2026年免疫复习题+参考答案

2026年免疫复习题+参考答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.以下哪种细胞不属于固有免疫细胞？A.中性粒细胞B.自然杀伤细胞（NK细胞）C.树突状细胞（DC）D.记忆性T细胞答案：D解析：记忆性T细胞是适应性免疫应答的产物，属于特异性免疫细胞；固有免疫细胞包括中性粒细胞、NK细胞、DC（未成熟DC参与固有免疫）等。2.补体经典激活途径的激活物主要是？A.细菌脂多糖（LPS）B.抗原-抗体复合物（Ag-Ab）C.甘露糖结合凝集素（MBL）D.酵母多糖答案：B解析：经典途径由抗原-抗体复合物（主要是IgM和IgG1、IgG2、IgG3）激活；LPS激活旁路途径，MBL激活MBL途径，酵母多糖为旁路途径激活物。3.Th1细胞主要通过分泌哪种细胞因子介导细胞免疫？A.IL-4B.IL-10C.IFN-γD.IL-17答案：C解析：Th1细胞分泌IFN-γ、IL-2等，促进巨噬细胞活化和细胞免疫；IL-4由Th2分泌，IL-10为调节性T细胞（Treg）抑制性因子，IL-17由Th17分泌。4.参与B细胞活化第二信号的关键分子对是？A.TCR-CD3与MHC-抗原肽B.CD28与B7C.CD40与CD40LD.LFA-1与ICAM-1答案：C解析：B细胞活化需要双信号：第一信号为BCR识别抗原，第二信号由Th细胞表面CD40L与B细胞CD40结合提供；CD28-B7是T细胞活化第二信号。5.关于IgG的描述，错误的是？A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.可通过胎盘屏障C.参与Ⅰ型超敏反应D.激活补体经典途径能力最强答案：C解析：参与Ⅰ型超敏反应的是IgE；IgG是血清主要抗体，可通过胎盘，激活补体能力强（IgG1、IgG3）。6.免疫耐受的特点不包括？A.具有特异性B.持续时间取决于抗原性质C.仅发生于T细胞D.与免疫抑制不同答案：C解析：免疫耐受可发生于T细胞（中枢耐受）和B细胞（外周耐受）；其特点包括特异性、抗原依赖性、与免疫抑制（非特异）不同。7.以下哪种疾病属于Ⅲ型超敏反应？A.过敏性休克B.输血反应C.类风湿关节炎（RA）D.接触性皮炎答案：C解析：Ⅲ型超敏反应由免疫复合物沉积引起，如RA（抗IgG抗体形成复合物）；过敏性休克为Ⅰ型，输血反应为Ⅱ型（细胞毒型），接触性皮炎为Ⅳ型（迟发型）。8.肿瘤免疫逃逸的机制不包括？A.肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达下调B.肿瘤细胞分泌抑制性细胞因子（如TGF-β）C.肿瘤抗原高度免疫原性D.肿瘤微环境中Treg细胞浸润增加答案：C解析：肿瘤抗原免疫原性弱（如突变产生的新抗原量少）是逃逸机制；MHCⅠ类分子下调导致无法被CD8+T细胞识别，TGF-β抑制免疫细胞活化，Treg抑制效应T细胞，均为逃逸途径。9.卡介苗（BCG）属于哪种疫苗？A.灭活疫苗B.减毒活疫苗C.亚单位疫苗D.核酸疫苗答案：B解析：BCG是牛型结核分枝杆菌减毒活疫苗；灭活疫苗如流感疫苗，亚单位疫苗如乙肝疫苗（HBsAg），核酸疫苗如mRNA新冠疫苗。10.关于T细胞受体（TCR）的描述，正确的是？A.仅表达于CD4+T细胞表面B.识别抗原需与MHC分子结合C.可直接识别游离抗原D.由κ和λ链组成答案：B解析：TCR需识别MHC分子提呈的抗原肽（MHC-抗原肽复合物），不能直接识别游离抗原；TCR表达于所有T细胞（CD4+、CD8+），由αβ或γδ链组成（κ、λ为BCR轻链）。11.固有免疫应答的特点是？A.有免疫记忆性B.需抗原刺激后4-5天启动C.识别特异性抗原表位D.反应迅速（数分钟至数小时）答案：D解析：固有免疫应答迅速（即刻至96小时内），无记忆性，识别病原体相关分子模式（PAMP）；适应性免疫需抗原刺激后4-5天启动，有记忆性。