重症患者应激性溃疡预防与诊疗指南（2026版）

重症患者应激性溃疡预防与诊疗指南（2026版）一、概述应激性溃疡（StressUlcer,SU）是重症患者在严重创伤、感染、休克、大手术等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡，严重者可并发消化道出血甚至穿孔，是重症监护病房（ICU）常见并发症之一。基于2023-2025年全球多中心队列研究数据，ICU重症患者SU的总体发生率为30%~45%，其中合并临床显著出血（ClinicallySignificantUpperGastrointestinalBleeding,CSUGIB）的发生率为1.2%~4.7%；SU合并穿孔的发生率为0.3%~0.8%，此类患者的90天全因死亡率可达40%~60%，显著高于未发生SU相关并发症的重症患者。本指南基于近5年国内外高质量临床研究证据、结合重症医学领域实践更新，由中华医学会重症医学分会组织多学科专家共同制定，旨在规范重症患者SU的风险分层、预防策略、诊疗流程及并发症管理，降低SU相关不良事件发生率，改善重症患者预后。所有推荐意见证据等级分为高（A）、中（B）、低（C）三级，推荐强度分为强推荐（1）、弱推荐（2）。二、SU的发病机制及高危人群识别2.1核心发病机制SU的发生是“黏膜防御能力下降”与“损伤因素增强”共同作用的结果：1.黏膜灌注不足：应激状态下交感神经兴奋，胃肠道血管收缩，黏膜血流量降至正常的30%~50%，上皮细胞缺血缺氧导致能量代谢障碍，黏液-碳酸氢盐屏障受损，上皮修复能力下降，是SU发生的核心始动因素。2024年欧洲重症医学会（ESICM）发布的病理生理研究显示，持续6小时以上的组织低灌注（乳酸≥2mmol/L）可使SU发生风险升高3.2倍。2.胃酸及胃蛋白酶侵袭：多数重症患者胃酸分泌可正常或轻度升高，但黏膜屏障破坏后，H+逆向弥散进入黏膜组织，激活胃蛋白酶并触发炎症级联反应，加重黏膜损伤。值得注意的是，合并中枢神经系统损伤（颅脑创伤、脑卒中）的患者可因下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活，出现胃酸大量分泌，SU出血风险较其他重症患者升高2~3倍。3.其他损伤因素：包括胆汁反流、炎症介质（TNF-α、IL-6等）释放、肠屏障功能障碍、有创机械通气导致的胸腔内压升高、药物（非甾体类抗炎药、糖皮质激素）对黏膜的直接损伤等。2.2高危人群分层所有入住ICU的重症患者均需在入科24小时内完成SU风险评估，分为极高危、高危、中危、低危四层：2.2.1极高危（符合任意1项）合并凝血功能障碍：PLT＜50×10^9/L，或INR＞1.5，或APTT＞正常上限2倍；休克：持续6小时以上MAP＜65mmHg，或需要使用2种及以上血管活性药物维持血压；慢性肾功能不全（eGFR＜30ml·min⁻¹·1.73m⁻²）或急性肾损伤（AKI）3期；既往有消化性溃疡或上消化道出血病史，本次入ICU存在1项及以上应激因素。极高危患者SU相关CSUGIB发生率为8%~13%，90天出血相关死亡率可达25%以上。2.2.2高危（符合任意1项）有创机械通气时长≥48小时；格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤9分；严重烧伤（总面积＞30%TBSA）；严重颅脑创伤（GCS≤8分、颅内压＞20mmHg）、急性脑卒中（出血量＞30ml或梗死面积＞大脑半球1/3）；2周内接受过消化道大手术（胃切除术、食管切除术、胰十二指肠切除术等）；大剂量糖皮质激素使用（等效泼尼松＞200mg/d，连续使用≥3天）。