血液循环课件

血液循环

血液循环的功能：物质运输体液调节维持内环境稳定及防卫免疫第一节心脏的泵血功能正常人心脏每次收缩射出血量约60-80ml，大约每分钟收缩60-100次。一、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期（cardiaccycle）心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。正常成年人心率平均为75次/分，心动周期持续0.8秒。0.10.20.20.30.40.50.60.70.80.1心房心室

心率加快使舒张期缩短更明显。收缩期短于舒张期。心动周期

先房后室，左右同步。特征：(一)心脏的泵血过程1.心室收缩期（1）等容收缩期

心室开始收缩↓室内压↑>房内压↓房室瓣关闭(容积不变)↓继续收缩↓室内压急剧升高(2)射血期1）快速射血期心室继续收缩↓室内压＞动脉压↓半月瓣开放↓血液快速射入动脉（动脉血压升高）↓心室容积迅速缩小2)减慢射血期

心室收缩减弱↓射血减慢↓室内压略＜主动脉压↓血液逆压力梯度进入动脉2.心室舒张期（1）等容舒张期心室开始舒张↓室内压下降↓半月瓣关闭（室内压>房内压）↓房室瓣处于关闭状态)(容积不变）(2)心室充盈期1)快速充盈期室内压进一步下降↓室内压＜房内压↓房室瓣开放↓血液快速流入心室(室内压明显降低)↓心室容积迅速增大2)减慢充盈期心室血液充盈增加↓房室间压力梯度减少↓血液进心室速度减慢↓心房开始收缩↓心室进一步充盈二尖瓣关闭不全（三）心房在心脏泵血中的作用1.心房的初级泵作用心房收缩(心房收缩期)有利于心脏射血及静脉回流，起初级泵作用。心房收缩时进入心室血量仅占总回流量的25%。心房纤维性颤动（房颤）对机体的影响。

※心房肌以300次/分以上的速度振动，不能产生正常的收缩，导致心房泵血功能完全丧失。房颤示意图2.心动周期中房内压的变化a波：心房收缩c波：心室收缩v波：静脉回流acv（四）心音第一心音第二心音特点音调低沉（勒）持续较长音调高清（哒）持续较短成因房室瓣关闭引起的振动；心室射血引起血管壁及血液湍流振动。动脉瓣关闭；血流冲击动脉根部引起血液、管壁、心室壁的振动。标志心室收缩开始心室舒张开始意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态心音听诊的部位二尖瓣区

肺动脉瓣区

主动脉瓣区三尖瓣区

二、心输出量与心脏做功（一）每搏输出量和每分输出量1.每搏输出量(strokevolume)和射血分数（ejectionfraction）

每搏输出量：一侧心室一次搏动所射出的血量。射血分数：搏出量占心舒张末期容积的百分比，正常人为55～65％。意义：射血分数能更早、更准确反映心脏的泵血功能，如心功能减退、心室扩大时心舒张末期容积增大（搏出量可不变），但射血分数明显降低。（二）每分输出量(心输出量）与心指数心输出量(cardiacoutput)：一侧心室每分钟射出的血量，等于搏出量×心率。变异：随机体性别、活动等而变化。心指数(cardiacindex)：单位体表面积(m2)计算的心输出量。变异：10岁心指数最大，以后随年龄增长而渐降。意义：可作比较身材不同个体心功能的评价指标。1.每搏功2.每分功心室完成每分心输出量所做的机械外功。动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。心脏作功量要比心输出量评定心脏泵血功能更全面。(二)心脏作功量的测定

心室一次收缩射血所做的机械功，即产生一定的室内压并推动血液流动所做的功。

三、心脏泵血功能的储备

指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。

心输出量=搏出量×心率

(二)心率储备心率在一定范围内加快(<180次/分),心输出量增加。(一)搏出量储备搏出量是心室舒张和收缩末期容积之差。收缩期贮备：心肌收缩能力增强和射血分数提高。舒张期贮备：心室舒张末期容积增加。心力储备（cardiacreserve）四、影响心输出量的因素

心输出量＝搏出量×心率搏出量前负荷:心室舒张末期容积/压力后负荷:大动脉血压心肌收缩能力（一）心室收缩的前负荷1.心室肌的前负荷:相当于心室舒张末期的容积前负荷↑→心肌收缩力↑→搏出量↑狗左、右心室功能曲线

2.异长自身调节※(1)心功能曲线与心定律心室功能曲线大致可分为三段，并不出现明显降支。通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节。骨骼肌：前负荷↑→收缩力↑超过最适前负荷，收缩力明显减弱。(2)正常心室肌的抗过度延伸特性肌肉等长收缩时的长度-张力关系心肌：超过最适前负荷后，收缩力减弱不明显，即心室功能曲线不出现明显降支。原因：心肌有很强的抗伸展能力。心肌肌节初长度-主动张力关系曲线心肌内有连接蛋白，间质内有胶原纤维，且心室肌纤维呈交叉排列，故心肌不易被拉伸。心肌抗过度延伸的基础：连接蛋白心肌肌节示意图

可对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡。

体位改变时

动脉血压突然升高时(3)异长调节自身调节的生理学意义

左、右心室搏出量不平衡时心肌前负荷心室舒张末期容积心室充盈量静脉回心血量射血后心室内剩余血量3.影响心肌前负荷的因素

心室充盈时间心率加快，充盈时间缩短。

(1)静脉回心血量

(2)射血后心室内剩余血量

心室顺应性即心室壁受外力能发生变形的难易程度。

心包腔内压压力升高可使静脉回流减少

静脉回流速度取决于外周V压与心房压之差

心室舒张功能与舒张期Ca2+回降速率有关左心室压力-容积曲线（二）心室收缩的后负荷--大动脉血压搏出量↓→余血量↑→心室舒张末期容积↑→异长自身调节→搏出量回升大动脉血压↑→射血期缩短，射血速度↓→搏出量↓※高血压患者长期血压↑→可导致心肌肥厚,泵血功能减退。（三）心肌收缩能力心肌不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的内在特性。等长调节在同样前负荷条件下，通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节。

