美国慢性酒精以来中毒

美国慢性酒精以来中毒演示文稿第一页，共80页。（优选）美国慢性酒精以来中毒第二页，共80页。(二)、酒精滥用:一年内饮酒导致反复出现下列一个不良后果.1.身体伤害的危险(酒驾或酒后操作失控).2.导致人际关系异常.(家庭关系,朋友关系).3.社会活动异常:工作,学习,家庭.4.违反法律.第三页，共80页。(三)、酒精依赖:因为过量饮酒导致1年内不少于3个行为或生理后果.1.行为失控或失去专注.⑴反复超量⑵反复戒断失败不能控制或者减少⑶明知身心疾病不适合饮酒仍然继续饮酒⑷花很多的时间饮酒或从醉酒中恢复⑸减少正常快乐生活第四页，共80页。2.生理学异常:⑴显示明显耐受需逐渐加量⑵有阶段症状第五页，共80页。(四)、治疗1.双硫仑:抑制酒精在体内中间代谢产物.2.阿坎酸:未定谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)3.纳曲酮:阻断阿片受体减少对酒的渴望和中枢奖赏作用.第六页，共80页。二急性酒中毒急性酒中毒时，大脑皮层内抑制过程减弱，皮层下兴奋，表现言语兴奋，酩酊状态。脑的最高级而最易被干扰的功能主要是抑制性的，因而酒精的第一个作用就是可减弱诸如犹豫、谨慎和自我批判等特性。中等剂量的酒精常常使人变得更加外向，因而加强了自我表现的愿望，使人易将这种效应错认为是加强了精神活动。

第七页，共80页。酒精剂量递增时对脑的作用分三个阶段：第一期：欣快和行为轻度障碍，约束情绪的能力受损，好交际的人更加健谈，沉默寡言者往往变得孤僻。第二期；功能损害的明显症状，讲话随便和步态不稳，动作完成得不很准确，控制明显受损，不过所看到的效应取决于个人的性格和他所处环境的特点。第三期：深睡眠过渡到昏迷，“烂醉期”更大量的酒精引起延髓中枢性的损害，呼吸衰竭而致死。第八页，共80页。三慢性酒精中毒四种含义：①一种特殊疾病的单元；②与酒的过度消耗相关的器质性损害和精神障碍；③问题酗酒；④酒依赖。第九页，共80页。四酒依赖

酒依赖是长期反复饮酒而引起对酒渴求的一种心理状态。酒是一种麻醉剂,是亲神经物质,长期饮用可产生酒依赖。酒依赖者中有部分在中断饮酒后会出现震颤、幻觉、意识障碍、肌肉抽搐、植物神经功能紊乱等表现，被称为戒断综合征或酒精依赖综合征。

第十页，共80页。四酒依赖

酒精依赖是由于饮酒所致的对酒渴求的一种心理状态，连续或周期性出现，以体验饮酒的心理效应，有时也为了避免不饮酒所致的不适感，这种渴望常很强烈。

第十一页，共80页。（一）酒精依赖综合征特点①饮酒的强迫感，一经开始次酒则不能停止。②固定的饮酒模式，正常饮酒者的饮酒可因时因地而异，而酒精依赖者必须定时饮酒，以解除或避免戒断症状的出现。③饮酒成为一切活动的中心，如饮酒已影响事业、家庭、社交和娱乐等。④耐受量增加，对正常人有影响的血酒精浓度，酒依赖者可不受影响，故还继续饮酒。耐受性增高是依赖性加重的重要标志。在依赖性形成后期，耐受性会下降，只要少量饮酒也会导致身体损害。

第十二页，共80页。五酒精依赖综合征特点⑤戒断症状反复出现。长年累月的超量饮酒和一周数次大量饮酒，每当血浓度下降，戒断症状即出现。⑥以饮酒解除症状：只要继续饮酒就可解除戒断症状的发生，故很多患者一早醒来即饮酒，这是由于夜间睡眠时间长血中酒精浓度下降。“晨饮”对诊断酒依赖有重要意义。为了白天继续解除戒断症状，患者常携带酒瓶随时饮酒。⑦戒断后重饮，严重依赖者在戒断一个时期后，可在数天内又恢复酗酒原状。