高危患者SU相关CSUGIB发生率为3%~7%，显著高于普通重症患者。2.2.3中危（符合任意2项）住ICU时长≥72小时；隐性消化道出血持续≥24小时；合并脓毒症（Sepsis3.0标准）；长期使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）或阿司匹林；肝功能不全（Child-PughB/C级）。中危患者SU相关CSUGIB发生率为1%~3%。2.2.4低危（符合以下全部）无上述极高危、高危因素，中危因素≤1项；生命体征稳定，无组织低灌注表现；可耐受肠内营养。低危患者SU相关CSUGIB发生率＜0.5%，无预防用药指征。三、SU的预防策略3.1核心预防原则SU预防的核心是优先纠正应激诱因，辅以合理的药物预防，避免过度预防导致的不良反应。推荐对极高危、高危患者常规启动SU预防，中危患者结合临床情况个体化选择预防方案，低危患者不推荐常规药物预防。3.2非药物预防措施（所有存在SU风险的患者均推荐实施，证据等级A，推荐强度1）1.尽早启动肠内营养（EN）：2025年NEJM发表的多中心随机对照研究（RCT）显示，入ICU24~48小时内启动早期EN，可使SU相关出血风险降低40%，同时减少ICU获得性肺炎、感染性并发症的发生率。EN可直接为胃肠道黏膜提供营养底物，促进黏液分泌、中和胃酸，维持肠黏膜屏障完整性。推荐存在SU风险的患者只要胃肠道功能允许，均在入ICU48小时内启动EN，且优先选择胃内喂养，无需为了SU预防常规选择幽门后喂养。2.纠正组织低灌注及内环境紊乱：及时通过液体复苏、血管活性药物使用维持胃肠道灌注，维持乳酸＜2mmol/L，纠正代谢性酸中毒、电解质紊乱，改善黏膜微循环。3.合理调整损伤性药物使用：尽量缩短糖皮质激素、NSAIDs的使用疗程，避免两种以上NSAIDs联合使用。若因基础疾病需长期使用阿司匹林/氯吡格雷等抗血小板药物，权衡血栓与出血风险后，优先选择保留抗血小板药物，同时加用黏膜保护剂。4.控制应激状态：合理镇痛镇静（RASS评分目标-2~0分），控制体温在36~38℃，减轻全身炎症反应。3.3药物预防方案3.3.1常用预防药物分类及特点药物类别作用机制预防效果不良反应风险适用人群质子泵抑制剂（PPI）不可逆抑制H⁺-K⁺-ATP酶，强效抑酸，胃内pH＞4维持时长＞18hSU出血预防有效率85%~90%艰难梭菌感染、高胃泌素血症、维生素B12/钙吸收障碍、AKI风险极高危、高危患者组胺2受体拮抗剂（H2RA）可逆性抑制组胺受体，抑酸作用中等，胃内pH＞4维持时长10~14hSU出血预防有效率65%~75%耐药性（使用3天以上有效率下降30%）、肾功能损伤、神志改变中危患者，或PPI不耐受的高危患者胃黏膜保护剂（硫糖铝、铝碳酸镁）覆盖黏膜表面，促进黏膜修复，无抑酸作用SU出血预防有效率50%~60%便秘、铝蓄积低危患者辅助预防，或与抑酸药联合用于极高危患者前列腺素类似物（米索前列醇）改善黏膜微循环，抑制胃酸分泌SU出血预防有效率60%~70%腹泻、腹痛、子宫收缩合并慢性消化性溃疡的重症患者，孕妇禁用1.极高危患者（证据等级A，推荐强度1）：首选静脉PPI，标准剂量（如奥美拉唑40mg、泮托拉唑40mg、艾司奥美拉唑40mg）每12小时1次，静脉推注或滴注，无需常规使用负荷剂量。若患者同时合并2项及以上极高危因素，可联合使用胃黏膜保护剂（硫糖铝混悬液10ml每日3次胃管注入）。用药期间每3天评估风险，当极高危因素纠正、可耐受全量EN后，可改为口服PPI或停用预防药物。2024年中国重症多中心研究显示，极高危患者使用标准剂量PPI每日2次，较每日1次方案可使SU出血风险降低28%，且不增加不良反应发生率。2.