横桥的活化数目和肌球蛋白ATP酶活性是影响心肌能力的主要环节。活化横桥的数目取决于：①兴奋后胞内Ca2+浓度

NE、E能增加胞内Ca2+浓度*Ca2+浓度是影响心肌收缩能力的重要因素②肌钙蛋白对Ca2+的亲和力：茶碱

肌球蛋白ATP酶的活性：甲状腺激素（四）心率若＜40次/分→心舒期过长→充盈量达极限→心输出量↓一定范围内（40～180次/分），心率加快可使心输出量加大。若＞180次/分→心舒期明显缩短→充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓影响心率的因素

神经因素交感神经（+）迷走神经（+）

体液因素去甲肾上腺素肾上腺素甲状腺激素

体温HR↑HR↓HR↑体温升高1℃HR每分钟增加12~18次心输出量心率搏出量前负荷后负荷心肌收缩能力余血量静脉回心血量心室充盈时间静脉回流速度心包腔内压力心室顺应性体温迷走神经交感神经儿茶酚胺、甲状腺激素心室舒张功能五、心功能评价心功能评价可分为：心脏射血(收缩）和心脏舒张功能评价（一）从心室压力变化评价心功能（二）从心室容积变化评价心功能（三）应用心室压力-容积环评价心功能（一）从心室压力变化评价心功能

心导管检查是评价心室功能的金标准小鼠左心室压（上）和左心室压变化率（下）同步记录曲线（二）从心室容积变化评价心功能

超声心动图是无创评价左心室舒张功能最常用和最重要的方法。1.心室收缩功能评价：射血分数是评价绝大多数患者心室收缩功能的首选指标。正常情况下，左室射血分数小于50%，右室小于40%，即为心功能不全。超声心动图正常人（实线）和左心室舒张功能不全的患者（虚线）舒张功能的评价A.舒张期心室容积随时间变化曲线；B.舒张期心室容积变化速率（dV/dt）2.心室舒张功能评价：(三)应用心室压力-容积环评价心功能以心室对应时间压力和容积绘制成的环形曲线等容舒张期充盈期顺应性减小第二节心脏的电生理学和生理特性心脏泵血功能由收缩和舒张实现，而心肌的收缩舒张则由心肌电生理活动决定。根据心肌的电生理特性，细胞可分为，工作细胞：心房肌、心室肌。自律细胞：窦房结细胞、房室结、房室束、浦肯野细胞。兴奋性传导性收缩性

自律性工作细胞（+）（+）（+）（-）自律细胞（+）（+）（-）（+）根据去极化速度的快慢，心肌又可为分为快反应细胞和慢反应细胞。

1.静息电位：-80~-90mV

形成机制：与神经细胞相似工作细胞静息电位主要由内向整流钾通道(Ik1)开放引起的K+外流产生。（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制※一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制静息电位的产生机制2.心室肌细胞动作电位★（1）动作电位0期及其离子流

心肌受刺激↓去极化达阈电位↓激活快Na+通道↓Na+内流↓Na+平衡电位（+30mV）快Na+通道(INa)：可被I类抗心律失常药抑制。

快Na+通道：激活快，激活后失活也快。产生的动作电位具备去极化速度快和幅度大的特点，称快反应动作电位。心房肌、心室肌、浦肯野细胞存在快Na+通道，也称快反应细胞。（2）动作电位1期及其离子流1期：K+通道(Ito)激活↓K+外流（瞬时外向电流）↓快速复极化（1期）Na+K+

Ito通道：膜去极化到-30mV时激活，主要离子成分为K+，可被K+通道阻断剂4-AP阻断。（3）动作电位2期及其离子流：平台期存在是快反应心肌细胞AP时程长主要原因，也是区别神经、骨骼肌动作电位的特征。慢Ca2+通道(Ica-L)激活+K+通道(IK)开放↓Ca2+内流与K+外流处于平衡状态↓复极速度缓慢（平台期）Ca2+K+（4）动作电位3期及其离子流慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+外流↓快速复极化至静息电位水平（3期）K+Ⅲ类抗心律失常药抑制IK，可延长动作电位。

心室肌细胞膜上的钾通道1.内向整流钾电流IK1：

静息状态下膜主要开放的钾通道，膜的去极化将降低膜对K+的通透性(内向整流)。2.瞬时外向电流Ito：

1期复极化的主要外向电流，可被4-氨基吡啶选择性阻断。3.延迟整流钾电流IK：

2、3期主要外向K+电流，可被Ⅲ类抗心律失常药抑制。（5）静息期（4期）膜内Na+和Ca2+升高,膜外K+升高↓离子泵活动加强↓泵出Na+和Ca2+,泵入K+↓恢复正常离子分布泵○①Na+-K+泵②Na+-Ca2+交换体、钙泵心室肌细胞动作电位示意图IK1ItoICa-LIKIKINa3.心房肌动作电位心房肌IK-Ach心室肌（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制没有稳定的静息电位特点：4期自动去极化自律细胞：窦房结细胞房室结细胞房室束浦肯野细胞窦房结P细胞4期自动去极化和动作电位发生原理P细胞4期自动去极化机制：1.在3期末开始起作用的Ik（主要）:

K+外流逐步减少2.在4期初起作用的If：超极化激活的Na+内流逐渐增强3.在4期后段起作用的ICa-T：

Ca2+经T-型Ca2+通道内流

1.窦房结P细胞动作电位(慢反应细胞)窦房结P细胞跨膜电位去极化过程（0期）0期去极化4期自动去极化达阈电位（-40mV）激活L-型钙通道Ca2+内流特点：0期去极化速度慢，幅度低，超射不明显窦房结复极化过程（3期）延迟整流钾通道（IK）激活

K+外流↑达到最大复极电位窦房结缺乏Ito(瞬时外向电流)通道

，无1、2期窦房结P细胞跨膜电位窦房结细胞的电位形成机制

3期末K+通道的递增性失活电位复极至-50mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极化达阈电位L型钙通道激活Ca2+内流产生动作电位T型钙通道-低电压激活，L型钙通道高电压激活，阻断剂不同。T型钙通道的激活

Ca2+内流增加2.浦肯野细胞动作电位

4期自动去极的机制:属自律细胞，4期能产生自动去极化。0-3期机制同心室肌细胞，产生快反应动作电位。K+外流(Ik电流)逐渐减弱(次要)Na+内流(If电流)逐渐增强(主要)If电流↑Ik电流↓浦肯野细胞中If通道数量少，自动去极化速度很慢（比窦房结细胞要慢）两种自律细胞动作电位的区别

①由慢Ca2+通道开放引起缓慢0期去极化称慢反应动作电位。②由快Na+通道开放引起快速0期去极化称为快反应动作电位。浦肯野细胞窦房结、房室结细胞快、慢反应自律细胞动作电位特征比较快反应细胞慢反应细胞动作电位分期0、1、2、3、4期0、3、4期0期去极速度快慢0期机制Na+内流Ca2+内流4期自动去极化4期去极化速度Na+内流增强K+外流减弱慢快传导性兴奋性自律性收缩性二、心肌的生理特性—机械特性电生理特性心肌细胞四个基本生理特性严重心脏病可出现心肌细胞有电活动却不能产生收缩现象，称兴奋-收缩脱耦联。（一）兴奋性

心肌细胞在受到刺激后发生反应的特性,对兴奋的传导、心肌的收缩产生重要影响。1.心肌细胞兴奋性的周期性变化

有效不应期

相对不应期

超常期（1）有效不应期①绝对不应期：对任何刺激不起反应0期去极化开始到复极至-55mv之前，Na+通道完全失活，兴奋性为零。②局部反应期：强刺激起局部反应复极到-55mv→-60mv,少量Na+通道复活。*此期内受刺激都不能产生动作电位(2)相对不应期复极化-60mv→-80mv，相当数量Na+通道复活，给予阈上刺激，可产生动作电位。(3)超常期复极化-80mv→-90mv，大部分Na+通道复活，膜电位与阈电位差距较小，兴奋性高于正常，阈下刺激，即可产生动作电位。心室肌细胞复极电位与不应期、兴奋性的关系示意图

RRP/SNP内产生的AP:去极化速度和幅度低,兴奋传导速度减慢，动作电位时程和不应期都较短。传导减慢且不应期缩短，易形成兴奋折返导致快速型心律失常。正常传导减慢传导减慢且不应期缩短××√快速型心律失常治疗原理：延长ERP的比例，即增大ERP/APD比值。奎尼丁能抑制Na+和K+通道，增大ERP/APD比值。利多卡因能促进3期K+外流，增大ERP/APD比值。2.影响心肌兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位水平：与阈电位差距增大，兴奋所需刺激强度增大，兴奋性降低。细胞外[K+]浓度改变对兴奋性的影响

低钾兴奋性降低，轻度高钾兴奋性升高，明显高钾兴奋性反而降低(钠通道失活)。（2）阈电位水平：即钠通道或钙通道开放，离子大量内流的条件。钠和钙同为阳离子，内流时产生竞争性抑制。[Ca2+]正常高低

（3）引起0期去极化的离子通道性状

心肌细胞兴奋性的周期性变化主要决定于Na+或Ca2+通道功能状态。电压门控钠通道功能状态示意图如Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于膜电位以及时间进程。静息激活失活

‖‖‖

兴奋性正常兴奋状态无兴奋性

‖‖

‖静息电位产生动作电位绝对不应期钠通道阻断剂3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

心肌不会发生完全强直收缩，总是收缩与舒张交替出现。心肌的有效不应期：收缩期＋舒张早期●期前收缩：心室肌在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达前，受到外来刺激，可提前产生一次收缩,为期前收缩。●代偿间歇：一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。4.心肌不应期的离散度一块心肌中各个细胞不应期越均匀，离散度越小，越不容易产生心律失常。（二）传导性1.兴奋在心脏内的传导

房室结区传导最慢心脏内兴奋传播的特点和意义●房室结区兴奋传导缓慢,兴奋经过此处出现一个时间延搁，称为房-室延搁。（atrioventriculardelay）

意义：保证心房收缩结束之后心室才收缩，也是房室传导阻滞好发部位。●心室肌细胞之间缝隙连接数量很多，兴奋可迅速通过细胞之间传递，保证左、右心室同步收缩。2.影响传导性的因素浦肯野细胞直径粗→传导快房室结区细胞直径细→传导慢（1）结构因素数量多，传导快；心肌缺血，传导减慢。

细胞的直径

细胞缝隙连接的数量和功能状态（2）生理因素1)0期去极化的速度和幅度

0期去极化速度↑→局部电流形成↑邻近部位去极化速度↑→传导↑

0期去极化幅度↑→局部电流强度↑→电紧张扩布距离↑→传导↑

→2）膜电位水平0期去极化速度和幅度与膜电位水平有关：膜电位在静息状态，Na+通道开放效率高→0期去极化速度快、幅度高→传导快膜电位在去极化状态，Na+通道开放效率低→0期去极化速度慢、幅度低→传导慢*为什么在相对不应期或超常期产生的动作电位传导速度慢？3）邻近未兴奋区心肌膜的兴奋性兴奋性高，则传导快；低，则传导慢（三）自动节律性

