高三生物生物的变异

生物变异（一）变异类型不可遗传变异染色体变异可遗传变异基因突变基因重组第1页（二）基因突变DNA中碱基正确增添、缺失或其它改变，从而引发遗传信息改变。发生时间：普通是在DNA复制，即在细胞分裂间期。第2页1、自发突变（1）DNA复制中错误①转换：嘌呤间替换或嘧啶间替换②颠换：嘌呤与嘧啶对换③移码突变：增加或缺乏一个或几个碱基对④缺失和重复：大片段缺失或重复碱基对第3页（2）自发损伤①脱嘌呤：G或A从DNA分子上脱落②脱氨基：比如C脱氨基变成U③氧化性损伤碱基：（O2—）（OH—）（H2O2）GCGUGCAUAUAT第4页2．诱发突变诱变剂①物理因子：紫外线、X射线、γ射线②化学因子：碱基类似物、亚硝酸、吖啶类③生物因子：病毒和细菌④其它因子：温度等第5页（1）碱基类似物5—溴尿嘧啶（BU）是T类似物，能与A和G二者配对。TABUABUGTACGBUG2—氨基嘌呤（2—AP）是A类似物，它可与T和C配对。第6页（2）特异性错配甲磺酸乙酯（EMS）、亚硝基胍（NG）和芥子气能使DNA上碱基发生烷化作用。GCmGCGCmGTmGTAT烷化剂还能使嘌呤脱落，在DNA上产生缺口，从而引发转换或是颠换。第7页（3）嵌合剂致变作用嵌入染料（吖啶橙、原黄素、吖啶黄素）嵌入到DNA碱基对中，引发移码突变。TACGAATCGGTATTATGCTTAGCCATAATACGAATCGGTATTATGCTTAGCCATAAGC第8页（4）紫外线（UV）致变作用UV能使DNA产生很多光生成物①相邻两个嘧啶之间形成环丁烷嘧啶光二聚体②6—4光生成物光生成物以胸腺嘧啶二聚体最为显著第9页PPPGTTAPPPCAATPPGC第10页PPPGTTAPPPCAATPPGC第11页PPPGTTAPPPCAATPPGC第12页（4）电离辐射致变作用（X、γ射线）

①生物接收辐射能物质分子电离和激发②产生活跃自由基和自由原子③自由基和自由原子与核酸及蛋白质反应，造成核酸和蛋白质损伤④引发染色体结构和DNA碱基改变第13页（三）基因突变影响1、碱基替换突变影响mRNA氨基酸GAUGAC天冬氨酸（1）同义突变不改变氨基酸密码子突变，与密码子简并性相关。第14页第15页（2）错义突变

碱基替换结果能够引发氨基酸序列改变（3）无义突变

编码区碱基替换，出现终止密码子。（UAG、UGA、UAA）GAU天冬氨酸GAA丙氨酸mRNA氨基酸第16页2、碱基移码突变影响DNA外显子中插入或缺失核苷酸，造成阅读框架移位很可能引发突变后面全部密码子改变。①插入或缺失核苷酸数目是1、2或4个，将很有可能造成突变后面全部密码子改变；②插入或缺失核苷酸数目是3个，只能引发多肽链上多一个或少一个氨基酸，不愿能是全部。第17页（四）诱发突变和人类癌变细胞生长和分裂偏离正常轨道，形成不受机体控制恶性增殖细胞特点：癌变主要是体细胞DNA突变，而不是生殖细胞DNA突变，所以癌变普通是不会遗传第18页原癌基因抑癌基因正调控负调控协同作用生物细胞正常生长和分裂正调控：编码蛋白质维持正常细胞周期负调空：编码蛋白质阻止细胞周期进程第19页黄曲霉素（AFB1）与肝癌、紫外线（UV）与鳞状细胞皮肤癌抑癌基因P53、Rb等能编码抑制肿瘤形成蛋白质，经过负调控维持细胞正常周期。AFB1

能使P53等基因发生特异性诱变，产生G—T颠换，造成肝癌发生。UV能使P53产生嘧啶二聚体，发生C—T转换突变，造成鳞状皮肤癌发生。第20页（五）基因突变特点（1）突变是普遍存在（2）突变频率很低（3）突变普通是有害（4