血液循环课件

血液循环

第一节心脏生理（一）心动周期心动周期：心房或心室一次收缩和舒张构成的机械活动周期。心率：每分钟心动周期的次数一、心脏的泵血功能收缩期(systole)舒张期(diastole)图4-9心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系（二）心脏的泵血过程1.心室收缩期

(1)等容收缩期

(2)射血期

快速射血期减慢射血期2.心室舒张期

(1)等容舒张期

(2)心室充盈期

快速充盈期

减慢充盈期

心房收缩期图4-10心室收缩和舒张时心瓣膜、血流方向的变化

时期主要内容特点时间(s)等容收缩期心室收缩，房内压＜室内压＜动脉压，室内压剧升，0.05

房室瓣及动脉瓣均关闭心室容积不变(最高值)快速射血期心室继续收缩，房内压＜室内压＞动脉压，室内压升至峰值，0.10

房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室快速射血心室容积剧减减慢射血期心室继续收缩，房内压＜室内压＜动脉压，心室容积继续减小0.15

房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室缓慢射血等容舒张期心室舒张，房内压＜室内压＜动脉压，室内压剧降，0.07

房室瓣及动脉瓣均关闭心室容积不变(最低值)快速充盈期心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压，期末时室内压降至最低，0.11

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室快速充盈心室容积剧增减慢充盈期心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压初始时室内压降至最低，0.22

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室缓慢充盈心室容积缓慢增加心房收缩期心房收缩，房内压＞室内压＜动脉压，心房主动射血，0.10

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室主动充盈期末心室容积增至最大

心动周期中压力、瓣膜和血流的变化（三）心音S1

调低，较响，持续时间较长，标志心室收缩开始，是由于心缩期房室瓣关闭射血引起大血管扩张及产生的涡流震动产生的S2

调高，较弱，持续时间较短，标志心室舒张开始，是由于心舒期主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生的。1.搏出量

一侧心室一次收缩射出的血量。

60-80ml（四）心脏泵血功能的评定

射血分数

搏出量占心室舒张末期容积的百分比。55%～65%1255570/125702.每分输出量(心输出量):

一侧心室每分钟射出的血量。心输出量=心率×搏出量

CO=HR×SV=75beats/min×70ml/beat=5250ml/min男：4.5～6.0L/min女：低约10%心指数

以每平方米体表面积计算的心输出量。

静息心指数:安静、空腹时的心指数。

3.0～3.5L/(min·m2)5～6L/min1.6～1.7m2

3.心脏做功量

搏功：心室一次收缩所作的功。

=搏出量×(平均动脉压－平均心房压)(mmHg)×13.6(g/cm3)×9.807×(1/1000)0.803J60.2J/min

每分功：心室每分钟作的功。

=搏功×心率（五）心脏泵功能的调节

(一)搏出量

1.前负荷2.后负荷3.心肌收缩能力

(二)心率

1.前负荷或指

心室肌的初长度心室舒张末期容积

心室舒张末期心房内压力

常用心室舒张末期压力来表示通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化，继而影响搏出量的调节。异长自身调节（Staring机制）

意义：防止心室舒张末期压力和容积发生

过久和过度的改变心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量取决于：①心室充盈时间：正变

②静脉回流速度：正变充盈量大,搏出量多；充盈量少，搏出量少。前负荷对搏出量的影响2.心肌收缩能力

指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。影响因素：兴奋-收缩耦联各环节

①胞质内Ca2＋浓度

②横桥活动各步骤的速率

③活化横桥数目

④ATP酶的活性等

图4-15张力-速度曲线

a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素通过心肌收缩能力这个与初长度无关的因素改变而实现对心脏泵血功能调节。等长调节：主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少整体时：主A压在80～170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量

张力-速度曲线

a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素3.后负荷：指动脉血压

(二)心率（Heartrate,HR）

一定范围内，HR增快，心输出量增加但HR过快>160～180次／分钟过慢<40次／分钟阶梯现象：HR增快引起心肌收缩能力增强的现象。HR影响因素：①交感N、CA、T3T4、BT:正变

