肌少型肥胖临床诊治共识2026

肌少型肥胖临床诊治共识01CONTENTS020304定义与病因诊断标准评估综合治疗原则药物行为干预定义与病因010203肥胖肌少共存肌少型肥胖是肥胖与肌少症共存的疾病，表现为脂肪组织增加、肌肉组织减少及骨骼肌功能异常。两者互为因果，肌少症降低能量消耗导致脂肪沉积，而肥胖引发的炎症和胰岛素抵抗又加剧肌肉流失与功能下降。肌少型肥胖分为原发性与继发性。原发性多因遗传或增龄，如基因突变、先天代谢疾病及年龄相关激素变化；继发性则源于营养失衡、运动减少、全身性疾病或内分泌疾病导致的激素缺乏，这些因素共同诱发肌肉减少与脂肪堆积。肌少型肥胖患病率因人群差异显著，全球老年人患病率约7%，我国中老年人群达7.22%。其危害远超单纯肥胖或肌少症，更易导致代谢紊乱、心血管疾病、跌倒、功能失能及死亡风险增加，需在肥胖管理中重点筛查与干预。肌少型肥胖的定义与病理特征肌少型肥胖的病因分类肌少型肥胖的流行病学与危害原发性肌少型肥胖可由先天遗传因素导致。例如，黑皮质素4受体、瘦素等基因突变可直接引发肥胖，同时其引发的脂肪组织炎症会损害肌肉质量和功能。此外，一些先天性内分泌代谢疾病，如普拉德-威利综合征，也常表现为肥胖伴随肌肉发育不良。增龄是原发性肌少型肥胖的另一核心病因。随着年龄增长，器官功能自然减退及相关激素水平改变，会导致运动能力下降、肌肉质量与功能流失。与此同时，机体脂肪含量却可能增加，从而形成肌肉减少与脂肪增多的增龄性肌少型肥胖。继发性肌少型肥胖由后天多种因素引发。主要包括营养失衡（如蛋白质摄入不足、盲目快速减重）、运动减少（如久坐、卧床）、全身性疾病（如恶性肿瘤）以及内分泌疾病导致的各类激素缺乏（如甲状腺功能减退、性腺激素缺乏等）。这些因素是导致肌肉减少并最终与肥胖共存的始动原因。原发性肌少型肥胖先天遗传性病因原发性肌少型肥胖的增龄性病因继发性肌少型肥胖多因素病因原发继发分类肌少症会降低机体的运动能力及能量消耗，促使脂肪组织沉积，从而引发或加重肥胖。这一过程体现了肌肉质量与功能下降如何直接促成能量代谢失衡，为脂肪积累创造有利条件。肥胖引发的脂肪组织增加、慢性炎症及胰岛素抵抗等因素，会进一步减少肌肉质量并削弱肌肉功能。这些病理改变形成恶性循环，加速肌少症的发生与发展。营养失衡、运动减少、全身性疾病及内分泌异常等继发性因素，可同时诱发或恶化肌少症与肥胖。这些因素相互交织，共同导致肌肉流失与脂肪堆积的并存状态。肌少症导致肥胖的病理机制肥胖加剧肌少症的途径继发性病因的叠加影响病因相互影响诊断标准评估010203根据我国标准，体质指数（BMI）≥28kg/m²可诊断为全身性肥胖。BMI是评估肥胖的通用指标，适用于成年人群的初步筛查，为肌少型肥胖的诊断提供基础依据。我国成年男性腰围≥90cm、女性≥85cm，或男性腰臀比≥0.90、女性≥0.85可诊断为中心性肥胖。这些指标能有效反映腹部脂肪堆积情况，是肥胖多维诊断的重要组成部分。成年男性体脂比超过25%、女性超过30%定义为体脂过多。常用双能X射线吸收测定法或生物电阻抗分析进行测量，为肥胖提供更精准的体成分评估依据。体质指数（BMI）诊断标准中心性肥胖的腰围与腰臀比标准体脂比作为肥胖的客观测量依据肥胖诊断多维小腿围测量初筛法量表评分筛查法手指环测试初筛法根据共识，测量非优势侧小腿最大周长是肌少症的简易初筛方法。若男性小腿围<34厘米或女性<33厘米，则提示可能存在低肌量风险，建议进一步进行肌量与肌力评估，以提高肌少型肥胖的早期识别率。共识推荐使用肌少症五条目量表或SARC-F联合小腿围筛查量表进行初筛。当肌少症五条目量表评分≥4分，或SARC-F联合小腿围筛查量表评分≥11分时，表明患者存在肌少症风险，需进一步开展专业诊断评估。手指环测试是一种快速实用的初筛方法。用双手食指和拇指环绕非优势侧小腿最粗处，若小腿周长等于或小于手指形成的圆圈，则测试结果为阳性，提示可能存在低肌量情况，应继续完成肌少症的规范诊断流程。肌少症初筛法010302肥胖诊断的多维评估标准肌少症的筛查与核心诊断指标肌少型肥胖的确诊与可能诊断区分肥胖诊断需从BMI、腰围、腰臀比及体脂比等多维度综合评估。我国标准为BMI≥28kg/m²，或男性腰围≥90cm、女性≥85cm，或体脂比男性>25%、女性>30%。满足任一标准即可诊断为肥胖，为中心性或全身性肥胖的识别提供依据。肌少症诊断需基于低肌量与低肌力双重评估。初筛可采用小腿围测量、量表评分等方法。