指心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性，简称自律性。1.心脏的起搏点心脏特殊传导系统各部心肌细胞自律性不同窦房结房室结房室束浦肯野纤维100次/分50次/分40次/分25次/分生理情况下，心脏活动由自律性最高的组织控制。

异位起搏点

（异位节律）

正常起搏点—窦房结（窦性节律）

潜在起搏点心电图是诊断心脏节律不可替代的检测手段。窦性心律异位心律(1)抢先占领2.窦房结控制潜在起搏点的主要机制窦房结产生兴奋速度高于其他潜在起搏点，能抢先潜在起搏点产生动作电位并引起心肌收缩。若窦房结功能障碍，则容易出现异位节律。(2)超速驱动压抑外来超速驱动停止后，自律细胞恢复自律性需要一段时间。●人工起搏器工作不应突然中断(1)4期自动去极化速度*肾上腺素*ACh(2)最大复极电位水平*ACh

(3)阈电位水平3.影响自律性的因素（四）收缩性(2)不会发生强直收缩(1)同步收缩1.心肌收缩的特点心肌有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。(3)对细胞外Ca2+依赖性2.影响心肌收缩的因素前、后负荷和心肌收缩能力及细胞外Ca2+浓度3.心肌收缩与心力衰竭心衰表现为严重的心肌收缩和舒张功能障碍。兴奋性自律性传导性收缩性影响因素心肌的四种生理特性静息电位水平阈电位水平离子通道性状期前收缩与代偿间歇房-室延搁影响因素结构：直径和连接方式生理因素0期去极速度和幅度膜电位水平邻近心肌膜的兴奋性窦性节律的机制抢先占领超速驱动压抑影响因素4期自动去极化速度最大复极电位水平阈电位水平特点:同步收缩、无强直收缩、依赖细胞外钙三、体表心电图将测量电极置于体表一定部位所引导出的心脏兴奋过程中发生的电变化。（一）心电图的基本形成原理正常心电图各波和间期的意义3.T波：1.P波：2.QRS波群：代表心房去极化代表心室去极化代表心室复极化4.U波：

代表心室各部分均处于去极化状态（平台期）,各部分之间无电位差。代表兴奋从心房传到心室所用时间5.PR（或PQ）间期：6.QT间期：代表心室去极化到完全复极化经历时间7.ST段：①心肌细胞AP是单个细胞膜电位变化，心电图为整个心脏兴奋过程的综合电变化（三）心电图与心肌细胞动作电位的关系②单个心肌细胞AP产生与消失与心电图各个波形之间存在明显对应关系各部位心肌细胞动作电位与体表心电图的时相关系第三节血管生理一、各类血管的功能特点内膜（降低血流阻力，合成分泌生物活性物质）中膜（调节血管口径）外膜动脉和静脉的结构功能：（一）血管的功能性分类1.弹性储器血管：主动脉、肺动脉主干及分支2.分配血管：中动脉3.毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉4.毛细血管前括约肌5.交换血管：毛细血管6.毛细血管后阻力血管：微静脉7.容量血管：静脉系统8.短路血管：动-静脉吻合支

（二）血管的内分泌功能1.血管内皮细胞的内分泌功能舒血管物质：NO、H2S、前列环素缩血管物质：内皮素、血栓素A22.血管平滑肌细胞的内分泌功能分泌肾素、血管紧张素3.血管其他细胞的内分泌功能血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ二、血流动力学血流量（一）血流量和血流速度单位时间流过某一血管截面的血量1．泊肃叶定律πΔPr48ηLQ（流量）＝

血流量与血管两端压力差、血管半径4次方成正比，与血管长度和血液粘滞度成反比。*欲增加缺血组织血流量，可用哪些方法？2.层流和湍流血流速度快、血管口径大、血液黏度低，容易发生湍流，可产生杂音。心室腔和主动脉内血流是湍流，其余血管血流为层流。（二）血流阻力

8ηLR=———πr4

影响血液黏度的因素：1.红细胞比容：最重要因素2.血流切率3.血管口径:微动脉d<0.2-0.3mm，黏度低4.温度血流阻力与血液黏度及血管长度成正比，血管半径4次方成反比。血流切率越高，血液黏度越低。（三）血压血管内流动的血液对于血管侧壁的压强正常人平卧位时不同血管血压的示意图各段血管血压下降幅度与血流阻力增大成正比。三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压※动脉血压的形成①循环系统有足够的血液充盈前提条件循环血量循环系统平均充盈压

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血管容量②心脏射血必要条件心脏射血动能：推动血液流动势能：血管壁扩张④主动脉和大动脉的弹性储器作用作用：使收缩期动脉血压不会升得过高；使心室间断射血变为动脉内连续血流，维持舒张期血压。③外周阻力：小、微动脉对血流的阻力作用：维持大动脉正常血压2.动脉血压的测量与正常值间接测量的原理：(2)动脉血压的正常值●收缩压(systolicpressure)：心室收缩中期动脉血压最高值。●舒张压(diastolicpressure)：心室舒张末期动脉血压最低值。●脉搏压：收缩压与舒张压的差值，简称脉压。●平均动脉压:一个心动周期中动脉血压的平均值，约等于舒张压加1/3脉压。