②迷走N、ACh:反变

心输出量减少五、心泵功能的贮备心输出量安静时：5L/min运动时：25～30L/min心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。1.心率贮备：2～2.5倍160～180次/分2.搏出量贮备：

①舒张期贮备15ml②收缩期贮备35～40ml140(ml)1512570554015心肌类型:

1.工作细胞：心房肌细胞，心室肌细胞

2.特殊分化的心肌细胞:

自律细胞：P细胞，浦肯野细胞

非自律细胞：过渡细胞，结区细胞二心肌的生物电现象和生理特性(一)心肌细胞的生物电现象++跨膜电位:静息电位

(RP),动作电位(AP)

内向电流:去极化

外向电流:复极化或超极化表4-1心肌细胞内液和外液中

几种主要离子的分布离子浓度(mmol/L)平衡电位(mV)

细胞内液细胞外液Na＋

10145+70K＋

1404-94Ca2＋

10-42+132Cl-9104-65

相当于K+平衡电位

-90mV1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制1).静息电位(以心室肌细胞为例）心室肌AP特点：

①复极过程复杂

②持续时间长

③升降支不对称2).动作电位机制：(1)0期(去极化过程):INa(2)1期(快速复极初期):Ito(瞬时性外向k+通道)(3)2期(平台期):ICa,

IK1(4)3期(快速复极末期):IK(5)4期(恢复期/静息期):IP,

INa-Ca,

ICaPIK通道激活Ica-L通道激活Ito通道激活IK1通道激活INa通道激活钾外流2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。自律细胞AP特点：4期自动去极化

①随时间而递增

②去极速度较0期的慢

③不同自律细胞的4期除极速度不一致0432）自律细胞的跨膜电位及其形成机制递增性净内向电流的可能原因：①内向电流的逐渐增强②外向电流的逐渐减弱③两者兼有++increasedecrease递增递减++1.浦肯野细胞

（快反应自律细胞）

与心室肌细胞比较：

①AP相似（2期较长）

②4期会自动去极化

自动去极化的机制：

①内向电流If递增主要是Na+②IK递减2.窦房结P细胞

（慢反应自律细胞）

与浦肯野细胞比较：

①最大复极电位及阈电位的绝对值均较小

②AP幅度较小（约70mV）

0期时程较长（约7ms）

且速度较慢

③无明显的1、2期

④4期速度较快图4-3窦房结P细胞的动作电位窦房结P细胞的跨膜电位

分为0、3、4期机制：0:ICa-L3:

IK4:IK递减

ICa-TIf递增IK通道失活If通道激活

Ica-T通道激活Ica-L通道激活IK通道激活（二）心肌的生理特性电生理特性机械特性兴奋性传导性自律性收缩性

1、兴奋性组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。

所有心肌细胞都具有兴奋性衡量指标：阈值1）影响兴奋性的因素(1)静息电位与阈电位之间的差值：反变(2)离子通道的状态：静息状态（良好兴奋性）激活状态(离子扩散)

失活状态（兴奋性为零）

2）兴奋性的周期性变化

(1)有效不应期:

兴奋性为零

=绝对不应期+局部反应期

(2)相对不应期:

兴奋性低于正常

(3)超常期:

兴奋性高于正常SNPRRPERP兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(1)不产生完全强直收缩:

有效不应期特别长,

使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能SNPRRPERP期前收缩(早搏):在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。代偿间歇:期前收缩后一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制:窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上(2)期前收缩和代偿间歇图4-6期前收缩与代偿间性歇箭头示刺激，曲线1～3，刺激落在有效不应期内，无反应。曲线4～6，刺激落在有效不应期之后，引起期前收缩与代偿性间歇2）自律性组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率(1).心脏起搏点正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。

窦性心律：

以窦房结为起搏点的心脏节律。

潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。异位心律：

异位起搏点控制的心脏活动节律。（窦房结）(2).影响自律性的因素(1)4期自动去极化的速度:正变(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变ab>acac>dea>b3.传导性细胞传导兴奋的能力。衡量指标：AP的传播速度

