糖尿病视网膜病变疗法对脉络膜病变效应的研究进展

糖尿病视网膜病变疗法对脉络膜病变效应的研究进展【摘要】糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的主要微血管并发症，也是工作年龄人群首位致盲眼病。糖尿病脉络膜病变（DC）常早于临床可见的视网膜病变出现，并参与DR的发生发展。鉴于目前针对DC的特异性治疗较少，临床需要积极探索现有DR疗法对脉络膜病变的影响。研究表明，全视网膜激光光凝、抗血管内皮生长因子药物、糖皮质激素类药物、降糖药、中医药治疗及中西医联合等方法均可通过不同机制作用于脉络膜，影响脉络膜厚度、血流灌注及微循环；而玻璃体切割手术和白内障手术等干预措施对脉络膜的影响则更为复杂。未来研究应着力于构建脉络膜多参数评估体系，开展多中心大样本研究以提升循证医学证据等级，并深入开展中医药作用机制研究，推动中西医结合诊疗模式的建立，从而为DR及DC患者提供更早、更精准的干预策略，最终降低致盲风险。【关键词】糖尿病视网膜病变；

糖尿病脉络膜病变；

脉络膜；

光相干断层扫描；

综述糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病主要的眼部微血管并发症。根据是否出现视网膜新生血管，可将DR分为非增生型DR（NPDR）和增生型DR（PDR）。糖尿病的高发促使DR患者数量激增，目前DR已成为工作年龄人群视力损伤和失明的主要原因[1]。当前DR防治的重点在于早期识别和早期治疗，以期降低DR发生率和NPDR发展为PDR的概率[2]。自1982年，Saracco等[3]首次提出糖尿病脉络膜病变（DC）的概念以来，病理学研究逐步揭示高血糖对脉络膜血管系统的多重损伤，包括血管重塑、毛细血管闭塞/扩张、动脉瘤形成及新生血管增生等特征性改变[4]。这些病理改变与DR的进展存在显著协同效应，可能通过加剧视网膜缺氧加速微血管病变进程。值得注意的是，DC常早于临床可见的视网膜病变出现[5]。所以，若能积极探索DC的有效干预手段，有可能为DR的防治提供新的时间窗口与靶点，前移DR防治关口。然而，目前临床尚缺乏针对DC的特异性治疗策略[6]。现就DR疗法对脉络膜病变效应的研究进展作一综述，以期为拓展DR防治思路提供依据。1DCDC是糖尿病相关的一种眼底疾病，属于厚脉络膜谱系疾病，具有导致视力丧失或病变的潜在风险[7]。在结构上，脉络膜位于视网膜色素上皮与巩膜之间，其血管结构由内向外依次为毛细血管层、Sattler层和Haller层，共同构成视网膜外层的核心血供系统。脉络膜毛细血管直径介于18～50