动脉血压存在个体、性别和年龄差异，以及昼夜波动节律。

血压分类收缩压舒张压

(mmHg)（mmHg)正常

90>SP＜120和

60>DP＜80高血压前期

120~139或

80~89血压的诊断标准3.影响动脉血压的因素※※（1）心脏每搏输出量

收缩压高低主要反映搏出量的多少。搏出量↑→心缩期射入动脉血量↑→收缩压↑(明显）↓动脉血压↑↓血量速度↑，血流量↑←心舒期动脉余血量↑(较少)舒张压↑(较少)↑→脉压↑（2）心率：心率变化主要影响舒张压。心率↑→心舒期明显↓→动脉外流血量↓→存留血量↑舒张压↑(明显)↑↓心缩期动脉血量↑收缩压↑←血流速度↑外流血量↑←↓收缩压↑

(较少)→脉压↓

舒张压高低主要反映外周阻力的大小。（3）外周阻力：→脉压↓外周阻力↑→心舒期血液外流速度↓→舒张压↑(明显)↓心缩期血压↑血流速度↑外流血量↑←余血量略↑←↓收缩压↑(较小)（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：大动脉弹性↓→缓冲收缩压维持舒张压能力↓↓收缩压↑而舒张压↓↓脉压↑(明显)动脉硬化的进展过程（5）循环血量和血管系统容量的匹配情况：血量减少或血管系统容量增大→体循环平均充盈压下降→动脉血压降低。血量减少或血管扩张均能引起动脉血压降低，如何能判定引起血压下降的原因是哪种？（二）动脉脉搏动脉压力和容积发生周期性变化而引起的动脉管壁波动。中医可通过“切脉”判断机体的某些变化。1.动脉脉搏的波形主动脉狭窄，上升支幅度低；动脉瓣关闭不全，下降支陡峭。沉脉洪脉动脉血压形成条件血液充盈——前提条件心脏射血——必要条件外周阻力——维持舒张期血压弹性储器作用——稳定血压影响因素搏出量—主要影响收缩压心率—舒张压影响大外周阻力—主要影响舒张压动脉弹性储器作用循环血量和血管容量的比例四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压●中心静脉压（centralvenouspressure）右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值4～12cmH20，可反映心脏功能状态和回心血量。●外周静脉压各器官静脉血压心脏射血能力：射血减弱，CVP升高。

CVP的临床意义影响CVP的因素静脉回心血量：回流速度过快，CVP升高。CVP↑：回心血量增多或心力衰竭CVP↓：回心血量减少可作为判断心血管功能和控制输液速度的指标若CVP↑，如何能判定引起其改变的原因是哪方面？(二)重力对静脉压的影响重力对静脉压的影响静水压：

血液由于重力的影响，可对血管壁产生一定的静水压。血管位置越低，静水压压越大。静水压对静脉的影响远大于动脉。跨壁压：血液对血管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差。跨壁压大→血管扩张；跨壁压小→血管塌陷。（三）静脉回心血量1.静脉对血流的阻力静脉对血流的阻力很小，能保证回心血量。正常人平卧位时不同血管血压的示意图2.影响静脉回心血量的因素血量↑或容量血管收缩→体循环平均充盈压↑→静脉回心血量↑（1）体循环平均充盈压*反映血管系统充盈程度的指标（2）心肌收缩力(心泵)心脏收缩力强→射血多，心舒期室内压低→对心房及腔静脉血液抽吸力↑→回心血量↑若心脏射血显著减少→回心血量↓→心房、静脉血液淤积。*右心衰，体循环淤血；左心衰，肺循环淤血。（3）骨骼肌的挤压作用骨骼肌的挤压作用对静脉回流的影响肌肉节律性舒缩+静脉瓣防止返流形成“肌肉泵”

*降低下肢静脉压，减少血液淤积。静脉曲张若骨骼肌持续紧张性收缩→静脉持续受压→回心血量↓→下肢因血液淤积过度充盈、扩张。

直立位时，心脏以下静脉的因跨壁压增大而扩张，可多容纳400～600ml血液→静脉回心血量↓→搏出量↓→动脉血压↓

在高温环境或长期卧床的病人更明显。(直立性低血压)（4）体位改变（5）呼吸运动(呼吸泵)吸气时，胸膜腔负压更低→利于胸腔大静脉和右心房扩张→静脉回心血量增加。（四）静脉脉搏

正常时，静脉没有脉搏波动。右心衰时，静脉压力升高，心房压力波动可逆传至颈静脉，可见颈静脉搏动。动脉血压五、微循环机体进行物质交换的场所（一）微循环的组成真毛细血管壁结构特点单层内皮细胞，外包薄层基膜。内皮细胞相互连接处有细微裂隙。（二）微循环的血流通路

1.迂回通路：血液和组织液之间进行交换的主要场所，又称营养通路。

2.直捷通路：常处于开放状态，血流速度快，使部分血液尽快回心以保证回心血量。

3.动-静脉短路：环境温度升高时开放增加，有利于散热。1．微循环对血流的阻力毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值；比值增大，血流量减少，毛细血管血压降低。（三）微循环的血流动力学血压降低血压升高2．微循环血流量的调节

血管舒缩活动受局部代谢产物的调节，组织活动增强，局部代谢产物增加，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放。意义：

使微循环的血流量与局部的代谢水平相适应。（四）微循环的物质交换的方式1．扩散：最重要方式

CO2、O2、Na+、Cl-、葡萄糖、水等。2．滤过和重吸收：液体由毛细血管内向管外的移动，称为滤过，而液体向相反方向移动则称为重吸收。*血浆蛋白不能滤过。3．吞饮：如血浆蛋白六、组织液（一）组织液的生成组织液血浆滤过重吸收血浆与组织液成分比较(mmol/L)Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-蛋白质(mEq/L)血浆1424.32.51.11042414组织液1454.42.41.1117270.4*血浆蛋白很难从血浆滤过组织液生成或重吸收取决于毛细血管有效滤过压有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）（二）影响组织液生成的因素如果有效滤过压升高，使组织液生成过多或重吸收减少，将会产生组织水肿。组织水肿可造成细胞营养及功能障碍。（二）影响组织液生成的因素1.毛细血管有效流体静压