1).兴奋在心脏内的传播(1)传播途径：特殊传导系统（含优势传导通路）(2)传播速度

特点：①房室交界的传导速度最慢

②末梢浦肯野纤维网的传导速度最快

房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保其射血功能2).影响传导性的因素(1)心肌细胞的结构

心肌细胞直径:正变

缝隙连接的数量和功能:正变(2)0期的速度和幅度:正变(3)邻近部位膜的兴奋性

:正变4.收缩性衡量指标：收缩力特点：①对细胞外液Ca2＋的依赖性较大

②“全或无”式收缩

③不发生完全强直收缩(三)、体表心电图表4-2心电图各波、段(期)的意义及正常值名称意义幅度(mV)时间(s)P波两心房去极化0.05～0.250.08～0.11QRS波群两心室去极化变化较大0.06～0.10T波两心室复极化0.10～1.50.05～0.25PR间期心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间PR段去极化通过房室交界等传至心室肌所需的时间QT间期两心室兴奋的总时程＜0.40ST段两心室处于去极化状态与基线同水平0.05～0.15与基线同水平

0.06～0.140.12～0.20第二节血管生理一、血流动力学基础血流量：Q=⊿P/R

=π⊿Pr4/(8ŋL)

血流速度：与血流量成正比，与血管横截面积成反比血流阻力：R=8ŋL/(πr4)血压：

血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。单位：

kPa/mmHg二、动脉血压

1.动脉血压及正常值血液对单位面积动脉管壁的侧压力。动脉血压的正常值收缩压：心室收缩时动脉压升到的最高值。舒张压：心室舒张时动脉压降到的最低值。脉压：收缩压和舒张压的差值。平均A压：一个心动周期中动脉血压的平均值。

MAP=舒张压+脉压1/3收缩压：100～120mmHg(13.3～16.0kPa)舒张压：60～80mmHg(8.0～10.6kPa)脉压：30～40mmHg(4.0～5.3kPa)平均A压：100mmHg(13.3kPa)我国健康青年人在安静状态时:

BP降落：2.动脉血压的形成主要因素:

①心血管系统内有足够的血量-前提

②心室射血

③外周阻力

④主动脉和大动脉的弹性起缓冲作用基本因素过程：在射血期，由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性，搏出量中约有1/3流向外周，而2/3暂存大动脉内，心室收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。结果，动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量，动脉内血量增多，导致动脉压升高（收缩期血压）。在心室舒张期，心室停止射血，此时大动脉弹性回缩，势能转变为动能，迫使射血期暂存于大动脉的血液继续流入毛细血管，动脉内血量减少，动脉压降低（舒张期血压）。4.影响动脉血压的因素(1)每搏输出量

(2)心率

(3)外周阻力

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用

(5)循环血量与循环系统容积的比值搏出量增多时以收缩压升高为主，脉压增大心率加快及外周阻力增加时以舒张压升高为主，脉压减小缓冲血压正变三、静脉血压和静脉回心血量

(一)静脉血压1.外周静脉压

各器官V的血压。(压力低)2.中心静脉压

右心房和胸腔内大V的血压。

正常值:

4～12cmH2O

中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量。血量增多、微A舒张、V收缩均致回流∴心射血能力或V回心血量中心V压中心V压的测定意义：①判断心功能

②指导输液1.静脉对血流的阻力：静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。

2.影响静脉回心血量的因素

回心血量=（外周V压-中心V压）-V阻力⑴体循环平均充盈压正变（血多、V收缩）⑵心收缩力正变（左右心衰时减少）⑶体位改变和重力卧位变立位时减少（久卧时加重）(二)静脉回心血量及其影响因素

(4)骨骼肌的挤压作用正变

(5)呼吸运动

呼气时右房回心血量减少

吸气时右房回心血量增多

后微动脉

四、微循环

(一)微循环的组成微循环的通路1.迂回通路：物质交换2.直捷通路：血快速回心3.动-静脉短路：调节体温

微循环血流量取决于血管的舒缩活动。在神经体液因素的共同作用下，后微动脉和毛细血管前括约肌不断地发生交替性收缩和舒张。

(二)微循环的调节毛管开放毛管血流动代谢产物被带走毛管关闭毛管血停流代谢产物减少代谢产物增多代谢产物滞留物质交换的主要方式:

1.扩散：CO2、O2、H2O和一些离子等

2.滤过和重吸收：液体(主要是水分)

3.吞饮：大分子物质如血浆蛋白，需耗能

(三)血液和组织液之间的物质交换五、组织液的生成及其影响因素

(一)组织液的生成与回流

部位：真毛细血管动力：有效滤过压(effectivefiltrationpressure)

EFP=（Cap压+组织液胶体渗透压）-

（组织液静水压+血浆胶体渗透压）A端

EFP=（30+15）

-

（25+10）=+10mmHgV端

EFP=（12+15）

-

（25+10）=-8mmHgA端V端

过程：CapA端的有效滤过压为正值，液体滤出而成组织液；CapV端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。(二)影响组织液生成的因素

1.毛细血管血压（Pc）

微A扩张、微V收缩、右心衰

Pc组织液生成(edema)

filtrationreabsorption

2.血浆胶渗压3.Cap通透性4.淋巴回流受阻：组织液滞留蛋白尿或肝功血浆胶渗压组织液生成炎症、过敏通透性六、淋巴液的生成和回流(二)淋巴液回流的生理意义

1.回收蛋白质

2.运输脂肪及其它营养物质(一)淋巴液的生成和回流淋巴管泵:120ml/h

第三节心血管活动的调节

一、神经调节

(一)心脏和血管的神经支配

1.心脏的神经支配

(1)心交感神经及其作用：T1-5

→→(NE+β1R)心脏各部分作用：心交感N末梢释放NE→心肌细胞膜β1R，

腺苷酸环化酶↑→cAMP↑→Ca2+内流和肌质网的Ca2+释放↑，引起正性变时变力变传导作用，结果CO增多、BP升高。Ca2+ACh(2)心迷走神经及其作用：作用：心迷走N末梢释放ACh→心肌细胞膜MR，

腺苷酸环化酶↓→cAMP↓→K+外流↑，Ca

+

内流减少，引起负性变时变力变传导作用，

结果CO减少、BP降低。K+ACh延髓背核疑核→→(ACh+MR)心脏各部分2.血管的神经支配

(1)缩血管神经纤维能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。T1--L2.3

→→NE+血管平滑肌αR(收缩)βR(舒张)

人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配分布密度：

①皮肤血管>骨骼肌及内脏血管>冠脉及脑血管

②动脉

>静脉

③口径愈细，分布密度愈高(有例外)ACh缩血管神经纤维的作用①器官血流阻力增大，血流量减少②前/后阻力比值增大，组织液重吸收增多③静脉收缩，回心血量增多，器官内血量减少(2)舒血管神经纤维：

①交感舒血管神经纤维

ACh…...MR②副交感舒血管神经纤维ACh…...MR(二)心血管中枢与心血管反射有关的神经元集中的部位。1.延髓心血管中枢：基本心血管中枢⑴缩血管区延髓头端腹外侧区→引起心交感紧张、交感缩血管紧张⑵舒血管区延髓尾端腹外侧区→抑制缩血管区的活动⑶心迷走中枢延髓背核、疑核→引起心迷走紧张⑷传入N接替站孤束核2.延髓以上

脑干、大脑、小脑、下丘脑等整合心血管活动和机体其他功能(三)心血管反射

1.颈A窦、主A弓压力感受性反射血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射。afferentfiberefferentfiber压力R心血管BPBP中枢

(1)压力感受器：压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正比。Intrasinusalpressure(mmHg)Firingofcarotidsinusnerve(imp/s)(3)反射效应：

EAAGABA延髓头端腹外侧区延髓尾端腹外侧区孤束核+_颈A窦压力R兴奋Ⅸ↑心负性变时变力变传导主A弓压力R兴奋孤束核延髓背核疑核延髓腹外侧部心输出量减少心迷走N↑心交感N↓交感缩血管N↓V舒→回心血↓脊髓血压升高血压降低EAAEAAA舒→阻力↓Ⅹ↑+-维持血压稳态（4）压力感受性反射的生理意义

