急性主动脉和外周动脉疾病急诊早期综合诊疗策略总结2026

急性主动脉和外周动脉疾病急诊早期综合诊疗策略总结2026随着我国社会经济的发展，国民生活方式的改变，人口老龄化及城镇化进程的加速，心血管疾病患者已达3.3亿［1］，甚至出现年轻化的趋势，面对严峻的血管疾病形势，实现血管健康似乎已是目前的重要目标［2］，而一旦出现心血管急危重症，如不及时救治，往往会有较严重的后果。如急诊常见的急性主动脉综合征（acuteaorticsyndrome，AAS）、颈动脉疾病、急性肠系膜缺血（acutemesentericischemia，AMI）以及下肢动脉疾病等主动脉和外周动脉疾病，在就诊过程中，可能会出现病情的迅速进展，因而必须早识别、早诊断，在检查分类时就要考虑到血管急症的可能性。01AAS1.1概述AAS是一组严重的、危及生命的主动脉疾病，主要包括急性主动脉夹层（acuteaorticdissection，AAD）、壁内血肿（intramuralhematoma，IMH）和穿透性主动脉溃疡（penetratingaorticulcer，PAU）等。AAS概念的提出是为了能够早期识别和明确治疗主动脉源性胸痛患者。AAD在AAS中最常见（占所有AAS患者的80%～90%），其次是IMH（5%～25%）和PAU（2%～7%）［3-5］。此外，如果考虑从症状出现到诊断的时间，AAS可分为超急性（<24h）、急性（1～14d）、亚急性（15～90d）和慢性（>90d）［6］。AAD是指当主动脉腔内膜形成撕裂时，就会发生夹层。内膜撕裂可由不适当的血流动力学剪切应力导致，通常包括控制不良的高血压、结缔组织病（如马方综合征、Ehlers-Danlos综合征和Loeys-Dietz综合征）以及创伤或炎症过程［3］。一旦产生内膜撕裂，向前搏动的血流产生剪切应力，迫使血液通过内膜撕裂进入主动脉中膜而不是真腔，从而夹层延伸并形成假腔。随着内膜剥离的进一步扩展，它可能以顺行或逆行的方式进行，延伸的假腔有可能阻塞真腔血流，导致冠状动脉或脑血管或内脏血管灌注不良。故AAD的特征是存在一个游离的内膜瓣将血管腔分割成真腔和假腔。AAD有其特有的时间生物学模式，即早晨8～9点和冬季发病率较高［3］。IMH是一个与主动脉夹层相似的实体，但它缺乏夹层的两个明显标准，即内膜撕裂和假腔灌注。IMH被认为是由于主动脉中膜内血管的自发性破裂，导致内侧出血，以类似于剥离的方式扩展，并最终导致压塞。在出现AAS的患者中，有5%～15%存在孤立的IMH，60%～70%可累及胸降主动脉，30%可累及升主动脉，10%可累及主动脉弓［4］。PAU是一种动脉粥样硬化进展到炎症斑块局部溃疡的现象，由溃疡穿透内膜进入中膜或外膜层形成壁龛所致，通常与IMH和弥漫性动脉粥样硬化相关，可存在多个PAU，直径5～25mm，深度4～30mm不等［5］。多发生在降主动脉的中下部，而主动脉弓和腹主动脉较少见。升主动脉也很少受影响，但当合并IMH时，破裂的风险为33%～75%，且高死亡率与进展为夹层相关［7］。由此可见，这三种情况是相互关联的，并且是发生在一系列疾病的表现和演变过程中，因此可导致类似的症状，且在急诊管理策略中也相似。所有AAS都有可能具有高发病率和死亡率，因此必须快速识别并进行有效管理［8］。1.2分型目前，对于AAS的分型研究多是针对AAD提出的，IMH和PAU可参考AAD进行分型，运用最广泛的是DeBakey系统和Stanford分类。根据层起源和主动脉受累部位，可将AAD按DeBakey系统分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。Ⅰ型：内膜破口位于升主动脉近端，可累及升主动脉和主动脉弓，范围广泛者可同时累及胸降主动脉和腹主动脉，此型最常见。Ⅱ型：内膜破口位于升主动脉，范围局限于升主动脉。Ⅲ型：内膜破口位于降主动脉在左锁骨下动脉以远，并向远端扩展，可直至腹主动脉。