第十三页，共80页。六酒依赖的6部曲1.对酒的体验：在开始饮酒后很快就体会到心情愉快，酒后话多，感到紧张疲劳等全消。正是在这种体验的支配下不间断地每日饮酒，个人对酒的渴求越来越重，断饮就可出现戒断综合征。2.心理依赖：即是对酒的渴求，这种渴求的程度随饮酒时间的增长越来越大，以致断饮即会出现戒断现象。为了满足渴求心理，免除戒断现象出现，会出现四处找酒喝的行为。

第十四页，共80页。酒依赖的6部曲3.躯体依赖：当断饮时出现戒断综合征即已形成躯体依赖。这时断饮可出现程度不一的躯体和精神症状。为满足渴求，不出现戒断症状的痛苦体验，依赖者可不顾及时间、地点及周围情况等而饮酒。重者把饮酒变成了一切活动的中心，发生了人格的变化。4.戒断综合征：早期表现为焦虑、抑郁、恶心、呕吐、纳差、发冷、出汗、心慌、脉频不齐、眠差、恶梦、部分有高血压；随着进展出现震颤、幻觉、意识障碍、癫痫发作等。

第十五页，共80页。酒依赖的6部曲5.耐受性：为了达到初期饮酒的良好体验，饮酒量在逐渐增大，但达到一定的程度后随中毒程度的加深和年龄的增大，酒量又逐渐减少。病人常想处于醉酒状态，可出现不讲卫生、不关心周围及家人的表现。6.躯体并发症：酒精对全身细胞均有毒性，除对中枢神经周围神经有损害外，对肝胆、胃、心、肾等亦有损害。全身营养不良常见。第十六页，共80页。七酒精戒断综合症的概念适量饮酒对身体无害，过量则导致全身多器官的损害。因酒精中毒太深(酒依赖者)，以至于突然断酒后出现谵妄、幻觉、四技抖动等一系列神经精神症状，称为酒精戒断综合征(alcoholwithdrawalsyndrome,AWS)。第十七页，共80页。八戒断综合征的表现停止饮酒一般会在12~48小时后出现一系列症状和体征.轻度戒断综合征表现为震颤，乏力、出汗、反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作，但一般不会在短期内发作2次以上(酒精性癫痫或酒痉挛)。

第十八页，共80页。戒断综合征的表现酒精性幻觉症：常是责骂性与恐吓性的言语性幻听与错觉，患者常为此十分忧虑，并可因栩栩如生的噩梦和错觉十分恐惧。类似精神分裂症，但一般没有思维障碍，也缺乏典型的分裂症病史。患者的意识依然清晰，也没有在震颤谵妄时可以见到的植物神经系体征。其症状一般出现在震颤、谵妄之前。幻觉症一般是暂时的，通常约1~3周后便可恢复，但如再喝酒又会复发。

第十九页，共80页。戒断综合征的表现震颤谵妄：常起于酒精戒断48~72小时之后，表现为焦虑发作，日益意识浑浊，睡眠不佳(伴有噩梦或夜间幻觉)，出汗明显和深度抑郁。常因不断闪现的幻觉而坐立不安和恐惧，最初的谵妄，意识浑浊和定向不全这些典型状态是对日常习惯活动的再现；例如，患者常想象自己又去上班了，并试图从事某些相关活动。植物神经系统不稳定，表现为出汗，心率增快及体温升高，其严重程度随谵妄的进展而加重。第二十页，共80页。戒断综合征的表现患者会觉得各种刺激都带有暗示性，尤其是在昏暗的光线之下。由于前庭功能失调，会觉得地板在移动，墙在倒塌或房间在旋转。当谵妄恶化时,双手可出现持久的大幅静止性震颤，有时这种震颤会延展至头部和躯干。还有明显的共济失调，因注意预防自伤，症状可因人而异，但具体患者每次发作时一般均与前一次相同。