压力感受性反射的重调定：在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线右上或左下移位的现象。2.心肺感受器引起的心血管反射适宜刺激：①牵张刺激

②化学物质大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低，故动脉血压下降。3.颈A体、主A体化学感受性反射意义：在低氧、窒息、失血、

A压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用以保证脑心供血供氧颈A体兴奋Ⅸ↑主A体兴奋孤束核呼吸中枢膈N↑脊髓Ⅹ↑+呼吸肌活动增强心率心输出量↓冠脉舒骨骼肌及腹脏的血管缩肾上腺髓质激素↑心率心输出量↑脑心血↑腹腔内脏血↓肋间N↑呼吸深快直接作用间接作用二、体液调节

(一)肾素-血管紧张素系统肾血灌注或血钠等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）血管紧张素Ⅲ(七肽)血管紧张素酶A血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ(八肽)血管紧张素Ⅰ(十肽)肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅱ的作用血压①微A缩致外周阻力②微V缩致回心血量③促交感N释放NE④交感缩血管紧张⑤促球状带释醛固酮⑥促动物觅水饮水血量血管紧张素Ⅲ的作用比较血管紧张素Ⅱ：

①缩血管作用较弱

②促醛固酮合成释放作用较强(二)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素兴奋αR、βR，作用

：①心：正性变时变力变传导(β1R)→BP↑②血管：皮肤、肾、胃肠等处血管αR兴奋致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等处血管β2R兴奋致血管舒张，外周阻力变化不大→

血液重新分配（肌、心优先供血）

临床上常用作强心药

去甲肾上腺素兴奋αR>β1R>β2R①A缩致外周阻力

V缩致回心血②对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖→心率↓

临床上常用作升压药

→BP↑↑↑↑作用：(三)血管升压素脑血管舒张，心率减慢，CO减少BPV1RV2R增强压力感受性反射的敏感性→缓冲BP升高肾保水血量血管收缩外周阻力生理量大剂量垂体后叶贮存并释放入血下丘脑视上核、室旁核合成ADH（四）血管内皮生成的血管活性物质1.舒血管物质PGI2EDRF舒张血管切应力切应力、低氧SP/5-HT/ATP/AChNE、ADH、AngⅡ内皮超极化因子，钾外流多，抑钙通道cAMP对抗缩血管物质降低缩血管紧张EDRF（内皮舒张因子）

…...NO舒张血管，降血压抑制血小板粘附、聚集CNS的递质、信使物质2.缩血管物质切应力、凝血酶等缩血管内皮素NO、心房钠尿肽等内皮素舒血管(五)激肽低分子激肽原－－－－－－－→

血管舒张素高分子激肽原－－－－－－－→

缓激肽水解失活作用：舒血管，使Cap通透性增加

血浆激肽释放酶组织激肽释放酶↓↓(六)其他：心房钠尿肽心房受牵血量增多头低足高浸入水中心钠素增多血量减少，BP降低利尿、利尿钠;

舒血管,SV减少,HR减慢;ADH及肾素-Ang-醛固酮减少前列腺素1.调制其它激素的作用及神经递质的释放

PG抑制交感N释放递质，并降低SM对NE和AngⅡ的敏感性2.调节血压和局部血量

舒血管：PGE2、PGI2

缩静脉：PGF2α阿片肽血管舒张，血压降低内啡肽

应激内毒素针刺穴位短暂升压交感活动减弱血管壁阿片R接头前阿片R迷走活动增强β内啡肽脑啡肽强啡肽组胺effect组胺释放组织损伤炎症过敏舒血管，Cap及微V通透性增大

水肿三、局部血流调节

(一)代谢性自身调节机制

低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等↑→舒血管意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织提供更多的氧并带走代谢产物。(二)肌源性自身调节机制肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。罂粟碱、水合氯醛或氰化物可抑制SM