其中仅累及降主动脉的为Ⅲa型，累及胸、腹主动脉的为Ⅲb型。Stanford分型仅根据夹层累及范围将AAD分为A、B两型。A型：凡是夹层累及升主动脉者，相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型。B型：夹层仅累及胸降主动脉及其远端者，相当于DeBakeyⅢ型。此外，一种新的分类方法考虑了内膜撕裂的进入部位和剥离物的延伸，即AAD仅局限于主动脉弓或起源于降主动脉并逆行剥离，延伸至主动脉弓并在升主动脉前停止，称为非A非B型主动脉夹层［9］。最近，一种欧洲更新的斯坦福分类-进入灌注不良（TEM）分类已被提出，其结合了关于解剖类型（T）、进入部位（E）和灌注不良（M）的信息［10］。1.3临床表现突然剧烈的胸痛或背痛是最常见且最典型的表现，往往持续难以忍受，常被描述为尖锐的疼痛，呈撕裂样或刀割样，症状因夹层破裂的位置和程度以及年龄和性别等患者因素而异［11］，如疼痛出现迁移可能会为我们的怀疑提供线索。这些患者多伴有高血压病史，但约有6.5%的患者没有疼痛症状［12］。低血压和休克较常见，并多伴有心脏并发症，累及主动脉瓣可导致瓣膜关闭不全，可闻及舒张期主动脉瓣区杂音，严重者可出现心力衰竭。累及冠状动脉开口处可导致心肌缺血、急性心肌梗死、心律失常等，可被误诊为急性冠脉综合征。部分累及升主动脉的可出现心包积液，甚至发生心脏压塞。累及主动脉的重要分支血管可导致脏器缺血以及灌注不良的表现。1.4实验室检查对于胸痛且高度怀疑AAS的患者，接诊后应完善常规检查，包括心电图、血尿常规、血型、C反应蛋白、肝肾功能、电解质、心肌酶谱、血糖、血脂、淀粉酶、凝血功能及血气分析等，这些检查有助于鉴别诊断和明确有无并发症。其中，血液生物标志物D-二聚体>500ng/ml已被证实对急性夹层高度敏感，但相对非特异性，该指标的水平在其他疾病状态下亦可升高，如肺栓塞、深静脉血栓形成、恶性肿瘤和创伤早期等；而当D-二聚体＜500ng/ml时，AAS不太可能出现，但不能排除IMH和PAU的可能。1.5影像学检查急诊科现代无创成像技术的可用性使医生能够自信地早期诊断出哪怕是细微形势的AAS。CT、超声心动图和磁共振成像已成为临床诊断AAS的标准选择。患者的血流动力学稳定程度和接诊医生专业知识往往决定了所用成像方式的选择。如果可能，可在急诊科进行集中的超声心动图检查来评估心包积液、心包壁运动异常、主动脉反流和主动脉直径［13］。主动脉CT血管成像应作为急诊可疑AAS患者的首选影像学检查，其具有普遍性广、采集快速、敏感度和特异度高等优势［14］。对于血流动力学不稳定的无法转运到行主动脉CT血管成像的患者，可考虑行经食管超声心动图［15］。磁共振成像是一种高度准确且无创的成像方式，但由于检查时间持续相对较长，故在疑似AAS的初始阶段很少使用。1.6治疗1.6.1药物治疗对于AAS的初始急诊管理重在通过严格控制血压、心率、脉压和收缩期早期左心室压力的最大变化速率（dP/dtmax）来限制其进一步扩展。患者应在重症监护室进行管理，将收缩压控制在100～120mmHg，心率控制在60～80次/min，减少主动脉壁压力，以避免夹层进一步扩大从而破裂［16］。治疗中尽管需要多种静脉降压药物，但建议将β受体阻滞剂作为一线治疗药物，如有禁忌证，可进行静脉注射非二氢吡啶类钙拮抗剂用于控制心率［17］。在没有充分应用β受体阻滞剂的情况下，应避免使用硝普钠，因其可增加主动脉中的dP/dt，并进一步促进AAS。在镇痛方面阿片类镇痛药可减轻疼痛并减少儿茶酚胺释放，有效控制心率和血压。1.6.2手术治疗StanfordA型AAD病例多数发病急、病情重，一经确诊，若没有明显禁忌证，应立即行急诊外科手术治疗。最近已在高度选择的病例中尝试血管内治疗，并提出了单一血管内瓣膜携带导管的概念，但尚未得到验证［18］。对于StanfordB型AAD，药物治疗是基本方式。