μm之间，属于微血管范畴，因而极易受到糖尿病代谢异常的影响。1.1发病机制DC与DR在发病机制上共享高血糖驱动的共同病理基础，其中慢性炎症反应与微血管系统功能障碍是连接二者的核心环节[8]。DC的发病始动于持续代谢紊乱，后者通过激活多种信号通路、促进晚期糖基化终末产物积聚，诱发氧化应激与炎症反应，共同构成早期病理基础[9–10]。在此基础上，脉络膜血管系统出现结构与功能失调，表现为血管内皮功能障碍与周细胞凋亡，进而导致血视网膜外屏障破坏与脉络膜进行性萎缩[11–12]。随着病变演进，肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症介质释放及免疫异常被激活，形成恶性循环，加重组织损伤[13]。此外，神经元与视网膜色素上皮细胞的损害进一步削弱神经血管单元的稳定性，导致脉络膜血管调节功能失代偿[14]。在病程进展中，DC与DR相互影响并形成恶性循环：脉络膜缺血可释放血管内皮生长因子（VEGF）等活性物质，加剧视网膜水肿与新生血管形成[15]；而严重视网膜缺血也可能通过旁分泌途径反向加重脉络膜的结构与功能损伤[16]。值得注意的是，脉络膜的改变常早于临床可见的视网膜病变出现[5]。尽管二者间的密切联系已得到确认，但其具体的病理生理网络仍有待深入探索。1.2病理改变研究发现，DR患者的脉络膜可表现为脉络膜厚度改变、脉络膜体积减小、脉络膜血流量降低、脉络膜血管密度补偿性增加等病理改变。但未出现DR的糖尿病患者中已经存在脉络膜厚度变薄，脉络膜毛细血管血流缺失以及脉络膜血管指数（CVI）降低[17-23]。而且以上改变随着DR的发生发展逐渐加重，即随着DR严重程度的增加，黄斑区脉络膜毛细血管灌注密度呈现进行性下降，脉络膜毛细血管的血流缺失百分比增大，脉络膜血流密度降低[24-26]。在合并糖尿病黄斑水肿（DME）时，脉络膜病理改变更为复杂。DME患者的CVI显著下降，而脉络膜厚度可能因液体积聚和炎症反应而增厚，尤其在浆液性视网膜脱离型DME中更为显著[27–28]。此外，脉络膜作为视网膜外层及黄斑区的唯一血源，其毛细血管是构成血视网膜外屏障的关键组成部分。一旦发生病变，将直接破坏屏障完整性，推动DR与DME的发生与发展[29]。这些微循环障碍可能导致光感受器缺血缺氧，从而导致视网膜生理功能损伤，且这一早期神经功能性改变可先于视网膜微循环障碍出现[30]。1.3检查与评估DC的临床常见指标包含脉络膜厚度、CVI、脉络膜血流密度、脉络膜血管体积、脉络膜毛细血管血流缺失区（表1）。目前主要的检查手段包括光相干断层扫描（OCT）血管成像（OCTA）、增强深度成像OCT（EDI-OCT）以及吲哚青绿血管造影（ICGA）检查。EDI-OCT检查是一种高分辨率成像技术，能够精确量化脉络膜厚度、体积及CVI等结构性参数，有效揭示糖尿病早期出现的脉络膜变薄等形态改变[31]。OCTA检查是一种无创性功能成像工具，专注于评估脉络膜毛细血管的灌注状态、血流缺失和新生血管形成。其通过检测红细胞运动生成高分辨率血管地图，避免了传统造影剂的侵入性风险，能高分辨率地显示毛细血管层的灌注缺失与血流密度下降，甚至在临床可见的视网膜病变出现前即可检测到亚临床微血管异常[32–33]。ICGA检查虽存在侵入性风险，但能动态、全景地观察脉络膜全层血管的充盈状态与渗漏情况，为理解血流动力学障碍提供金标准[34]。基于前述研究，DC不仅与DR存在共同的病理生理基础，更在病程发展中结构及功能异常往往早于视网膜微血管障碍的改变。这一发现促使我们重新审视现有DR治疗策略的潜在价值，若传统DR疗法能同时作用于DC，则可能通过早期干预DC微循环障碍，前移DR防治关口。因此，系统评估DR治疗方法对脉络膜参数的影响，不仅有助于揭示其多靶点作用机制，更可为临床建立早期干预策略提供关键理论依据。2DR治疗对脉络膜的影响2.1全视网膜激光光凝（PRP）根据我国目前国情，PRP仍是治疗重度NPDR和PDR患者的标准治疗措施[2]。一项meta分析发现，激光光凝治疗DR对脉络膜的影响呈现复杂的动态演变，其效应随治疗时间和技术选择显著分化，通常在PRP后早期，黄斑中心凹下脉络膜厚度（SFCT）增加，并会随着时间推移降低，到治疗后3个月时降低至基线水平[35]。PRP在DR治疗中虽有效，但副作用包括黄斑无灌注和神经节细胞损伤等视力损失风险，如玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离的眼内并发症和治疗过程疼痛，这些副作用强调了在临床决策中需权衡PRP与替代方案的利弊。为此，激光技术不断革新，旨在保留疗效的同时减少副作用，其中阈下微脉冲激光（SML）治疗是一项有前景的技术，其采用577