即毛细血管血压与组织液静水压之差。如心力衰竭可导致回心血量减少，毛细血管血压升高，组织液生成增多。右心衰可引起全身水肿，左心衰可引起肺水肿。组织液静水压指组织液对毛细血管外壁的压力，组织水肿时静水压升高。为什么水肿会导致细胞营养和功能障碍？2.有效胶体渗透压即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压之差。血浆胶体渗透压降低或组织胶体渗透压升高均可使有效滤过压增大引起水肿。3.毛细血管壁通透性毛细血管通透性增高是引起组织胶体渗透压升高并产生水肿的常见原因。4.淋巴回流淋巴回流能回收蛋白质及约10%的组织液。七、淋巴液的生成和回流（一）淋巴液的生成和回流淋巴液来源于组织液。毛细淋巴管有单向活瓣，组织液增多时开放。毛细淋巴管盲端结构示意图作用：回收蛋白质、运输脂肪及其他营养物质、调节体液平衡、具有防御和免疫功能。（二）影响淋巴液生成和回流的因素能增加组织液生成的因素都能增加淋巴液生成。如丝虫病可引起淋巴管阻塞，可造成淋巴水肿。丝虫病影响组织液生成的因素病例主要因素组织液改变毛细血管血压↑心力衰竭血浆胶体渗透压↓淋巴回流↓毛细血管通透性↑营养不良、肝脏疾病丝虫病、肿瘤等感染、烧伤、过敏生成增加生成增加生成增加重吸收减少第四节心血管活动的调节（一）心血管的神经支配

1.心脏的神经支配（1）心交感神经（2）心迷走神经

2.血管的神经支配（1）交感缩血管神经纤维（2）交感舒血管神经纤维（3）副交感舒血管纤维一、神经调节心血管的神经支配心脏的神经支配心交感神经心迷走神经心肌收缩力增强心率加快传导加快兴奋效应兴奋效应心肌收缩力减弱心率减慢传导减慢收缩性自律性传导性支配：窦房结、房室结、房室束、心房肌、心室肌。

左侧支配房室结和心室肌，兴奋时主要引起心肌收缩力增强；右侧支配窦房结，兴奋时主要引起心率加快。（1）心交感神经作用机制：心交感神经节后纤维→去甲肾上腺素(NE)→心肌β1受体→G蛋白通路→Ca2+通道开放数量↑，产生正性变力(收缩力↑)、变时(心率↑)和变传导(传导速度↑)作用。正性作用机制：①正性变力（心肌收缩力增强）●心肌细胞膜L型钙通道被激活→平台期Ca2+内流↑→肌质网膜利阿诺定(ryanodine)受体被激活，释放Ca2+↑→收缩力↑●肌质网钙泵活性↑→Ca2+回收↑→舒张速度↑

缩张增强②正性变时（心率加快）

Ca2+(ICa-T通道)和Na+(If通道)内流增强→窦房结细胞4期自动去极速度加快→自律性↑→心率↑。③正性变传导（房室传导加快）房室结细胞Ca2+内流(ICa-L通道)增强→0期去极化速度及幅度↑→房室传导↑心交感神经兴奋总效应：搏出量增加，心率加快，心输出量增加；兴奋效应可被β受体阻断剂普萘洛尔阻断。可能的治疗作用有哪些？高血压心动过速（2）心迷走神经支配：

窦房结、心房肌、房室交界、房室束、心室肌(少量)右侧支配窦房结，兴奋主要引起心率减慢;

左侧支配房室结，兴奋主要引起房室传导减慢。作用机制：心迷走神经节后纤维→乙酰胆碱(Ach)→心肌M受体→G蛋白通路→Ca2+通道开放数量↓，K+通道开放数量↑→产生负性变力(收缩力↓)、负性变时(心率↓)、负性变传导(传导速度↓)作用。①负性变力（心肌收缩力减弱）心肌细胞ICa-L钙通道被抑制→IK-ACh通道激活→K+外流↑↓动作电位复极化加快→时程缩短2期Ca2+内流↓收缩力↓②负性变传导（房室传导减慢）房室结细胞0期Ca2+内流↓→0期去极化速度和幅度↓→房室传导速度↓③负性变时（心率减慢）窦房结动作电位4期自动去极化Ca2+和Na+内流↓→4期自动去极速度↓→自律性↓心率↓

IK-ACh通道激活→K+外流↑→最大复极电位↑心迷走神经兴奋总效应：搏出量减少，心率减慢，心输出量减少；兴奋效应可被M受体阻断剂阿托品阻断。心交感紧张和心迷走紧张：

心交感、迷走神经平时都有一定程度的冲动发放,分别称心交感、迷走紧张。（5）心交感紧张与心迷走紧张紧张：神经或肌肉保持一定程度的持续活动状态。窦房结自律性100次/min心交感紧张心迷走紧张心率75次/min两者相互拮抗共同调节心脏，迷走占优势。2.血管的神经支配支配血管平滑肌的神经称血管运动神经,分为：缩血管神经：交感缩血管神经纤维交感舒血管神经纤维(骨骼肌)副交感舒血管神经纤维(胃肠道)舒血管神经：*大部分血管平滑肌只受交感缩血管神经纤维支配，只有部分血管还同时受舒血管神经纤维支配。（1）交感缩血管神经纤维收缩节后纤维→NE

