营养学骨质疏松患者锻炼期的膳食营养

营养学骨质疏松患者锻炼期的膳食营养发病机制：主要是由于性激素缺乏诱发破骨细胞生成因子网络系统的变化，激发了破骨细胞的活性，而抑制了成骨细胞活性，骨质吸收速率超过了骨形成速度，造成骨质有机物和无机物成比例地减少。骨质疏松最严重的后果是任何轻微的活动或创伤都可能导致骨折。一、营养与骨质疏松症（一）骨质疏松症在多数骨质疏松症中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢，个别人较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征，生化检查基本正常。1、骨质疏松症的分类（1）根据骨质疏松症的病因分类：1）原发性骨质疏松症2）继发性骨质疏松症3）原因不明特发性骨质疏松症（2）根据骨质疏松症发生的范围分类：1）全身性骨质疏松症2）局限性骨质疏松症2、骨质疏松症的症状（1）疼痛（2）身长缩短、驼背（3）骨折（4）呼吸功能下降3、老年人治疗骨质疏松的三大误区误区一：补钙能治好骨质疏松误区二：治骨质疏松不辨病因误区三：钙补得越多越好（二）营养与骨质疏松症均衡合理的营养是人体正常发育的基础，也是维持骨骼正常发育的基础。营养与骨质疏松症的发病密切相关。和骨质疏松症相关的营养素主要有钙、磷、镁、维生素D、微量元素、蛋白质、维生素k、植物激素等。1、钙骨骼是钙的主要储存场所。在钙的供应方面，许多老年人从膳食中钙的摄入量较低，且肠道对钙的吸收也减少，肾对钙的排泄逐渐增加，使得绝经后妇女和老年人对钙的需求量增加。钙是维持骨量峰值和防治骨质疏松症的一个重要营养元素。钙剂与其他抗骨质疏松药物合并使用是治疗骨质疏松症的常用方法。补充钙的作用并不仅仅是暂时性引起骨骼重建一过性的作用，而是对老年人骨质丢失现象的基本改善。所以为了防止骨质疏松症，维持体内钙平衡所需要的钙，首先要保证日常膳食中摄入足够的钙。2、维生素D维生素D是重要的骨代谢调节激素之一，可调节骨钙的内环境稳定。1，25-（OH）2D5（即骨化三醇）是维生素D的活性形式。维生素D对骨代谢具双重作用，一方面，1，25-（OH）2D5可促进成骨细胞合成和分泌骨钙素，对骨形成有直接作用；另一方面，协同甲状腺激素骨吸收，增加破骨细胞活性及数目。活性维生素D有两种来源：一是皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射合成的活性维生素D，二是含维生素D食物经肠道吸收，再由淋巴吸收转运。3、磷磷在体内的作用很重要，主要作用是促进骨基质的合成和骨矿物质沉积，在低磷饮食的情况下，低血磷可刺激肾合成1，25-（OH）2D5，使血中1，25-（OH）2D5水平升高，使骨的重吸收增加。4、镁镁对骨的生长是必需的，它能影响骨的代谢。镁缺乏在绝经后骨质疏松症的发生中具有显著作用。它形象钙代谢的调节、维生素D的合成及骨完整性的维持。膳食中镁供应不足，会促进骨质疏松症的发展。目前发现，补充镁可增加骨矿物质密度。5、微量元素研究表明，微量元素对骨骼代谢存在各种影响，它不但与骨盐代谢有关，而且与骨基质合成有密切关系。（1）氟：是人类生命活动的必需微量元素之一。适量的氟促进钙磷沉积，利于骨骼的钙化，增强骨骼的强度和硬度。缺氟造成成骨细胞活性降低，磷灰石溶解性增加，稳定性降低，导致骨质疏松症。（2）铜：是构成许多金属酶的主要成分。缺乏时骨皮质变薄、骨垢软骨变宽、影响成骨细胞的活性，而破骨细胞活性正常。（3）锌：可通过对生长激素或胰岛素样生长因子的诱导作用而达到调节骨代谢的过程。缺锌使长骨变短、增厚、关节肿胀。（4）锰：缺锰时出现明显的骨骼畸形、软骨营养不良、骨骼的生长延缓或停滞、长骨变短、变粗、关节增大。（5）硒：有明显的促进软骨细胞生长和分裂以及增强氨基聚糖合成能力的作用，可改善和促进软骨蛋白聚糖的代谢。（6）钒：有促进骨合成代谢的作用。（7）锶：与骨骼的形态组成密切相关。缺乏时，骨生长受到抑制，骨钙化不良。过量则明显影响钙磷代谢，锶可抑制1ɑ-羟化酶的活性，使1，25-（OH）2D5的合成减少，发生缺锶性佝偻病。（8）硅：可促进骨软骨细胞外基质的合成代谢，缺硅可发生颅骨和长骨的改变，骨胶原明显降低，骨质中缺少纹状小梁，同时使骨内的成骨细胞减少，导致骨形成障碍。（9）镓：研究表明，镓直接抑制骨溶解，阻止骨钙的释放，增加骨质钙化度及密度，抗骨溶解。镓可作用于成骨细胞和成纤维细胞，改变骨基质蛋白合成的模式，有利于增加骨骼的形成。6、蛋白质蛋白质是人体组织的重要组成部分，参与人体一切组织细胞的合成，构成和修补人体的组织，同样包括骨组织的结构与营养。如果长期蛋白质营养缺乏，会导致骨基质蛋白合成不足，造成骨质疏松症的发生，并促进其进一步发展。7、维生素K维生素K可通过增加骨钙素的合成和分泌，促进骨形成，抑制骨吸收，提高骨量，起到治疗骨质疏松症的作用。8、植物激素有研究表明，雌激素活性对预防妇女骨量丢失具有决定性作用，适当补充激