12.与Ⅰ型超敏反应发生密切相关的细胞是？A.嗜酸性粒细胞B.肥大细胞C.单核细胞D.中性粒细胞答案：B解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面表达高亲和力IgEFc受体（FcεRI），是Ⅰ型超敏反应的效应细胞；嗜酸性粒细胞在Ⅰ型反应晚期起作用（调节）。13.以下哪种分子属于共刺激分子？A.CTLA-4B.PD-1C.B7D.TCR答案：C解析：共刺激分子包括B7（CD80/81）、CD40等；CTLA-4和PD-1是共抑制分子（负调控），TCR是抗原识别受体。14.关于MHCⅡ类分子的分布，正确的是？A.所有有核细胞表面B.仅T细胞表面C.抗原提呈细胞（APC）、活化T细胞D.红细胞表面答案：C解析：MHCⅡ类分子主要表达于APC（DC、巨噬细胞、B细胞）、活化T细胞；MHCⅠ类分子表达于所有有核细胞。15.新生儿溶血症（Rh血型不符）主要由哪种抗体介导？A.IgMB.IgGC.IgAD.IgE答案：B解析：Rh血型抗体为IgG（可通过胎盘），胎儿Rh+红细胞被母体IgG攻击，导致溶血；ABO血型不符多由IgM介导（不通过胎盘）。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述适应性免疫应答的主要特点。答案：①特异性：T/B细胞通过TCR/BCR识别特定抗原表位；②记忆性：初次应答后产生记忆细胞，再次接触抗原时快速、强效应答；③耐受性：对自身抗原无应答（自身耐受）；④多样性：TCR/BCR库可识别千万种抗原；⑤由T/B细胞介导，需抗原提呈细胞参与。2.比较体液免疫与细胞免疫的效应机制。答案：体液免疫由B细胞分化为浆细胞产生抗体介导，效应机制包括：①中和作用（抗体结合病原体/毒素阻止感染）；②激活补体（经典途径溶解靶细胞）；③调理作用（抗体Fc段结合吞噬细胞Fc受体促进吞噬）；④ADCC（NK细胞通过FcγR识别抗体结合的靶细胞并杀伤）。细胞免疫由T细胞介导，效应机制包括：①CD8+CTL直接识别MHCⅠ类分子提呈的抗原肽，释放穿孔素、颗粒酶杀伤靶细胞；②Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀菌能力；③Th17细胞分泌IL-17招募中性粒细胞清除胞外病原体。3.列举三种主要的抗原提呈细胞（APC），并简述其功能特点。答案：①树突状细胞（DC）：最强的专职APC，未成熟DC摄取抗原，成熟后高表达MHCⅡ类分子和共刺激分子（B7、CD40），启动初始T细胞活化（唯一能激活未致敏T细胞的APC）；②巨噬细胞：吞噬抗原后加工处理，提呈抗原给效应T细胞（需IFN-γ等激活），参与固有免疫和适应性免疫；③B细胞：通过BCR特异性摄取抗原（低浓度抗原高效摄取），加工后以MHCⅡ类分子提呈给Th细胞，参与体液免疫的T细胞辅助。4.简述Ⅰ型超敏反应的发生过程及防治原则。答案：发生过程：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE，IgEFc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合（致敏靶细胞）；②激发阶段：相同变应原再次进入，与靶细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于效应组织（如呼吸道、胃肠道），引起平滑肌收缩、血管通透性增加、腺体分泌增多（如哮喘、荨麻疹、过敏性休克）。防治原则：①避免接触变应原（如过敏原检测后规避）；②脱敏治疗（小剂量、多次注射变应原诱导特异性IgG，阻断IgE结合）；③药物治疗（抗组胺药阻断组胺受体，肾上腺素收缩血管缓解休克，糖皮质激素抑制炎症）；④新型疗法（抗IgE单抗中和游离IgE，减少FcεRI结合）。