α受体→收缩(强)β2受体→舒张(弱)几乎所有血管都有交感缩血管神经支配，且体内大多数血管仅接受交感缩血管纤维的单一神经支配。①存在紧张性活动安静状态下，交感缩血管神经纤维有紧张性活动,使血管平滑肌保持一定程度的收缩。生理特点：②分布密度不同：皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠状动脉和脑血管动脉高于静脉，毛细血管无分布。交感缩血管神经兴奋，外周阻力↑，血压↑。③当支配某一器官交感缩血管纤维兴奋时：

1）该器官血流阻力↑，血流量↓

2）微动脉收缩＞微静脉收缩→毛细血管前、后阻力比值增大→毛细血管血压↓→组织液生成↓，重吸收↑→血容量↑

3）容量血管收缩→静脉回流↑→回心血量↑（2）交感舒血管神经纤维

无紧张性活动，情绪激动或防御反应时才兴奋。节后纤维末梢释放ACh→血管平滑肌M受体→骨骼肌血管舒张→骨骼肌血流量↑。（3）副交感舒血管神经纤维分布在少数器官（脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺等），末梢释放ACh，引起血管舒张。只调配局部血流，对总外周阻力影响不大。（二）心血管中枢

控制心血管活动有关的神经元集中部位，广泛分布于从脊髓到大脑皮层的各个水平。1.脊髓：

支配心脏和血管的交感及副交感神经节前神经元所在部位，是中枢调控心血管活动最后传出通路。2.延髓*

调节心血管活动的基本中枢延髓心血管核团基本功能3.下丘脑（1）室旁核(PVN)：

调控交感神经的活动（2）下丘脑前部：

参与压力感受性反射、肾脏反射、水盐平衡调节（3）下丘脑后部和外侧部：

增强交感神经活动（三）心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（降压反射、减压反射或窦弓反射）(1)压力感受器

颈动脉窦

主动脉弓感受血管壁所受的机械牵张刺激（2）传入神经和中枢联系心迷走中枢(+)

心交感中枢(-)交感缩血管中枢(-)窦N延髓心血管中枢BP↑→

颈A窦、主A弓感受器舌咽N主AN

迷走N心迷走N（+）心交感N（-）缩血管N（-）BP↓心输出量↓外周阻力↓

(-)心率↓搏出量↓血管舒张降压反射过程(+)负反馈调节（4）压力感受性反射功能曲线正常人和高血压患者的压力感受性反射功能曲线

（5）生理意义

血压骤变时，快速调节动脉血压，维持动脉血压的稳定。如在急性失血、体位改变时对血压起调节作用。

在动脉血压的长期调节中不起关键作用。2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射化学感受器：

颈动脉体

主动脉体血Po2↓、Pco2↑、[H+]↑2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓、[H+]↑、PCO2↑颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、迷走N延髓若呼吸频率和深度不变呼吸中枢（+）心率↓、心输出量↓、冠脉舒张内脏、骨骼肌血管收缩

心率、心输出量、外周阻力↑心输出量↓＜外周阻力↑血压↑呼吸加深加快间接

化学感受性反射生理意义：

①平时不参与动脉血压的调节。

②缺氧、窒息、失血、血压过低(＜60mmHg)和酸中毒时才起调节作用；使骨骼肌和内脏血管收缩，冠脉和脑血管舒张，保证心、脑血液供应。

心肺感受器位于心房壁、心室壁和肺循环大血管管壁内。适宜刺激：

①机械牵张刺激

②化学物质：如前列腺素、腺苷、缓激肽等3.心肺感受器引起的心血管反射心房壁感受器称容量感受器，血容量增多时，容量感受器兴奋，引起容量感受性反射。血容量↑心房压↑容量感受器兴奋经迷走神经传入中枢交感抑制，迷走兴奋心率↓心输出量↓外周阻力↓动脉血压↓肾血流量↑血管升压素↓醛固酮↓肾排尿↑血容量↓*容量感受性反射主要调节循环血量和细胞外液量6.脑缺血反应

当脑血流量明显减少时，交感缩血管中枢紧张↑↑→外周血管强烈收缩→血压升高有助于紧急情况下改善脑的血液供应。5.内脏感受器引起的心血管反射

压迫眼球可反射性引起心率减慢，称眼-心反射，临床上可用于治疗室上性心动过速。动脉血压的三级调节1.动脉血压在100mmHg上下波动，通过压力感受性反射，维持动脉血压的稳定。2.动脉血压低于60mmHg时，化学感受性反射参与调节，以保证心脑等重要器官血液供应。

3.动脉血压低于50mmHg时，出现脑缺血反应通过强烈收缩外周血管，提升血压，改善脑血液供应。（四）心血管反射的中枢整合模式

在不同的环境下，多个心血管反射同时参与调节(中枢对各器官活动进行整合），使机体作为一个整体做出反应，以适应实际需要。

如机体运动和睡眠时，心血管活动在中枢整合下，具有不同的变化。运动时，心率加快、心输出量增加，骨骼肌血管舒张而内脏血管收缩；睡眠时则出现相反的改变。二、体液调节(一)肾素(renin)－血管紧张素系统(RAS)1．RAS的构成：血管紧张素原（肝合成）血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ(已知最强缩血管物质之一)血管紧张素Ⅱ受体肾素血管紧张素转换酶人体心血管功能非常重要的体液调节系统刺激肾素分泌的因素：肾血流量减少血浆Na+含量降低交感神经兴奋2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用

血管紧张素受体：AT1、AT2、AT3、AT4

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生物效应：

缩血管作用：微动脉收缩，升高血压；静脉收缩，增加回心血量。促进交感神经释放NE对中枢神经系统的作用：交感缩血管紧张加强；促进血管升压素、促肾上腺皮质激素释放激素作用；产生渴感。促进醛固酮的合成和释放：参与水盐调节局部RAS的生物学作用血管紧张素Ⅱ持续升高与高血压、心力衰竭发病关系密切。心脏内局部RAS的作用：心脏重构(心肌肥厚)

