第二章科贸学院内科护理第六节肺心病2

第二章科贸学院内科护理第六节肺心病第1页，共45页。优选第二章科贸学院内科护理第六节肺心病第2页，共45页。授课内容慢性肺源性心脏病病人护理概念临床表现治疗要点病因发病机制并发症预防护理辅助检查第3页，共45页。概述概念：慢性肺心病是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。第4页，共45页。肺组织、胸廓、肺A血管慢性病变→肺组织结构、功能异常→肺血管阻力↑→肺A压↑→右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。第5页，共45页。学习目的与要求了解肺心病的概念熟悉肺心病的发病机理掌握肺心病的临床表现掌握肺心病的诊断掌握肺心病急性加重期的治疗原则第6页，共45页。肺和心脏的关系心脏是血液循环的起点。正常情况下，心脏就像一台水泵，把血液泵至全身各个组织器官。血液在身体内的旅程是这样的：高氧血从左心室出发，把自身携带的充足氧气运至各个组织器官，经过漫长的旅行，氧气消耗殆尽，变成低氧血。低氧血回到右心室，然后从肺动脉进入肺部，经过肺泡上皮毛细血管，在0.07秒的时间内进行交换“加油”，在二氧化碳被“回收排出”的同时，补充充足的氧气，重新变成高氧血。高氧血通过肺静脉流入左心，新一轮旅程又开始了……

第7页，共45页。流行病学：

患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42‰，占≥15岁人群的6.72‰。北方>南方，农村>城市，吸烟者>不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。第8页，共45页。一、病因与发病机制第9页，共45页。（一）病因

1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病较少见严重的脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。第10页，共45页。3、肺血管疾病甚少见累计肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。第11页，共45页。（二）发病机制1.肺动脉高压的形成（1）功能性因素缺氧，高碳酸血症，呼酸（2）解剖性因素慢支反复发作、加重，肺泡壁破坏，毛细血管网毁损，肺血管解剖结构重塑第12页，共45页。（二）发病机制

肺血管阻力增高功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒↓肺血管收缩、痉挛↓肺血管阻力↑↓肺动脉高压

第13页，共45页。肺血管阻力增高解剖学因素第14页，共45页。血容量增多和血液粘稠度增加第15页，共45页。心脏病变和心功能不全肺循环阻力↑←急性呼吸道、肺感染↓↓右心室肥厚右心负荷↑右心失代偿↓右心排血量↓↓右室收缩终期残余血量↑↓舒张末压↑↓右心室扩大和右心功能衰竭第16页，共45页。肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿肺动脉高压右心增大右心衰竭第17页，共45页。二、临床表现★第18页，共45页。（一）肺、心功能代偿期

1.原发病表现:慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动时耐力下降、活动后感心悸。体征以肺气肿体征为主，包括:

视诊:桶状胸触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失.

听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉压无明显增高。第19页，共45页。2.肺动脉高压表现，右心室肥大表现第20页，共45页。（二）肺、心功能失代偿1.呼吸衰竭常见诱因：急性呼吸道感染表现为：呼吸困难加重，严重者嗜睡、瞻妄等肺性脑病的表现第21页，共45页。请思考：什么是肺性脑病？肺性脑病又称二氧化碳麻醉，呼衰时随二氧化碳潴留的加重而出现。表现为：神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤，抽搐，昏睡、昏迷等。第22页，共45页。2.右心功能衰竭（1）症状：原发病症状加重，心悸、消化系统症状（2）体征：发绀，颈静脉怒张，心率增快、杂音，肝大、压痛，肝颈静脉返流征阳性，水肿第23页，共45页。3．并发症水、电解质、酸碱平衡紊乱、肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、DIC等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的主要原因第24页，共45页。三、检查及诊断第25页，共45页。（一）检查1．X线检查：肺动脉高压和右心室肥大的征象2．血象检查：红细胞和血红蛋白可升高，急性感染时白细胞总数增加3．血气分析：低氧血症和（或）高碳酸血症4．心电图检查：右心室肥大、肺型P波第26页，共45页。主要血气分析正常值和临床意义pH或[H+]酸碱度正常参考值：7.35~7.45异常结果分析：＞7．45为失代偿碱中毒<7．35为失代偿酸中毒PaCO2二氧化碳分压正常参考值：35～45mmHg异常结果分析：PCO2↑表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；↓为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。第27页，共45页。主要血气分析正常值和临床意义氧分压正常参考值：75～100mmHg异常结果分析：缺氧：PO2降低，＜80mmHg为轻度缺氧；＜60mmHg为中度缺氧；＜40mmHg为重度缺氧。＜2OmmHg以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。第28页，共45页。（二）诊断

慢支、肺气肿或其他胸肺疾病病史肺动脉高压、右心室增大和或右心衰竭X线、ECG、超声心动图有右心肥厚增大征象第29页，共45页。四、治疗要点第30页，共45页。（一）急性加重期的治疗1.控制呼吸道感染：根据药敏选用有效抗菌药。2.改善通气、纠正缺氧：持续低流量吸氧第31页，共45页。

（1）控制感染，改善呼吸（2）使用利尿剂原则：缓慢、小量、间歇（3）强心剂应用：注意应用指征，警惕洋地黄中毒（4）血管扩张药（5）控制心律失常3.控制心力衰竭：第32页，共45页。（二）缓解期的治疗防治原发病及急性呼吸道感染，促进肺、心功能恢复，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情进一步发展，中西医结合的综合措施。第33页，共45页。五、护理诊断/问题第34页，共45页。1．气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关

2．清理呼吸道无效与呼吸道感染、痰液过多、粘稠有关

3．体液过多与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关4.潜在并发症：肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱。第35页，共45页。护理目标：病人呼吸困难减轻或消失；能有效咳痰；活动耐力增加；尿量增加，水肿减轻或消失；营养状况改善；情绪稳定。第36页，共45页。六、护理措施★

第37页，共45页。（一）一般护理

1．休息与活动肺.心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。第38页，共45页。2．饮食（1）出现腹水，水肿，尿少：限制钠水的摄入（2）高蛋白，高维生素，高纤维素饮食（3）少食多餐3.改善睡眠4.皮肤护理注意预防压疮的发生。第39页，共45页。（二）病情观察

监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、节律、幅度变化。观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量有无心悸、胸闷、水肿及少尿。定期监测动脉血气分析变化。密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现。第40页，共45页。（三）氧疗护理持续低流量（1～2L/min）、低浓度（25%～29%）第41页，共45页。四、用药护理注意事项（1）用利尿剂：观察尿量、电解质情况，及时遵医嘱纠正水电解质紊乱（2）用洋地黄：用前遵医嘱纠正缺氧和低钾血症，注意观察副作用及毒副反应（3）用血管扩张剂：注意观察心率、血压（4）用抗生素：注意观察感染是否得到控制,有无继发真菌感染第42页，共45页。五、心理护理