不经肝脏代谢，但严重肝病可能间接影响肾功能，需结合肌酐清除率综合评估剂量。血液透析患者管理透析后需补充剂量（如每次透析后追加100-300mg），因加巴喷丁可被透析清除。肝肾功能不全者调整哺乳期药物转移加巴喷丁可分泌至乳汁，可能导致婴儿镇静或喂养困难，建议暂停哺乳或改用替代药物。产后新生儿观察暴露于加巴喷丁的新生儿需监测戒断症状（如过度哭闹、震颤）或镇静效应。胎儿监测必要性若必须使用，需通过超声等监测胎儿发育，尤其关注神经系统和骨骼异常。妊娠期风险权衡动物实验显示胎儿骨骼异常，人类数据有限，仅用于明确获益大于风险时（如难治性癫痫），并需最低有效剂量。妊娠哺乳期安全性不良反应管理10中枢神经系统副作用4认知障碍3共济失调2头晕1嗜睡部分患者出现记忆力减退或注意力下降，与药物抑制中枢神经传导相关，需评估对日常工作生活的影响程度表现为站立不稳或头部昏沉感，与药物对前庭系统影响有关，改变体位时需缓慢动作，老年患者风险更高大剂量使用时易出现步态异常和动作不协调，需预防跌倒风险，必要时使用助行器辅助加巴喷丁可能导致日间过度困倦，尤其在用药初期或剂量增加阶段显著，建议避免驾驶或操作机械，必要时调整服药时间至睡前线性剂量效应副作用发生率与血药浓度呈正相关，肾功能不全者需根据肌酐清除率调整剂量治疗窗范围维持剂量通常为900-1800mg/日，超过3600mg/日时副作用风险显著增加增量梯度建议以300mg/日为起始剂量，每周递增300mg直至有效剂量，可降低不良反应发生率剂量相关性分析预防处理措施阶梯式给药采用"起始低量、缓慢增量"策略，使神经系统逐步适应药物作用肾功能监测定期检测肌酐清除率，调整给药间隔（肾功能不全者需延长至12-24小时给药）合并用药审查避免联用其他中枢抑制剂（如苯二氮卓类、阿片类），防止协同镇静效应患者教育指导识别早期副作用症状，建立用药日记记录不良反应发生时间和强度比较疗效研究11加巴喷丁不通过肝酶代谢，与华法林、口服避孕药等合用时不易发生相互作用，而传统抗惊厥药常需频繁监测血药浓度。药物相互作用较少传统药物如苯巴比妥易导致显著嗜睡和认知障碍，加巴喷丁对认知功能影响较小，更适用于需保持警觉性的患者。中枢抑制较轻与传统抗惊厥药物对比加巴喷丁相比传统抗惊厥药（如卡马西平、苯妥英钠）显著减少心血管副作用，尤其适合合并高血压或心脏疾病的神经痛患者。心血管安全性优势加巴喷丁可根据肾功能灵活调整剂量，而丙戊酸钠等传统药物需严格监测肝功能，调整方案更复杂。剂量调整灵活性1234与普瑞巴林疗效比较普瑞巴林具有线性药代动力学特征，生物利用度达90%且与剂量成正比，而加巴喷丁呈非线性吸收，剂量超过1800mg/d时吸收率下降。药代动力学差异普瑞巴林服药后1小时达血药峰值，疼痛缓解快于需3-4天剂量滴定的加巴喷丁，适合急性疼痛发作。起效速度差异普瑞巴林获准用于纤维肌痛和广泛性焦虑障碍，而加巴喷丁在糖尿病周围神经病变的循证证据更充分，两者超说明书应用场景不同。适应证范围010203感谢您下载平台上提供的PPT作品，为了您和以及原创作者的利益，请勿复制、传播、销售，否则将承担法律责任！将对作品进行维权，按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿！04加巴喷丁原研药已过专利期，仿制药价格仅为普瑞巴林的1/3-1/2，对长期用药患者经济负担更小。