血管内局部RAS的作用：参与血管重塑(内皮功能恶化、纤维化)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素：

（epinephrine,E或adrenaline）去甲肾上腺素：

（norepinephrine,NE或noradrenaline,NA）

交感神经神经末梢可释放NE，交感神经支配肾上腺髓质，兴奋时E、NE分泌增加。血中主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺。肾上腺素作用(可同时激动α和β受体)（1）心脏肾上腺素作用于心肌细胞的β1受体，引起心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑。※肾上腺素临床可用作强心药。（2）血管①作用于血管α受体→血管收缩：皮肤、肾、胃肠血管(α占优势)收缩②作用于血管β2受体→血管舒张：骨骼肌、肝血管(β2占优势)舒张大剂量E→α1为主→血管收缩→总外周阻力↑小剂量E→β2为主→血管舒张→总外周阻力↓肾上腺素静脉注射肾上腺素对血压的影响(后降压现象）去甲肾上腺素作用(激动α和β1受体)（1）心脏

作用于β1受体(弱)→心率↑、心肌收缩力↑→心输出量↑（2）血管作用于α受体(强)→全身血管收缩→外周阻力↑→血压↑↑

※去甲肾上腺素临床可用于升压。NE→血管α受体→血管强烈收缩→外周阻力↑→血压↑↑→降压反射↑→心脏抑制，心率↓静脉注射去甲肾上腺素血压变化曲线肾上腺素与去甲肾上腺素的作用肾上腺素去甲肾上腺素受体作用β1心肌收缩力、心率、心输出量↑β2骨骼肌和肝脏血管舒张α皮肤、肾脏、胃肠血管收缩β1

(弱)α

(强)血管收缩、外周阻力↑、血压↑β2结合力很弱心率、心肌收缩力、心输出量

↑（三）血管升压素作用：*生理量作用肾远曲小管和集合管V2受体→促进H2O的重吸收↑→尿生成↓*高浓度作用血管平滑肌V1受体→血管收缩→血压↑(最强缩血管物质之一)又称抗利尿激素，下丘脑视上核和室旁核合成。分泌和释放:

血浆渗透压升高、细胞外液量减少时增加。意义：生理情况下,ADH作用主要是维持细胞外液量和渗透压,仅在禁水、失水、失血等血容量减少时，ADH分泌明显增加，调节细胞外液量和动脉血压。1.心房钠尿肽（ANP）来源：心房肌细胞合成和释放作用：

①利尿和利钠：细胞外液量↓

②心血管作用：舒张血管,降低血压③抑制细胞增殖④对抗RAS、NE等缩血管物质

（六）心血管活性多肽(P141)其余体液调节因素一律作为自学了解内容。三、自身调节心血管活动的自身调节包括：心脏泵血功能的自身调节*异长自身调节组织器官血流量的自身调节*代谢性自身调节*肌源性自身调节（一）代谢性自身调节机制组织代谢活动↑器官血流量↓组织代谢产物（腺苷、CO2、H＋、K＋等）积聚微动脉和毛细血管前括约肌舒张局部血流量↑代谢产物↓微动脉和毛细血管前括约肌收缩血流恢复（二）肌源性自身调节机制血压↑牵张血管↑平滑肌收缩微动脉阻力↑血压↓牵张血管↓平滑肌舒张微动脉阻力↓血流量保持稳定四、动脉血压的长期调节短期调节：神经调节为主

通过心血管反射调节心肌收缩力、外周阻力，使血压恢复正常并保持稳定。长期调节：体液调节为主

通过肾-体液控制系统调节细胞外液量和肾脏尿生成而实现动脉血压的稳定。（一）体液平衡与血压稳态的相互制约液体的摄入量和排出量平衡，可维持血压和循环血量稳定。如循环血量↓、动脉血压↓→肾血流↓→肾小球滤过率↓→肾脏排尿量↓→循环血量↑→动脉血压↑（二）影响肾-体液控制系统活动的主要因素当循环血量↓、动脉血压↓时：血管升压素释放↑心房钠尿肽分泌↓血管紧张素Ⅱ生成↑醛固酮分泌↑使肾脏对Na+、H2O重吸收增加，尿生成减少，细胞外液量回升，恢复循环血量和动脉血压。一、冠脉循环第五节器官循环小分支垂直传入心肌,

收缩时易受到压迫心肌的毛细血管密度很高侧支细小，不易快速建立侧支循环（一）冠脉循环的解剖特点（二）冠脉循环的生理特点1.灌注压高，血流量大3.血流量受心肌收缩的影响显著收缩期血流量减少舒张期血流量明显增加2.摄氧率高，耗氧量大

动脉舒张压高低和心舒张期长短是影响血流量的重要因素。（三）冠脉血流量的调节1．心肌代谢水平的影响：调节冠脉血流量最主要的因素心脏活动↑→代谢产物↑（腺苷、CO2、H+、乳酸等）→冠脉舒张腺苷来自于ATP的分解，具有强烈舒张小动脉的作用。2.神经调节交感神经

→冠脉α受体→冠脉收缩→心活动↑→冠脉舒张(主要)→舒张迷走神经→冠脉M受体→冠脉舒张→心活动↓→冠脉收缩(主要)→收缩*神经调节对冠脉血流量作用不明显3.体液调节E、NE、甲状腺激素→心脏代谢↑→冠脉舒张

血管紧张素Ⅱ、大剂量VP→冠脉收缩

NO、降钙素基因相关肽(CGRP)→冠脉舒张若冠状动脉供血不足，可引发心绞痛。二、肺循环（一）肺循环的生理特点1.血流阻力