5.说明T细胞在胸腺中的阳性选择与阴性选择的意义。答案：阳性选择：发生于胸腺皮质，双阳性T细胞（CD4+CD8+）通过TCR与胸腺上皮细胞表面MHCⅠ/Ⅱ类分子结合：与MHCⅠ类分子结合的T细胞保留CD8（分化为CD8+T细胞），与MHCⅡ类分子结合的保留CD4（分化为CD4+T细胞）；未结合的T细胞凋亡。意义：获得MHC限制性（T细胞仅识别自身MHC提呈的抗原）。阴性选择：发生于胸腺髓质，单阳性T细胞（CD4+或CD8+）通过TCR与胸腺树突状细胞/巨噬细胞表面自身抗原-MHC复合物结合：高亲和力结合的T细胞发生凋亡（克隆清除），低亲和力或不结合的存活。意义：建立中枢免疫耐受（清除自身反应性T细胞，防止自身免疫病）。三、案例分析题（每题10分，共30分）1.患者男，25岁，因“反复鼻塞、流涕、打喷嚏2年”就诊，症状多在接触花粉后出现，无发热。查体：鼻黏膜苍白水肿，血清IgE水平升高。（1）最可能的诊断是什么？属于哪型超敏反应？（2）简述其发病机制。答案：（1）诊断：过敏性鼻炎（花粉症）；属于Ⅰ型超敏反应。（2）发病机制：患者为特应质个体，初次接触花粉变应原后，树突状细胞摄取并提呈给Th2细胞，Th2分泌IL-4诱导B细胞类别转换产生特异性IgE；IgEFc段与鼻黏膜局部肥大细胞表面FcεRI结合（致敏状态）。再次接触花粉时，变应原与肥大细胞表面IgE交联，触发细胞活化，脱颗粒释放组胺、白三烯等介质：组胺作用于鼻黏膜血管（扩张、通透性增加）和神经末梢（瘙痒、打喷嚏），白三烯引起平滑肌收缩（鼻塞），最终导致鼻黏膜苍白水肿、流涕等症状。2.患者女，38岁，因“多关节肿痛6月，晨僵>1小时”就诊，实验室检查：类风湿因子（RF，抗IgG抗体）阳性，抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体阳性，关节X线显示骨质破坏。（1）最可能的诊断是什么？属于哪型超敏反应？（2）简述其免疫病理机制。答案：（1）诊断：类风湿关节炎（RA）；属于Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）。（2）免疫病理机制：RA是自身免疫病，可能由遗传（HLA-DR4）、环境（如EB病毒感染）等因素诱发。自身抗原（如瓜氨酸化蛋白）被APC提呈给Th细胞，Th17分泌IL-17等促炎因子，B细胞产生RF（IgM/IgG型抗IgG抗体）和抗CCP抗体。这些自身抗体与相应抗原（如变性IgG、瓜氨酸化蛋白）结合形成免疫复合物（IC），沉积于关节滑膜毛细血管壁。IC激活补体（经典途径），产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞和巨噬细胞；中性粒细胞吞噬IC时释放溶酶体酶（如胶原酶），破坏关节软骨和骨组织；同时，巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1等细胞因子，进一步促进炎症和组织损伤，最终导致关节肿痛、骨质破坏和晨僵。3.某患者因晚期黑色素瘤接受PD-1抑制剂（如帕博利珠单抗）治疗，2周后出现甲状腺功能减退（甲减），血中检测到抗甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体。（1）推测甲减发生的可能机制。（2）简述PD-1抑制剂的抗肿瘤免疫机制。答案：（1）甲减发生机制：PD-1抑制剂通过阻断PD-1（T细胞表面）与PD-L1（肿瘤细胞/APC表面）的结合，解除肿瘤对T细胞的抑制（负调控），激活T细胞抗肿瘤应答。但过度激活的T细胞可能失去对自身抗原的耐受，识别甲状腺组织中的自身抗原（如TPO），产生自身抗体（抗TPO抗体），介导Ⅱ型超敏反应（抗体依赖的细胞毒作用）或Ⅳ型超敏反应（Th1细胞