慢性心力衰竭病理生理机制总结2026

慢性心力衰竭病理生理机制总结2026各种原因均可导致心脏收缩功能和（或）舒张功能下降，而出现心衰，据此分为收缩性和舒张性心衰，其发病机制也有所不同。

1.心肌收缩功能异常

各种原因导致的心肌收缩力减退是收缩性心衰的主要原因。

（1）收缩相关蛋白质的破坏：

各种损伤因素（如严重的缺血缺氧、细菌、病毒感染、中毒（锑、阿霉素等）），作用于心脏，导致心肌细胞的坏死或凋亡，心肌收缩蛋白及调节蛋白也被破坏，心肌收缩力下降或丧失，其下降的程度与心肌细胞丧失的数量成正相关。通常当心肌坏死面积达25%时便可发生心衰。心肌细胞的凋亡与氧化应激、细胞因子的过度激活（TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等）、钙稳态失衡、线粒体功能异常等有关。心肌能量代谢紊乱：

心肌的收缩依赖于ATP的供应，而ATP的缺乏或利用障碍亦可影响心肌的收缩性。ATP缺乏可致肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转变为供肌丝滑行的机械能减少，Ca2+转运和分布异常，收缩相关蛋白质的合成和更新减少，从而直接影响心肌的收缩性。长期心脏负荷过重而引起的心肌过度肥大，导致心肌细胞肌球蛋白头部ATP酶活性下降，ATP不能被正常水解，心肌收缩力也随之下降。

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：

在心肌兴奋-收缩耦联中，Ca2+起着非常重要的作用，任何影响Ca2+的储存、转运、分布及其与肌钙蛋白结合、解离的因素都会影响兴奋-收缩耦联，如肌浆网Ca2+处理功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍等，均可引起心肌收缩功能减低。

（4）心肌肥大的不平衡生长：

是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。心肌肥大是维持心功能的重要代偿方式，可使心脏在很长一段时间内维持机体对心排血量的需要，而不出现心衰的症状。当病因持续存在时，过度肥大的心肌（成人心脏重量≥500g，或左室重量≥200g）可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例而发生心衰。其发生机制可能与以下因素有关：①心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多。②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。③因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，肥大心肌常处于供血供氧不足的状态。④肥大心肌肌浆网Ca2+利用障碍及肌球蛋白ATP酶活性下降，使心肌能量利用障碍，兴奋-收缩耦联受阻。

（5）心肌顿抑或冬眠：

常见于冠状动脉缺血再灌注后，表现为心肌功能延迟恢复，是一种可逆性损害。在心肌血流灌注减少时静息状态下心肌功能持续低下，但心肌细胞仍存活，这部分心肌细胞称为“冬眠”心肌。血供恢复后，此部分心肌功能可能有所改善，对心衰症状的缓解和预后可能产生潜在的有益效应。

2.心室舒张功能障碍包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损，血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。心室舒张功能障碍发生的确切机制目前尚不明确，可能与下列因素有关：①Ca2+离子复位延缓：各种损伤因素致心肌能量供应不足，肌膜上的Ca2+泵不能将胞浆中的Ca2+转运出细胞外，肌浆网也不能将胞浆中的Ca2+重新充分摄取，而且Na+/Ca2+交换障碍，Ca2+外排减少，导致心室舒张期细胞内的Ca2+超载，肌钙蛋白与Ca2+处于结合状态，致使心肌在舒张期处于不同程度的收缩状态。②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：肌球-肌动蛋白复合体解离也是心肌舒张过程中的重要一环，其发生在Ca2+与肌钙蛋白解离之后。当能量供应不足时，肌球-肌动蛋白复合体解离困难，造成心肌舒张功能障碍。③心室舒张势能减少：心室舒张势能来自心室的收缩，心室收缩末期由于几何构型的变化，可使心室产生一种复位的舒张势能。心室收缩愈好，几何构型变化越大，这种舒张势能也越大。所有可能降低心肌收缩性的因素均可通过减少舒张势能影响心肌舒张。④心室顺应性降低：心肌肥大引起的室壁肥厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等都可引起心肌僵硬度增加，心室的顺应性下降，导致心室舒张期充盈受限，心排出量减少。

3.心脏各部分舒缩活动的不协调

心功能的稳定依赖于左-右心之间，房-室之间及心室本身各区域的舒缩活动的高度协调状态。如心脏舒缩活动的协调性被破坏，心泵功能出现紊乱将导致心排出量下降。最常见的原因是各种类型的心律失常。心肌炎、甲状腺