高危患者（证据等级A，推荐强度1）：首选静脉或口服PPI，标准剂量每日1次；若患者存在吞咽困难或胃排空障碍，选择静脉制剂。若PPI不耐受，可选择H2RA（如法莫替丁20mg每12小时1次静脉滴注），但需注意连续使用不超过7天，避免耐药。当高危因素解除、肠内营养耐受良好（热卡达到目标量60%以上）持续48小时后，可停用预防药物。3.中危患者（证据等级B，推荐强度2）：优先选择非药物预防措施，若合并2项及以上中危因素，可给予H2RA或胃黏膜保护剂预防，无需常规使用PPI。用药时长不超过7天，风险因素解除后立即停药。4.低危患者（证据等级A，推荐强度1）：不推荐常规使用任何抑酸药物预防SU，仅需实施非药物预防措施。3.3.3预防用药的不良反应管控预防用药期间需常规监测以下指标，避免过度预防带来的危害：每周监测粪便艰难梭菌毒素，若出现不明原因腹泻，需立即排查艰难梭菌感染（CDI）。2025年ESICM数据显示，ICU患者长期使用PPI超过7天，CDI发生率较未使用者升高2.1倍。每3天监测肾功能，若出现AKI且排除其他诱因，需考虑停用PPI或换用H2RA。长期住ICU患者（≥14天）使用PPI超过2周，需常规补充维生素B12及钙剂，减少营养物质吸收障碍风险。禁止将PPI作为ICU患者常规用药无指征使用，2023年我国ICU不合理PPI使用率调查显示，42%的低危患者被无指征使用PPI，导致医疗资源浪费及不良反应风险升高。四、SU的诊断4.1临床表现识别重症患者SU的临床表现缺乏特异性，需早期识别预警征象：1.隐性出血：胃管引流出褐色、咖啡色液体，或粪便隐血试验阳性，无血流动力学改变，是SU最常见的早期表现，发生率为20%~30%。2.临床显著出血（CSUGIB）：符合以下任意1项：胃管引流出鲜血或血凝块，或出现呕血、黑便；24小时内血红蛋白下降≥20g/L，或需要输注红细胞≥2U；出现不明原因的心动过速（心率较基础值升高≥20次/分）或低血压（MAP较基础值下降≥10mmHg），排除其他出血部位。3.SU合并穿孔：突发腹痛、腹部压痛反跳痛、腹肌紧张，腹部平片或CT提示膈下游离气体，此类患者多合并弥漫性腹膜炎，病情进展迅速，可很快出现感染性休克。4.2辅助检查1.胃内pH监测：对疑似SU的患者，可留置胃管监测胃内pH值，若连续12小时胃内pH＜4，提示SU发生风险高。2.内镜检查：是诊断SU的金标准。推荐对出现CSUGIB的患者，在血流动力学稳定的前提下，24小时内完成胃镜检查，明确出血部位、病变性质及出血风险，同时可在内镜下进行止血治疗。SU的内镜下表现为：胃体、胃底多发黏膜糜烂、浅表溃疡，表面覆有血痂或渗血，部分患者可见溃疡侵蚀血管导致的喷射性出血。3.影像学检查：对怀疑合并穿孔的患者，首选腹部立位平片，若发现膈下游离气体即可确诊；对病情不稳定无法行立位检查的患者，可行腹部CT平扫，敏感度可达95%以上。4.实验室检查：动态监测血红蛋白、红细胞比容、凝血功能、乳酸、尿素氮（尿素氮/肌酐比值＞30提示上消化道出血），评估出血严重程度。五、SU相关并发症的治疗5.1SU合并临床显著出血的治疗SU出血的治疗原则为快速复苏、强效抑酸、止血治疗、病因控制，多学科协作可提高救治成功率。5.1.1血流动力学复苏（证据等级A，推荐强度1）立即建立中心静脉通路，对出现休克的患者，1小时内启动晶体液复苏，目标维持MAP≥65mmHg，心率＜100次/分，尿量≥0.5ml·kg⁻¹·h⁻¹，乳酸＜2mmol/L。输血指征：血红蛋白＜70g/L时输注红细胞，维持血红蛋白在70~90g/L；合并凝血功能障碍（INR＞1.5）时输注新鲜冰冻血浆；PLT＜50×10^9/L时输注血小板。