nm波长，并以短脉冲、低能量的模式进行治疗。Li等[36]将52例DME患者随机分配至常规激光组或SML组，结果显示SML组在治疗后6个月时脉络膜毛细血管复合体血管密度显著增加，与常规激光组无明显差异，但在治疗后1、6个月时，SML组的视觉结果均优于常规激光组，即SML在发挥传统激光改善脉络膜血管密度作用的同时可显著减轻传统激光造成的副作用[37]。此研究招募患者数量少，且随访期仅6个月相对较短，无法明确SML对DME患者的脉络膜血管密度的长期影响，仍需进一步研究。2.2抗VEGF药物抗VEGF药物通过降低眼内VEGF水平，进而发挥抑制新生血管形成和进展、减轻血管渗漏所致水肿的作用。2025年1月，美国糖尿病协会发布的《2025版糖尿病诊疗标准》推荐的抗VEGF药物包括贝伐单抗、雷珠单抗、阿柏西普等[38]。抗VEGF药物治疗对DR患者的脉络膜病理的影响主要集中在脉络膜厚度方面。冯超等[39]临床研究发现连续3个月的雷珠单抗治疗能够显著降低NPDR伴黄斑水肿患者的SFCT。Sarda等[40]则对比了雷珠单抗和阿柏西普对DME患者SFCT的影响，结果发现经5次玻璃体腔注药治疗后，阿柏西普组的SFCT较基线降低15.2

μm，而雷珠单抗组的SFCT无明显降低。Nourinia等[41]报道20例未接受治疗的DME患者经3次玻璃体腔注射贝伐单抗治疗后，治疗后第3、6个月的中心脉络膜厚度均显著低于基线，且与患者的视力和黄斑厚度变化密切相关。这说明了脉络膜可能是抗VEGF药物治疗的靶点之一，抗VEGF药物可能通过拮抗VEGF减轻其对脉络膜血管的扩张与高通透性作用，从而降低脉络膜厚度。此外，抗VEGF药物联合激光治疗协同增效，能显著提升视力预后和解剖结构恢复[42–43]。研究发现，与单纯视网膜激光治疗比较，激光治疗前1周联合雷珠单抗治疗能更好地降低DR患者的SFCT，考虑其机制为雷珠单抗通过预先中和VEGF以减轻血管渗漏与炎症导致的视网膜水肿，从而提高PRP疗效[44–45]。虽然抗VEGF药物治疗是DME的一线治疗药物，但研究表明抗VEGF药物在一些DR患者中表现出效果不佳或无效的情况被称为应答不良[46]。最新药物法瑞西单抗能够减轻DR患者的视网膜水肿，药物作用维持时间较雷珠单抗等持久，但其是否会出现应答不良尚无法预测。未来从脉络膜研发更多的抗VEGF药物或新型给药途径或许能够为DR防治提供新思路。2.3糖皮质激素类（简称激素）药物DR的发生和发展涉及多种炎症因素，而激素通过多种方式产生抗炎症效应[2]。目前用于治疗DR的激素药物包括曲安奈德、地塞米松玻璃体内植入剂（OZURDEX）以及氟轻松醋酸酯玻璃体植入剂[47]。Liu等[48]回顾性分析了经后Tenon囊下注射曲安奈德治疗的21例难治性DME患者，结果显示治疗后4周时SFCT和CVI均显著降低。Kocamiş等[49]观察了OZURDEX玻璃体腔注射后的25例DME患者脉络膜指标的变化，结果显示治疗后CVI、脉络膜总面积、脉络膜管腔面积均逐渐降低，脉络膜基质面积逐渐增加，且最佳矫正视力持续改善长达3个月。Moon等[50]评估了地塞米松植入物注射对DME患者SFCT的影响，发现治疗后7、14周时的SFCT显著降低，且解剖和视功能应答良好者的SFCT降低更显著。通常情况下，DME导致的SFCT增厚是由于血管扩张和组织水肿，激素类药物治疗可通过强效抗炎作用，抑制血管渗漏与水肿，促使异常扩张的脉络膜血管正常化，进而改善脉络膜微循环，降低SFCT。激素类药物治疗DME的作用时间较长，药效可持续至6个月，但目前关于本类药物对脉络膜影响的相关研究观察随访时间较短，且新型药物氟轻松醋酸酯玻璃体腔植入剂对DR患者脉络膜的影响未见报道。此外，激素治疗的并发症以白内障、眼压升高为主，手术后需加强治疗后眼压与晶状体监测。虽然《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年）——基于循证医学修订》推荐抗VEGF药物治疗疗效不佳的DME可改用激素类药物治疗，但目前未见相关研究报道药物更换对脉络膜的影响[47]。2.4玻璃体切割手术（PPV）PPV主要用于治疗PDR的并发症，如玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离等。Yamamoto等[51]研究发现，PDR患者接受PPV后3

