2025年病理学问答题及病案分析(附答案)

2025年病理学问答题及病案分析(附答案)问答题1.简述动脉粥样硬化的基本病理变化。答：动脉粥样硬化的基本病理变化可分为以下几个阶段：脂纹（fattystreak）：是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，于动脉内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1～2mm、长约1～5cm，平坦或微隆起。光镜下，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。纤维斑块（fibrousplaque）：由脂纹发展而来。肉眼观，内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下，病灶表层是由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。粥样斑块（atheromatousplaque）：亦称粥瘤（atheroma），由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是动脉粥样硬化的典型病变。肉眼观，动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下，在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜因受压而萎缩变薄。继发性病变：是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，包括：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，使斑块突然增大，甚至使管径较小的动脉管腔完全闭塞。②斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞。③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死。④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆。⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。2.简述大叶性肺炎的病理变化及并发症。答：大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶。其病理变化及并发症如下：病理变化：充血水肿期：发病后1～2天。肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌。此期患者因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高等。胸部X线片显示片状分布的模糊阴影。红色肝样变期：一般于发病后的第3～4天。肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物。其中纤维素连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。患者咳出的痰液呈铁锈色，因渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，血红蛋白被分解成含铁血黄素随痰液咳出所致。胸痛是由于病变累及胸膜，引起纤维素性胸膜炎所致。灰色肝样变期：发病后的第5～6天进入此期，持续约2～3天。肉眼观，病变肺叶仍肿大，但充血现象消退，由红色逐渐变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下，肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。此期渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。X线检查可见大片致密阴影。患者咳出的痰液由铁锈色痰逐渐变为黏液脓痰。溶解消散期：发病后1周左右进入此期，历时约1～3周。肉眼观，病变肺叶质地变软，切面实变病灶消失，最终肺组织可完全恢复正常结构和功能。镜下，肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。X线检查显示散在不规则片状阴影逐渐减少，透亮度增加。临床上，症状和体征逐渐减轻、消失。并发症：肺肉质变：亦称机化性肺炎。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸膜增厚或粘连。肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素，可形成败血症或脓毒败血症。感染性休克：见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床较易见到，死亡率较高。3.简述门脉性肝硬化的病理变化及临床表现。答：病理变化：肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。镜下观：①正常肝小叶结构被破坏，被假小叶所取代。假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞。中央静脉常缺如、偏位或有两个以上，有时还可见被包绕进来的汇管区。②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。临床表现：门脉高压症：是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起：①窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻。②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦。③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。门脉高压症的临床表现有：①慢性淤血性脾大：门静脉压力升高，脾静脉回流受阻，脾淤血肿大。肿大的脾可引起脾功能亢进。②腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大时，可致腹部明显膨隆。腹水形成的原因主要有：门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔；肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水钠潴留。③侧支循环形成：门静脉压力升高时主要的侧支循环及其严重的并发症有：食管下段静脉丛曲张，若破裂可引起致命性大出血，是肝硬化患者常见的死因之一；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂时可发生便血；脐周静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。④胃肠淤血、水肿：影响消化、吸收功能，患者可出现腹胀、食欲不振等症状。肝功能障碍：主要是肝细胞长期反复受破坏的结果。①蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成白蛋白的功能降低，使血浆白蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，故出现白蛋白与球蛋白比值降低甚至倒置现象。②出血倾向：患者可有鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜淤斑等。主要是由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进，血小板破坏过多所致。③胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现黄疸，多见于肝硬化晚期。④对激素的灭活作用减弱：出现男性乳房发育或蜘蛛痣。蜘蛛痣是由于体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张所致，常出现在颈部、胸部、面部等。部分男性患者还可出现睾丸萎缩，女性患者出现月经不调、不孕等。⑤肝性脑病：是最严重的并发症，是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的重要原因之一。病案分析患者，男性，60岁。有高血压病史15年，平时血压波动在160～180/90～100mmHg之间。近2年来经常感觉心悸、胸闷，活动后加重。近1周来因工作劳累，出现夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰。体格检查：体温36.5℃，脉搏110次/分，呼吸28次/分，血压180/105mmHg。神志清楚，端坐位，口唇发绀，双肺满布湿啰音和哮鸣音，心界向左下扩大，心率110次/分，律齐，心尖部可闻及舒张期奔马律。肝脾未触及，双下肢无水肿。实验室检查：血常规正常，血生化：尿素氮10mmol/L，肌酐150μmol/L。心电图：左心室肥厚劳损。胸部X线：心影增大，肺淤血。问题：1.请做出完整的诊断，并说明诊断依据。2.分析该患者出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸及咳粉红色泡沫痰的机制。3.简述高血压病导致左心室肥厚劳损的病理生理过程。答案：1.诊断：高血压病（3级，极高危）：依据是患者有15年高血压病史，平时血压波动在160～180/90～100mmHg之间，目前血压180/105mmHg，根据高血压分级标准，收缩压≥180mmHg和（或）舒张压≥110mmHg为3级高血压。患者有左心室肥厚劳损等靶器官损害，属于极高危组。高血压性心脏病：依据为患者有长期高血压病史，出现心悸、胸闷等症状，心界向左下扩大，心电图显示左心室肥厚劳损，胸部X线提示心影增大，均支持高血压导致心脏结构和功能改变。急性左心衰竭：患者近1周因劳累出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，双肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部可闻及舒张期奔马律，胸部X线显示肺淤血，这些表现符合急性左心衰竭的临床特点。2.机制：夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而惊醒。端坐呼吸：端坐位时，血液由于重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，减轻肺淤血；端坐位时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，也减轻了肺淤血。咳粉红色泡沫痰：急性左心衰竭时，左心收缩功能严重减退，左心室舒张末期压力升高，肺静脉回流受阻，肺毛细血管内压力升高，导致肺淤血。肺毛细血管壁通透性增加，血浆渗出到肺泡内，同时肺泡内的红细胞也漏出，与渗出的浆液混合形成粉红色泡沫痰。3.高血压病导致左心室肥厚劳损的病理生理过程：长期高血压使左心室后负荷增加，左心室为了克服升高的血压，需要增加收缩力来维持正常的心输出量。根据Laplace定律，心肌收缩的张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比。在高血压情况下，心室内压力升高，为了维持心肌收缩的张力在一定范围内，