特应性皮炎多学科管理共识2026

特应性皮炎多学科管理共识目录CONTENTS疾病概述发病机制诊断与评估全病程管理疾病概述定义与流行病学特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，核心表现为湿疹样皮疹和剧烈瘙痒。它属于非致命性皮肤疾病中疾病负担最高的病种，其病程漫长且易反复发作，对患者生活质量造成严重影响。疾病定义与核心特征根据2019年全球疾病负担研究，我国特应性皮炎患者数约为3558万。该病发病年龄早、病情较重，且患者常伴随较高的共病负担，凸显了其在我国作为重要公共卫生问题的地位。中国患者流行病学数据特应性皮炎患者常合并多种特应性共病，如过敏性鼻炎、哮喘和食物过敏。流行病学显示，确诊后10年，约50%的患者会进展为至少一种共病。此外，其与非特应性疾病（如心血管疾病、精神心理问题）的关联也日益受到关注。共病负担与演变规律01030204共病负担AD患者常合并多种特应性疾病，流行病学数据显示，分别有约45.0%、35.8%和33.3%的患者合并过敏性鼻炎、哮喘和食物过敏。确诊10年后，约50%的患者会进展为至少一种特应性共病，凸显其随病程累积的高负担特性。AD的全身性炎症导致免疫失衡，使患者伴发非特应性疾病的风险显著高于普通人群，如慢性阻塞性肺疾病风险增加58%，炎症性肠病风险增加34%-44%，心血管事件及自身免疫性皮肤病风险也大幅升高。特应性共病高发随病程进展非特应性共病风险显著增加疾病瘙痒、睡眠障碍及外观影响等因素共同导致AD患者精神心理健康受损，约28.6%和20.1%的患者存在焦虑和抑郁症状，其自杀风险约为一般人群的2倍，心理健康管理是全程管理不可或缺的部分。心理健康问题构成共病负担共病负担共识制定背景疾病负担与共病高发推动共识制定多学科协作与全病程管理成为核心需求遵循国际标准与方法确保共识科学性特应性皮炎（AD）在我国患者基数庞大，约3558万人，疾病负担在非致命性皮肤病中居首。其病程长、病情重，严重影响生活质量，且患者常合并多种特应性及非特应性共病，如过敏性鼻炎、哮喘、心血管疾病及心理健康问题，凸显了规范化全病程管理的迫切需求。AD及其共病常累及皮肤、呼吸、消化等多系统，单一学科诊疗模式难以满足复杂病情管理。为突破此局限，共识倡导建立多学科协作（MDT）体系，整合变态反应科、皮肤科、呼吸科等多学科资源，为患者提供从诊断、治疗到长期随访的连续性、个体化全程管理。本共识严格遵循国际共识制订标准，采用改良德尔菲法进行多轮专家认证。通过系统检索中英文数据库2015年至2025年的文献，并运用GRADE方法对推荐意见进行分级，确保共识内容基于循证医学证据与专家临床经验，具有高度的科学性与权威性。发病机制AD发病与遗传和环境因素密切相关。遗传是重要风险因素，尤其Filaggrin基因变异会破坏皮肤屏障，增加过敏风险。环境因素如气候、微生物等可通过表观遗传机制影响基因表达，共同导致免疫与屏障功能异常，从而引发疾病。皮肤屏障破坏后，过敏原入侵触发角质形成细胞释放“警报素”，激活Th2细胞和ILC2。它们分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，进一步破坏屏障并募集嗜酸粒细胞等免疫细胞，放大炎症，形成瘙痒—搔抓恶性循环，导致AD反复发作。皮肤菌群紊乱，特别是金黄色葡萄球菌定植增多，直接破坏屏障并活化免疫细胞。肠道菌群失调则会破坏免疫耐受，导致Th2等免疫反应过度活化，同时抑制Tregs功能。这种局部与全身的免疫失衡共同加剧炎症，促进AD皮损表现。遗传与环境因素是AD发病的基石Th2型炎症反应是AD发病的核心环节皮肤与肠道菌群紊乱AD发生发展AD发病机制010203特应性共病机制特应性皮炎及其共病（如鼻炎、哮喘）均以2型炎症反应为核心。其外周血及受累组织共享Th2细胞、ILC2等免疫细胞，以及IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子通路。皮肤局部的Th2细胞可迁移至其他器官，参与多种共病的发生与发展。特应性进程描述了过敏性疾病随年龄演变的规律，通常始于特应性皮炎和/或食物过敏，随后逐步进展为哮喘、过敏性鼻炎等。该进程体现了疾病在不同器官的序贯累及，其基础是共同的遗传易感性与持续的2型免疫异常。特应性皮炎患者皮肤屏障功能障碍与2型炎症，使过敏原更易致敏。角质形成细胞释放的“警报素”如TSLP，不仅驱动局部炎症与瘙痒，还可进入循环，系统性地促进其他特应性疾病的发生，成为共病启动的关键环节。