d内脉络膜厚度会短暂性较手术前升高，而后缓慢回落，手术后2周与手术前比较差异无统计学意义，但观察时间较短，后期的脉络膜厚度是否会低于手术前尚需进一步观察。纪风涛等[52]的研究显示，PDR患眼经PPV治疗后，在平均约9.7个月的随访期内，其患眼在大多数旁中心凹区域CVI较对侧眼显著降低。该项研究结果与Nicolini等[53]、Wang等[54]一致，即随着DR进展，CVI逐渐下降。但该研究为横断面研究无法明确PPV对PDR患者CVI的影响，仍需进一步研究。大部分研究表明，DME患者的SFCT厚于无DME的NPDR患者[55]。Altun和Hacimustafaoglu[56]通过比较PPV后有DME和无DME的DR患者的SFCT的变化，结果显示PPV后DME患者的SFCT较无DME患者更低。这初步说明PPV可影响DME患者的脉络膜。2.5降糖药干预控制血糖是防治DR的最根本策略，目前常见的降糖药物包括双胍类、磺脲类、格列奈类、噻唑烷二酮、α-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶IV抑制剂和钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂等。Matsathit等[57]通过动物实验表明，磺脲类药物格列本脲能使SFCT显著降低。Bolac等[58]评估了SGLT2抑制剂对20例2型糖尿病患者脉络膜血管参数的影响，结果发现使用SGLT2抑制剂恩格列净治疗的无DR的2型糖尿病患者脉络膜面积和CVI都显著增加，表明SGLT2抑制剂恩格列净可能通过改善脉络膜血流灌注发挥视网膜保护作用，且可能与SGLT2抑制剂能够减少葡萄糖毒性，减轻氧化应激与炎症，并恢复胰岛素信号传导，减轻血管功能障碍有关[59]。司格美鲁肽在管理PDR中具有潜在的独立作用，但目前相关研究多聚焦于其对视网膜指标的影响[60–61]。未来可进一步探讨相关的药理机制为DR患者选择安全的、有效的降糖药物。2.6中医药治疗DR在中医学中属于“消渴内障”范畴，但根据其症状又可归属于“视瞻昏渺”“云雾移睛”“暴盲”“血灌瞳神”等[62]。其病机可为消渴日久，脏腑功能失调，气血阴阳失常，瘀血阻滞脉络，目失精血濡养。中医药在防治DR中具有多靶点的优势[63]。研究发现，血府逐瘀汤、和血明目片、复明片、通络明目胶囊等均具有改善视功能和视网膜循环的作用，改善预后，且均能有效降低DR患者的SFCT[37,

64-66]。但目前中药复方对脉络膜微循环血流量等指标的具体影响研究鲜少。未来可进一步探索不同DR中医证型与脉络膜指标的相关性，以指导个性化用药。中西医联合治疗指整合传统中医学与现代西医学的协同干预模式。其核心优势在于通过多靶点、多层次的作用机制产生协同增效。如与单纯PRP比较，联合和血明目片治疗可显著改善DR患者的视力状况、血液流变学并降低脉络膜厚度[67]；PRP后24