确诊需通过DXA或BIA测量低肌量（如男性ASMI<7.0kg/m²），并结合低握力（男性<28kg）或躯体功能障碍（如步速<1m/s）等肌力功能指标。肌少型肥胖需同时满足肥胖与肌少症的完整诊断标准。若患者仅符合肥胖诊断，且低肌量与低肌力两项中只符合一项，则定义为“可能肌少型肥胖”。该区分强调了肌肉质量与功能必须同步评估的重要性。确诊双重标准综合治疗原则010203多学科协作团队构建常态化协作与随访机制个体化动态监测与方案优化共识建议构建以内分泌科为牵头科室，联合临床营养科、康复医学科为核心支撑，并纳入减重外科、心理科、中医科及全科作为重要补充的多学科协作团队，以全面覆盖肌少型肥胖的评估与干预流程。通过建立“联合门诊+定期MDT病例讨论”机制，并依托统一电子病历平台实现信息共享，确保从初诊评估、方案制定到动态随访的全流程协同管理，提升干预效率。团队需每3-6个月对患者进行体成分检测，重点监测骨骼肌量与体脂率变化，并结合肌肉功能、代谢指标及依从性评估结果，为个体化治疗方案的迭代优化提供科学依据。多学科协作模式肌少型肥胖的营养干预需采用低热量高蛋白饮食，即每日减少300-500千卡能量摄入，同时将蛋白质摄入量提高至1.0-1.5克/公斤体重。这有助于在减脂过程中维持肌肉合成，但需避免过度节食导致肌肉流失，并注意监测肾功能变化。低热量高蛋白饮食的核心原则优先选择乳清蛋白、鸡蛋、瘦肉等优质蛋白，每餐摄入25-30克蛋白质以最大化肌肉合成。亮氨酸作为关键支链氨基酸，每日补充2.0-2.5克可促进肌肉蛋白质合成，但需注意通过膳食均衡搭配，避免单一营养素过量摄入。蛋白质摄入质、量与时机优化在基础饮食上，可考虑补充ω-3脂肪酸、维生素D等具有抗炎、抗氧化作用的营养素以支持肌肉健康。同时需每3-6个月定期评估体成分变化，通过监测骨骼肌量与体脂率动态调整营养策略，确保干预有效性。特殊营养素补充与动态监测营养干预策略抗阻训练是增加肌肉质量、改善肌力及功能的关键干预方式。建议每周进行3-5次，针对主要肌群进行多关节与单关节练习，强度从中低逐步进阶，以促进肌肉修复与生长，同时减少体脂和炎症因子。有氧运动可有效减脂和改善心肺功能，但需避免过量导致肌肉分解。建议每周150分钟中等强度有氧运动，并与抗阻训练结合，避免单一长时间有氧训练超过300分钟，以实现减脂增肌双重目标。在抗阻和有氧训练基础上，需加入柔韧性、协调性及平衡功能训练，如太极、瑜伽或专项平衡练习。这能改善生活质量、肌肉力量及躯体功能，对伴有功能障碍的患者尤为重要。抗阻训练为核心增肌方案有氧运动需合理结合与限制柔韧与平衡训练增强综合功能运动核心方案药物行为干预减重药物适用于生活方式干预后减重不足5%、体重反复反弹或BMI≥24kg/m²且伴肥胖相关并发症的肌少型肥胖患者。需注意控制减重速度与幅度，避免因减重导致肌肉流失和肌力下降，确保治疗安全有效。减重药物适用条件主要包括脂肪酶抑制剂（如奥利司他）与NuSH受体激动剂（如GLP-1受体激动剂）。奥利司他通过抑制脂肪吸收减少热量摄入；NuSH类药物通过调节食欲、延缓胃排空等减轻体重，但可能伴随瘦体重下降，需联合干预以维持肌肉质量。主要减重药物类型及作用减重药物在降低体脂的同时常导致瘦体重减少，例如司美格鲁肽治疗可使瘦体重下降占减重比例的45.2%。临床应用需监测肌肉量与功能，结合营养、运动干预以缓解肌肉流失，并关注胃肠道反应、营养吸收障碍等潜在风险。减重药物对肌肉影响与注意事项减重药物应用增肌药物选择雄激素补充治疗的适用人群与条件雄激素补充治疗的方案与疗效评估生长激素在特定患者中的联合应用适用于确诊肌少型肥胖且合并低睾酮血症的成年男性。具体条件为总睾酮≤12nmol/L或游离睾酮≤225pmol/L，并需排除前列腺癌等禁忌症。治疗前需评估PSA及血液指标。常用十一酸睾酮胶丸口服或注射剂肌注。治疗3-6个月后评估疗效，包括瘦体重增加、肌力改善、代谢指标提升及生活质量提高。若无效或出现安全风险需停止治疗。对合并生长激素缺乏的肌少型肥胖患者，可考虑在减重药物基础上联用重组人生长激素。此方案需严格评估适应症，旨在协同改善体成分与代谢状态。010203行为干预需帮助患者建立体脂下降与肌量、肌力提升的双重评估指标，如设定“3个月内体脂率降低3%、骨骼肌量提升1%~3%”等具体目标。同时通过体成分数据与典型案例开展教育，使患者认识单纯减重可能导致肌肉流失、代谢率下降及体重反弹的风险，从而提升对综合干预方案的依从性。结合握力测定、起立行走测试等肌肉功能评估指标，制订个体化可行方案，并将健康行为融入日常生活场景。通过推动饮食、运动与行为干预的协同，