特应性共病共享2型炎症核心机制特应性进程揭示疾病序贯演变规律皮肤炎症与屏障破坏共病启动关键010203AD患者持续的2型炎症反应导致全身免疫失衡，使其伴发各类非特应性共病的风险显著高于普通人群。这种系统性免疫异常是连接AD与呼吸、消化、心血管等系统共病的核心病理基础。AD与慢阻肺病、IBD、自身免疫性皮肤病及心血管疾病共享部分免疫机制及细胞因子通路。例如，IL-4/IL-13信号通路过度激活不仅驱动皮肤炎症，也可能促进动脉粥样硬化，增加心脑血管事件风险。AD疾病过程中神经免疫因子（如神经肽及炎症细胞因子）表达上调，可直接诱发精神障碍。同时，剧烈瘙痒、睡眠障碍等因素共同导致患者焦虑、抑郁及自杀风险显著增加，严重影响心理健康。全身炎症与免疫失衡导致非特应性共病风险升高共享免疫通路介导特定器官损伤炎症因子与神经免疫交互影响心理健康非特应性共病机制诊断与评估010203AD诊断需结合病史、体征与辅助AD诊断需考虑遗传与环境风险因素AD诊断是启动共病筛查与管理特应性皮炎的诊断并非单一标准，需综合详细病史询问、典型湿疹样皮损临床表现及全面体格检查。必要时，应进行外周血嗜酸粒细胞计数、血清总IgE及过敏原特异性IgE检测或斑贴试验等辅助检查，以全面评估并确诊。诊断时应高度重视遗传背景，如一级亲属特应性疾病史是重要风险因素。同时，需评估环境暴露（如过敏原、微生物）对疾病的影响，因为这些因素可通过表观遗传机制与皮肤屏障、免疫系统相互作用，共同诱发或加重AD。一旦确诊AD，即标志着需启动系统性共病评估。临床医生应依据共识推荐，主动筛查患者是否伴发过敏性鼻炎、哮喘、食物过敏等特应性共病及相关心理健康问题，这是实现全病程多学科管理的首要步骤。AD诊断标准010203过敏性鼻炎的诊断要点食物过敏的诊断要点嗜酸粒细胞性食管炎的诊断要点诊断需满足典型临床症状（如阵发性喷嚏、清水样涕等），并伴有相应体征。确诊关键在于过敏原检测阳性，如皮肤点刺试验或血清特异性IgE阳性。鼻内镜检查有助于全面评估鼻黏膜状态，避免漏诊。诊断需区分IgE介导、非IgE介导及混合型机制。口服食物激发试验是确诊最可靠的方法。应结合临床表现与过敏原检测进行综合判断，并参考国内外相关指南规范流程。诊断基于内镜下特征性表现（如食管环、沟槽等）及组织学检查。核心标准为停用质子泵抑制剂后食管嗜酸粒细胞计数≥15个/高倍视野。需排除其他导致食管嗜酸粒细胞增多的疾病。共病诊断要点治疗前评估全面评估AD疾病严重程度系统筛查常见特应性与非特应性共病进行必要的实验室与辅助检查治疗前需使用SCORAD、EASI等标准化量表，客观评估AD皮损面积、严重程度及瘙痒强度。这是制定个体化治疗方案、设定治疗目标和评价疗效的基础。必须主动询问并评估AR、哮喘、食物过敏等特应性共病症状，同时关注IBD、心血管疾病及心理健康问题。早期识别共病是实现多学科全病程管理、阻断疾病进展的关键前提。应根据临床需要，进行外周血嗜酸粒细胞计数、血清总IgE、过敏原特异性IgE检测及肺功能等检查。这些客观指标有助于明确诊断、评估全身炎症状态及共病情况。全病程管理010203多学科协作模式共识强调需组建由变态反应科、皮肤科、儿科、呼吸科等多学科专家构成的MDT，以整合专业资源，为AD及其共病患者提供系统性、连续性的全病程管理，突破传统单科诊疗局限。多学科诊疗团队构建与核心价值通过MDT协作路径，可在确诊AD后系统筛查过敏原及共病风险，并实现及时转诊与专科评估，从而早期干预共病，阻断特应性进程，达到疾病修饰与长期防控目标。MDT在早期筛查与共病干预中的作用MDT理念需从初诊评估延伸至长期随访，依据患者病情、共病状况及个人需求制定个体化治疗目标，并通过多学科协同干预，提升疾病控制水平与生活质量。MDT贯穿全病程的个体化管理实践制定AD个体化治疗目标需全面评估患者年龄、共病情况、治疗依从性、用药偏好及经济条件等多维因素，同时兼顾患者对缓解瘙痒、改善皮损、提升生活质量及减少复发的实际需求，确保治疗方案切实可行。综合考虑多维因素制定目标早期系统干预可最大限度减少AD患者的全身炎症，有助于阻断“特应性进程”发展，中断瘙痒—搔抓恶性循环，并预防共病发生，从而发挥疾病修饰作用，实现长期管理目标。早期系统干预以阻断疾病进程个体化治疗目标应聚焦于患者的核心诉求，如迅速缓解剧烈瘙痒、有效控制皮损、实现疾病长期稳定、提升日常生活质量，并避免或减少复发，从而真正改善患者整体健康状况。以患者实际需求设定治疗重点个体化治疗目标共识强调AD确诊后应系统性筛查AR、哮喘、FA等特应性共病，并定期监测非特应性疾病如IBD、心血管疾病及心理健康问题。早期发现共病迹象是实现全