在充分药物治疗的基础上，对于急性复杂型StanfordB型主动脉夹层（typeBaorticdissection，TBAD）患者，包括主动脉破裂、灌注不良综合征、难治性疼痛、顽固性高血压、低血压或休克等危及生命的严重并发症，首选胸主动脉腔内修复术（thoracicendovascularaorticrepair，TEVAR）。相对于开放手术，TEVAR不仅能够稳定病情，而且手术时间短、创伤小、术后恢复快，手术相关并发症发生率和病死率也大大降低。近年来，出现了“两段式”覆膜支架置入术，即采用两枚不同长度的支架组合，以覆盖更多的破口，主动脉重构效果好，远期预后有所提高。对于不适合TEVAR的患者，可考虑外科手术治疗。对于急性非复杂型TBAD患者，与单纯药物治疗相比，行TEVAR治疗的主动脉相关不良事件风险和病死率更低［19］。随着治疗经验的积累，国内外学者从急性非复杂型TBAD中细分出一个亚组，即急性高危型TBAD，包括具备无法缓解的疼痛、难治性高血压、血性胸腔积液、主动脉直径＞40mm、假腔直径＞22mm、单纯影像学发现的灌注不良、小弯侧的原发破口以及再入院中任意一项高危因素的患者［20］，推荐首选TEVAR。而对于无高危因素的急性非复杂型TBAD患者，目前最佳治疗方案依然存在争议，应进行个体化对待。对于非A非B型主动脉夹层，保守治疗仍可出现较高的死亡率，因此，在症状出现后14d内进行手术或血管内治疗是有利的；复杂的非A非B型主动脉夹层，如果可行，支架置入覆盖原发性撕裂也是一种替代选择。IMH和PAU治疗的主要目的是预防不良事件的发生，治疗原则与AAD相似。02颈动脉疾病2.1概述颈动脉狭窄在普通人群中很常见，尤其是在老年人中，它是缺血性脑卒中的常见原因。因此，早期识别颈动脉疾病对于优化患者管理至关重要。颈动脉疾病传统上分为无症状和有症状型，在急诊中无症状颈动脉狭窄患者通常是因其他血管症状（如冠状动脉或下肢动脉疾病）而接受血管检查时筛查出来的。通过2015年北京大学医学部血管健康研究中心提出的北京血管健康分级法（Beijingvascularhealthstratification，BVHS），对血管结构和功能指标进行个体化分析，直接将血管作为评估靶点，可有助于实现血管疾病从早期评估到终末期康复的个体化精准医疗［21］。此类患者主要通过控制危险因素进行管理，从而预防更严重的血管事件发生。对于有症状颈动脉狭窄患者，可因头痛、头晕、四肢麻木以及部分短暂性脑缺血发作而急诊就诊。2.2影像学检查颈动脉超声是颈动脉疾病的主要检查和诊断方法，操作方便，安全性高，适用于急诊的快速检查诊断。磁共振血管成像已越来越多地用于评估脑血管闭塞性疾病患者。颈动脉分叉，由于其直线结构和快速血流，特别适合通过磁共振血管成像进行评估。然而，其检查过程时间较长，故很少用于急诊的诊断检查。2.3治疗2.3.1药物治疗应通过生活方式干预和药物治疗来降低卒中风险，包括延缓颈动脉疾病的进展以及控制危险因素，以减少脑血管和心血管事件的发生。药物治疗主要包括降脂治疗、抗高血压治疗、降糖治疗和抗血栓治疗。然而，抗血栓治疗对无症状颈动脉狭窄患者的临床益处仍未得到证实［22］。2.3.2手术治疗在治疗无症状颈动脉狭窄时，颈动脉支架置入术（carotidarterystenting，CAS）与颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy，CEA）具有相似的围手术期和长期综合结局，但CAS在围手术期可能有更高的卒中和非致残性卒中风险［23］。最近，尽管进行了大量基于CAS和CEA的随机对照试验研究，但尚不清楚哪种方法更优越。识别无症状的卒中高危个体可提高侵入性预防治疗的有效性。狭窄严重程度增加、狭窄进展、对侧症状性颈动脉狭窄史和血清肌酐浓度升高都是无症状颈动脉狭窄患者同侧缺血性事件风险增加的指标。