药物经济学优势01研究显示普瑞巴林因疗效稳定可使疼痛相关急诊就诊率降低27%，但加巴喷丁治疗中断率更高可能增加后续治疗费用。治疗失败成本03普瑞巴林因剂量调整简单（固定bid给药）可减少随访次数，而加巴喷丁需多次复诊滴定剂量，隐性成本较高。医疗资源消耗02多数医保体系将加巴喷丁列为一线用药，普瑞巴林需二线治疗失败后方可报销，政策导向影响实际用药选择。医保覆盖差异成本效益分析临床应用指南12多学会联合指南国际疼痛研究协会（IASP）联合欧洲神经病学学会（EAN）建议将加巴喷丁作为糖尿病周围神经病变和带状疱疹后神经痛的首选药物。推荐起始剂量为300mg/日，根据疗效和耐受性逐步滴定至1800-3600mg/日的治疗范围，强调个体化用药方案。特殊人群调整老年患者及肾功能不全者需根据肌酐清除率调整剂量，GFR<60ml/min时应减量50%。妊娠期使用需权衡风险，现有证据表明其致畸风险低于传统抗癫痫药，但仍需密切监测胎儿发育。国际治疗共识推荐一线药物地位论证作为钙通道α2δ亚基调节剂，加巴喷丁能选择性抑制脊髓背角神经元异常放电，减少谷氨酸、P物质等疼痛介质释放。相比三环类抗抑郁药，其无抗胆碱能副作用，心血管安全性更优，尤其适合合并心血管疾病的老年患者。纳入42项RCT的Meta分析显示，加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的NNT（需治疗人数）为4.3，疼痛缓解率较安慰剂提高35%。在PHN患者中，其可降低VAS评分2.1分（95%CI1.8-2.4），疗效与普瑞巴林相当但成本更低。基于马尔可夫模型的成本-效用分析表明，加巴喷丁作为一线治疗可使每QALY（质量调整生命年）成本降低$12,500，医疗系统负担减轻23%。其仿制药普及进一步提升了可及性，在发展中国家更具推广价值。机制优势循证医学证据药物经济学价值阶梯治疗方案NICE指南推荐分三阶段实施：①单药治疗（4-8周剂量优化期）；②联合用药（与阿米替林或局部利多卡因联用）；③难治性疼痛考虑介入治疗。每阶段需评估疼痛日记和功能改善情况，无效时及时转换策略。治疗路径标准化01不良反应管理30%患者可能出现头晕/嗜睡，建议夜间起始给药并缓慢增量。体重增加（平均2.4kg/年）需配合生活方式干预，严重者换用SSRI类抗抑郁药。定期监测肾功能和情绪变化，预防自杀倾向等罕见精神副作用。02最新研究进展13通过结构修饰开发的加巴喷丁类似物（如普瑞巴林）对α2-δ亚基亲和力更强，可显著提升血脑屏障穿透率，临床数据显示其镇痛效果较母体化合物提高30%以上。提高靶向性与生物利用度第二代衍生物通过优化代谢途径减少肝肾负担，临床试验中头晕、嗜睡等副作用发生率下降约40%，尤其适合老年患者长期使用。降低不良反应风险新型衍生物开发动物实验证实加巴喷丁可下调背根神经节中Toll样受体4（TLR4）表达，阻断NF-κB介导的炎症因子释放，减轻神经损伤后的免疫反应性疼痛（如《Neurology》2021年脊髓损伤模型研究）。TLR4信号通路抑制通过抑制突触前膜N型钙通道，减少病理性疼痛相关的谷氨酸过度释放，同时增强GABA能神经元抑制功能，重塑疼痛信号传导平衡（《JAMANeurology》2019年带状疱疹研究）。谷氨酸能系统调节作用机制新发现近年研究揭示了加巴喷丁在分子层面的多靶点作用特性，其镇痛机制不仅限于钙通道调节，还涉及神经炎症调控与突触可塑