对合并冠心病、脑梗死等基础疾病的患者，可适当提高输血阈值至80g/L，避免组织灌注不足加重基础疾病。5.1.2抑酸治疗（证据等级A，推荐强度1）首选大剂量PPI：立即给予艾司奥美拉唑或泮托拉唑80mg静脉推注，之后以8mg/h持续静脉泵入，维持72小时，确保胃内pH持续＞6，促进血小板聚集及凝血块形成。2024年消化病学顶刊GUT发表的RCT显示，SU出血患者持续泵入大剂量PPI，较间断给药可使再出血风险降低32%，手术率降低25%。72小时后若出血停止，可改为标准剂量PPI每日2次静脉或口服给药，总疗程2~4周，直至溃疡完全愈合。5.1.3止血治疗1.内镜下止血（证据等级A，推荐强度1）：胃镜下若发现活动性渗血或血管显露，首选内镜下止血，方式包括黏膜下注射肾上腺素、钛夹夹闭、热凝止血、喷洒止血粉等，止血成功率可达90%以上。内镜止血后需继续维持大剂量PPI泵入，降低再出血风险。2.药物止血（证据等级B，推荐强度2）：对暂时无法行内镜检查的患者，可给予氨甲环酸1g静脉推注，之后1g持续静脉泵入维持24小时，可减少出血量，但需注意血栓形成风险，合并深静脉血栓、肺栓塞病史的患者禁用。不推荐常规使用生长抑素及其类似物用于SU出血治疗，2023年Cochrane系统评价显示，生长抑素对SU出血的止血效果与PPI无显著差异，且增加不良反应风险，仅在内镜止血失败、等待介入或手术治疗期间可短期使用。胃管注入止血药物：可给予去甲肾上腺素冰盐水（8mg去甲肾上腺素加入100ml冰生理盐水）每次20~30ml胃管注入，每4~6小时1次，促进局部血管收缩止血；也可给予凝血酶冻干粉1000U胃管注入，每6小时1次。3.介入治疗（证据等级A，推荐强度1）：内镜下止血失败、出血无法控制的患者，立即行数字减影血管造影（DSA）检查，明确出血动脉后行栓塞治疗，止血成功率可达85%~90%，适合无法耐受手术的重症患者。4.手术治疗（证据等级B，推荐强度2）：介入治疗仍无法止血，或合并溃疡穿孔的患者，立即行外科手术治疗，手术方式包括溃疡缝扎止血、胃大部切除术、迷走神经切断术等，根据患者全身情况选择最小创伤的术式。5.2SU合并穿孔的治疗1.**一旦确诊SU穿孔，立即禁食水、留置胃管胃肠减压，静脉给予广谱抗菌药物覆盖革兰阴性菌及厌氧菌，纠正水电解质紊乱及感染性休克。2.对穿孔时间＜24小时、全身情况可耐受手术的患者，立即行外科手术治疗，根据穿孔大小及腹腔污染情况，选择穿孔修补术或胃大部切除术，术后常规放置腹腔引流管。3.对穿孔时间＞24小时、腹腔感染局限、全身情况差无法耐受手术的患者，可在超声或CT引导下行腹腔穿刺引流，同时给予静脉营养支持、抗感染、大剂量PPI抑酸治疗，部分患者穿孔可自行愈合。若保守治疗72小时病情无缓解，仍需创造条件行手术治疗。六、特殊人群SU的预防与诊疗6.1老年重症患者（年龄≥65岁）老年重症患者SU出血风险较年轻患者升高1.8倍，且PPI相关不良反应（CDI、骨折、AKI）风险更高，需严格把握预防指征：仅对存在极高危、高危因素的老年患者使用PPI预防，优先选择肝肾功能影响小的泮托拉唑、雷贝拉唑，剂量较常规剂量减半，用药时长不超过7天。老年患者SU出血后输血阈值可适当提高至80g/L，避免贫血加重心脑血管灌注不足。6.2妊娠期重症患者妊娠期SU的预防优先选择非药物措施，避免使用米索前列醇（可诱发子宫收缩）、H2RA（可通过胎盘，影响胎儿发育）。对存在高危因素的患者，可选择硫糖铝或铝碳酸镁预防，若仍存在出血风险，可短期使用PPI（奥美拉唑、泮托拉唑为妊娠期B类药物，相对安全），用药时长不超过14天。妊娠期SU出血禁用氨甲环酸、喹诺酮类抗菌药物，优先选择内镜下止血，尽量避免放射介入及手术治疗，必要时多学科评估妊娠结局。6.