随着CAS的发展，识别患有严重系统性颈动脉血管重建术合并症的个体变得很重要，而CAS被视为一种侵入性较低的治疗选择［24］。对于有症状的颈动脉狭窄患者，CEA是常用的外科治疗方式。但有研究表明，CEA对中度和重度狭窄患者有益，但对狭窄程度＜50%的患者无显著益处。近年来，随着微创血管内技术的发展，CAS已成为CEA的一种替代方案，特别是对于70岁以下的患者［25］。CAS可推荐用于严重肺部疾病、不稳定型心绞痛、严重充血性心力衰竭或其他不适合开放手术的疾病的患者，也可用于既往CEA术后出现复发性狭窄、气管切开术、对侧颈动脉闭塞、对侧声带损伤史或难以进入狭窄区域的病例［26］。经股动脉CAS不用于颈动脉血栓闭塞或主动脉弓解剖不良的患者，如严重钙化的主动脉弓。对静脉对比剂有严重过敏反应或肾损害的患者也不作为首选［26］。但对于重度颈动脉狭窄的患者，无论是有症状或无症状，均建议尽快进行颈动脉干预（CAS或CEA），因为卒中复发的最高风险发生在症状出现后的7～14d内［27］。03AMI3.1概述AMI可由动脉栓塞或血栓形成、非闭塞性肠系膜缺血（通常由肠系膜上动脉血管收缩引起）和静脉血栓形成引起。近几十年来，栓塞占比从46%下降到35%，而动脉血栓形成从20%增加到35%［28］。超过90%的血栓栓子来源于心脏，心房颤动是常见的栓子来源。少数情况栓子来源于主动脉粥样硬化或动脉瘤。血栓形成的常见潜在原因是慢性近端动脉粥样硬化性斑块，其他罕见的因素有动脉炎、动脉瘤和夹层等。3.2临床表现此类疾病临床表现相似，为突然出现的剧烈腹痛，并伴有较轻的腹部体征、恶心、呕吐和腹泻，其特征是早期腹痛的剧烈程度与体格检查存在初始差异。对于既往存在高血压、冠心病、心房颤动等疾病，尤其是出现2～3h持续腹痛的老年人［29］，应引起重视。随着疾病的进展和缺血导致的肠坏死，疼痛变得更加弥漫，会出现腹膜刺激征和腹胀，也可能出现发热、出血性腹泻、休克迹象、多器官衰竭和意识下降。当症状出现后24h内进行诊断时，生存率接近50%；但当诊断延迟时，存活率会急剧下降甚至更低。3.3实验室检查实验室检查最常见的异常是白细胞总数、中性粒细胞数增多，有时会出现贫血症状。乳酸水平、血浆D-二聚体也可升高，尽管如此，对于诊断则是不可靠的［30］。因此，实验室检查通常是非特异性的。3.4影像学检查内脏动脉的多普勒超声是一种依赖于操作员的成像方式，故不可能全天候获得准确的评估。此外，与急性肠缺血相关的肠麻痹使许多患者无法进行准确的超声扫描。尽管内脏动脉的近端闭塞性病变可以识别，但远端闭塞性病变有可能无法识别。所以，多普勒超声不是急诊评估内脏动脉急性闭塞性病变最适合的成像方式。数字减影血管造影是一种可以区分闭塞性、栓塞性和非闭塞性AMI的诊断方法，但很少单独用于诊断目的。CT血管成像在诊断AMI方面的准确性和特异性较好，是诊断的金标准［31］。对于闭塞过程（如栓塞或血栓形成），CT血管成像可直接显示，其还可检测晚期缺血的并发症，包括穿孔、腹腔内游离气体和脓肿。如果早期怀疑AMI，即使存在肾损伤或对比剂肾病，也应考虑CT血管成像检查。在接受CT血管成像后进行血管内介入治疗的患者，很少发生严重的对比剂相关肾损伤。然而，错过或延迟诊断的风险被认为远远超过与对比剂相关的急性肾损伤的风险。3.5治疗3.5.1药物治疗一旦怀疑诊断急性肠系膜上动脉缺血，必须尽早开始积极的支持性治疗，补充血容量，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。主要目标是改善灌注和氧气输送。患者应禁食水，胃肠减压，补充氧气，给予晶体类药物进行容量复苏［32］。应用扩血管药物改善肠管血运，包括罂粟碱、胰高血糖素等。如果没有抗凝禁忌证，应静脉注射肝素。预防败血症，应使用广谱抗生素来覆盖革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。3.5.2血运重建大多数患者需要立即进行血运重建术才能存活。