h内接受复方樟柳碱颞浅动脉旁2

ml皮下注射治疗可降低PRP后黄斑水肿发生率，且治疗后1

d脉络膜血流密度优于单纯PRP治疗的对照组[68]。但多数研究缺乏大样本随机对照试验及长期安全性数据支持。未来还需进一步完善循证医学证据链，并通过整合医学模式优化临床决策路径。2.7白内障手术糖尿病患者更易发生白内障且白内障进展速度较快，在DR治疗的过程中晶状体混浊程度往往会影响患者眼底病变的观察和治疗，因此手术处理白内障能够为后续诊治眼底病变提供便利，然而白内障手术存在加重DR的风险，其机制与脉络膜相关[69]。研究表明，糖尿病患者超声乳化后CVI比非糖尿病患者降低，提示糖尿病患者脉络膜血管可能减少[70]。王造文等[71]发现合并2型糖尿病的患者白内障手术后黄斑区脉络膜血管分形维数持续下降，且与黄斑水肿程度相关。目前，白内障手术后脉络膜增厚的确切机制尚不完全清楚，这可能是由于超声乳化手术后自由基或生长因子、前列腺素或其他促炎细胞因子的上调，这些炎症介质可能会传递到视网膜和脉络膜，可导致内外血视网膜屏障功能障碍。因此，糖尿病患者白内障手术后应加强随访。3小结与展望DR作为糖尿病常见且严重的微血管并发症，严重威胁患者的视力健康。DC是糖尿病相关的一种脉络膜疾病，具有导致视力丧失或病变的潜在风险。随着对DR发病机制研究的不断深入，尤其是脉络膜病理变化与视网膜病变关系的进一步明晰，已有不少防控DR的研究将脉络膜病理特征作为研究观察指标。积极探索DC的有效干预手段，不仅有助于早期阻断其本身进展，更可能为DR的防治提供新的时间窗口。但目前仍存在一些挑战与不足。首先，多数研究的样本量较少，未来需开展多中心、大样本研究以提升循证医学证据等级；其次，现有研究多聚焦于单一的脉络膜结构指标，未能全面评估现有疗法对脉络膜综合功能与结构的影响，且治疗后临床常见指标如视功能、黄斑水肿减轻程度、预后的改善是否与脉络膜参数变化存在因果关系尚不明确；再者，目前关于DC治疗（如光动力疗法、经瞳孔温热疗法等）对DR的发生发展的预防作用相关的研究较少。此外，中医基于“整体观念，辨证论治”防治DR具有其独特的优势，但现有研究多以小样本临床观察为主，尚缺乏大规模、多中心的随机对照试验提供高级别循证医学证据。未来研究应着力于构建脉络膜多参数评估体系，深入开展中医药作用机制研究，推动中西医结合诊疗模式的建立，从而为DR患者提供更早、更精准的干预策略，最终降低致盲风险。参考文献[1]TanGS,CheungN,SimóR,etal.Diabeticmacularoedema[J].LancetDiabetesEndocrinol,2017,5(2):143-155.DOI:10.1016/S2213-8587(16)30052-3.[2］中华医学会眼科学分会眼底病学组，中国医师协会眼科医师分会眼底病学组.我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年)——基于循证医学修订[J].中华眼底病杂志,2023,39(2):99-124.DOI:10.3760/511434-20230110-00018.RetinalDiseaseGroupofOphthalmologyBranch,ChineseMedicalAssociation,RetinalDiseaseGroupofOphthalmologyPhysiciansBranch,ChineseMedicalDoctorAssociation.Evidence-basedguidelinesfordiagnosisandtreatmentofdiabeticretinopathyinChina(2022)[J].ChinJOculFundusDis,2023,39(2):99-124.DOI:10.3760/511434-20230110-00018.[3]SaraccoJB,GastaudP,RidingsB,etal.Preliminarystudyondiabeticchoroidopathy[J].BullSocOphtalmolFr,1982,82(3):451-454.[4]DanilovaI,MedvedevaS,ShmakovaS,etal.Pathologicalchangesinthecellularstructuresofretinaandchoroideaintheearlystagesofalloxan-induceddiabetes[J].WorldJDiabetes,2018,9(12):239-251.DOI:10.4239/wjd.v9.i12.239.[5]DengX,LiZ,ZengP,etal.Theassociationbetweendecreasedchoriocapillaryflowandelectroretinogramimpairmentsinpatientswithdiabetes[J/OL].PhotodiagnosisPhotodynTher,2023,42:103547[2023-04-30]./37003594/.DOI:10.1016/j.pdpdt.2023.103547.[6]惠延年.优化整合糖尿病视网膜病变治疗方案[J].中华眼底病杂志,2025,41(1):1-6.DOI:10.3760/511434-20250102-00001.HuiYN.Optimizingintegrationoftreatmentoptionsfordiabeticretinopathy[J].ChinJOculFundusDis,2025,41(1):1-6.DOI:10.3760/511434-20250102-00001.[7]BrinksJ,VanDijkEHC,KlaassenI,etal.Exploringthechoroidalvascularlabyrinthanditsmolecularandstructuralrolesinhealthanddisease[J/OL].ProgRetinEyeRes,2022,87:100994[2021-07-17]./34280556/.DOI:10.1016/j.preteyeres.2021.100994.