目前还没有比较手术和血管内干预效果的随机对照试验。对于肠系膜动脉栓塞或血栓性闭塞的患者，如果没有腹膜炎的证据，也没有禁忌证（如肠系膜上动脉严重钙化、长节段闭塞），与开放手术相比，血管内技术是首选的初始干预措施［33］。一项荟萃分析显示，就住院死亡率和总发病率而言，动脉闭塞性患者的血管内血运重建优于手术干预［34］。血管内血运重建成功后，如有腹膜炎，患者可能需要剖腹探查坏死的肠道。或在首次出现腹膜炎时，选择开放手术是最适合的。逆行肠系膜血管支架治疗术是一种提供较短手术时间的替代方法；在开放的腹部穿刺肠系膜上动脉，然后进行支架置入。因肠系膜血运重建术后复发的AMI占晚期死亡人数的6%～8%，患者应在术后6个月内接受CT血管成像或多普勒超声监测［35］。肠系膜静脉血栓形成的一线治疗方法是抗凝治疗，但在药物治疗期间病情恶化的患者，应提供血管内干预。对于非闭塞性肠系膜缺血应尽可能纠正潜在原因，并通过直接输注血管扩张剂来改善肠系膜灌注，梗死肠段应被切除。04下肢外周动脉疾病4.1概述下肢外周动脉疾病指动脉粥样硬化引起下肢动脉管腔进行性狭窄或闭塞，是一种具有不同临床表现的慢性疾病，可能有症状或无症状。它是动脉粥样硬化在下肢的局部表现，故不应被简单地局限于下肢动脉，而应被视为广泛性动脉粥样硬化的一个高概率指标。几乎所有的外周动脉疾病患者均是脑血管疾病、主要不良心血管事件的高危人群［36］。此外，下肢动脉疾病患者的心血管风险状况比其他心血管疾病患者更差，因此，能够及时确定下肢动脉疾病的诊断对于开启适当的治疗措施非常重要，不仅对外周循环如此，对减少未来的心血管事件和心血管死亡也是如此。4.2临床表现早期多无症状，随着疾病进展，患者可能出现间歇性跛行或不典型的下肢疼痛，可能累及臀部、大腿、小腿或足部，或严重肢体缺血时出现静息疼痛、无法愈合的伤口、溃疡或坏疽。查体时可发现皮温减低、颜色苍白、毛发稀疏、指甲变脆变厚、下肢动脉搏动微弱或缺失。4.3踝臂指数踝臂指数是确定外周动脉疾病存在和严重程度的最广泛使用的定量指标，也是评估下肢血管重建术后疗效的重要客观指标，而且被认为是动脉粥样硬化预测因子，可用来识别未来发展成为心脑血管事件的高风险患者［37］。踝臂指数是指踝部的胫后动脉或胫前动脉（也可为足背动脉）与肱动脉收缩压的比值。静息状态下，踝臂指数≤0.90通常被认为是识别下肢动脉疾病的最佳参考标准，0.41~0.90表示轻度到中度病变，≤0.40为重度缺血，>1.40则提示下肢动脉硬化较重，收缩功能较差。4.4影像学检查下肢动脉超声可直视观察下肢动脉管壁结构、内-中膜厚度、斑块大小、斑块性质、管腔狭窄的程度及范围，因此可作为确认下肢外周动脉病变的一线成像方法。CT血管成像在下肢动脉疾病的检测中应用日趋广泛，而且检查时间短，分辨力高，对于体内携带金属制品或起搏器等有磁共振成像检查禁忌的患者可以使用。4.5治疗4.5.1药物治疗确诊患者应积极进行抗血小板、他汀类药物治疗，对于合并高血压的患者可首选钙通道阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物，合并心力衰竭等疾病的患者β受体阻滞剂仍被推荐使用。西洛他唑可用于改善跛行患者的症状和增加无痛步行距离。4.5.2运动治疗对于有症状的患者可进行监督训练，同时接受过血管重建术的患者，监督训练也被推荐为一种辅助治疗。步行运动已成为一种一线的训练方式，但如果患者由于某些特定原因无法进行或无法耐受步行运动时，也可考虑其他的运动模式（如力量训练、手臂摇摆、骑自行车和不同训练模式的组合）［38］。对于跛行疼痛的患者可通过步行训练来改善行走功能，且根据患者的耐受性，可考虑运动训练负荷的逐步增加（每1～2周）［39］。4.5.3血运重建对于无症状的外周动脉疾病患者，不建议进行血运重建术。对于有症状的患者，在经过3个月的最佳内科治疗和运动治疗后，建议进行与外周动脉疾病相关的生活质量评估，如果相关生活质量