[8]ScuderiL,FragiottaS,DiPippoM,etal.Theroleofdiabeticchoroidopathyinthepathogenesisandprogressionofdiabeticretinopathy[J/OL].IntJMolSci,2023,24(12):10167[2023-06-15]./37373315/.DOI:10.3390/ijms241210167.[9]ChenJ,WangQ,LiR,etal.TheroleofKeap1-Nrf2signalingpathwayduringtheprogressandtherapyofdiabeticretinopathy[J/OL].LifeSci,2024,338:122386[2024-02-01]./38159594/.DOI:10.1016/j.lfs.2023.122386.[10]DaiX,HuiX,XiM.Criticalfactorsdrivingdiabeticretinopathypathogenesisandapromisinginterventionalstrategy[J/OL].BiomedPharmacother,2025,189:118106[2025-06-12]./40513392/.DOI:10.1016/j.biopha.2025.118106.[11]XieL,LinW.Theroleofgutmicrobiotadysbiosisintheinflammatorypathogenesisofdiabeticretinopathy[J/OL].FrontImmunol,2025,16:1604315[2025-07-07]./40692792/.DOI:10.3389/fimmu.2025.1604315.[12]WangS,YangH,ZhengJ,etal.Recentadvancesandprospectsofnanoparticle-baseddrugdeliveryfordiabeticocularcomplications[J].Theranostics,2025,15(8):3551-3570.DOI:10.7150/thno.108691.[13]TangL,XuGT,ZhangJF.Inflammationindiabeticretinopathy:possiblerolesinpathogenesisandpotentialimplicationsfortherapy[J].NeuralRegenRes,2023,18(5):976-982.DOI:10.4103/1673-5374.355743.[14]LechnerJ,MedinaRJ,LoisN,etal.Advancesincelltherapiesusingstemcells/progenitorsasanovelapproachforneurovascularrepairofthediabeticretina[J/OL].StemCellResTher,2022,13(1):388[2022-07-30]./35907890/.DOI:10.1186/s13287-022-03073-x.[15]DmuchowskaDA,SidorczukP,PieklarzB,etal.Quantitativeassessmentofchoroidalparametersinpatientswithvarioustypesofdiabeticmacularoedema:asingle-centrecross-sectionalanalysis[J/OL].Biology,2021,10(8):725[2021-07-29]./34439957/.DOI:10.3390/biology10080725.[16]RaciborskaA,SidorczukP,KonopińskaJ,etal.Interocularsymmetryofchoroidalparametersinpatientswithdiabeticretinopathywithandwithoutdiabeticmacularedema[J/OL].JClinMed,2023,13(1):176[2023-12-28]./38202183/.DOI:10.3390/jcm13010176.[17]HassanH,CheemaA,TahirMA,etal.Comparisonofchoroidalthicknessineyesofdiabeticpatientswitheyesofhealthyindividualsusingopticalcoherencetomographyinatertiarycarehospital[J].PakJMedSci,2022,38(1):254-260.DOI:10.12669/pjms.38.1.4443.[18]RaH,KangNY,SongJ,etal.Discordanceinretinalandchoroidalvasculardensitiesinpatientswithtype2diabetesmellitusonopticalcoherencetomographyangiography[J/OL].JOphthalmol,2021,2021:8871602[2021-02-09]./33747557/.DOI:10.1155/2021/8871602.[19]PinillaI,Sanchez-CanoA,InsaG,etal.Choroidaldifferencesbetweenspectralandswept-sourcedomaintechnologies[J].CurrEyeRe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