第二十一页，共80页。戒断综合征的表现震颤谵妄时出现体温升高是预后不良的征兆。尽管震颤谵妄可能致人死命，但一般都有自限性，患者在较长时间的睡眠后会自行好转。震颤谵妄一般应在12~24小时后开始缓解，如在此期间仍未见明显好转，应疑及其他可能，如硬膜下血肿，肝肾系统疾病或其他精神方面的问题。

第二十二页，共80页。AWS发病机理

神经精神症状的出现可能与乙醇刺激的突然解除造成脑内r-氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低及交感神经系统被激活所致。正常情况下脑向血液的转送或输出体系在维持脑的正常功能上起着很重要的作用，目前认为这种体系主要是肽类物质，它影响着中枢神经系统对内外源性物质的吸收。由于酗酒的慢性刺激，脑内的这种功能基本处于一稳定或平衡状态，突然戒断可造成这种输出体系与外周组织的联系发生中断，产生一系列神经症候群。第二十三页，共80页。诊断标准

(1)酒依赖者；(2)神经精神症状的出现与戒酒有关；(3)多呈急性发作过程；(4)最低限度应该有四肢抖动及出汗等症状。

第二十四页，共80页。分级

1级(physicalwithdrawal)，明显震颤及出汗，无幻觉及意识障碍。2级(impendingdiliriumtremens)，急性阶段有明显的震颤大汗及幻觉，但幻觉可以是暂时的，睡前及醒前的恶梦与幻觉不相平行。3级(diliriumtremens)，除包括2级各项外，还应有意识障碍，可以是间歇性，并有定向力和近记力障碍。

第二十五页，共80页。鉴别诊断

首先排除由于滥用药物而导致的戒断综合征对巴比妥类或苯巴比妥类高度敏感者强迫观念者妊娠躯体性疾病等

第二十六页，共80页。鉴别诊断(1)肝性脑病(2)Wernichekorsakoff综合征主要是长期食用低或无维生素B1的食物所引起。临床上可出现意识模糊、共济失调、眼球震颤、外展神经瘫等。该病与AWS又不能截然分开，因为酒依赖者往往发生低镁血症，镁离子是TPP的辅助因子，间接使丙酮酸脱氢酶的活性降低，出现或加重Wernichekorsakoff综合征的临床表现。第二十七页，共80页。鉴别诊断(3)精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某种精神创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。(4)癫痫多发生于青少年，尤其是儿童，而AWS患者多为成年人，且为酒依赖者。但AWS也可伴随有癫痫的发生，甚至高达46%，其原因目前还不清楚。第二十八页，共80页。治疗目的主要是缓解症状、预防并发症、逐步过度到一个长期恢复的过程。最重要的是提高对本病的认识，给予患者精神上的保护和安慰，及时处理各阶段病情的变化。适当选用一些弱镇静剂，如安定即可获得满意的效果。

第二十九页，共80页。治疗必须保持液体平衡，应迅即给予大剂量维生素C与复合维生素B，尤其是硫胺。应每日肌注硫胺100mg再口服硫胺50mg，并每日口服B12及叶酸各1mg，以预防Wernicke-Korsakoff综合征。有脱水现象的酒中毒患者,应予滴注1000ml葡萄糖盐水(5%葡萄糖，0.9%氯化钠)，再予1000ml葡萄糖液(10%葡萄糖)。第三十页，共80页。治疗动物造模实验证明，对AWS的大鼠腹腔内注射安定，可阻断症状的发作，或使发作的时间缩短和次数减少。适当纠正患者的酸碱平衡及离子紊乱、维生素的缺乏也很必要，尤其是补充镁离子和维生素B1，发挥TPP的效能，可使脑病较快恢复。

第三十一页，共80页。治疗在标准化支持疗法的同时，使用长效苯丙二氮杂卓类(BZ)可得到一个简化的治疗方案。BZ可与GABA形成复合物(BZ/GABA)对中枢神经系统有抑制作用，而达到治疗的目的。BZ与酒精有交叉耐受，安全性大、依赖性差，是治疗AWS的较有效药物。开始时建议口服BZ，每3小时50~100mg第三十二页，共80页。治疗应用二苯基海因(phenytion,PHT)治疗急性AWS或无力自主综合征，通过心理学及神经心理学等研究方法，对24例患者进行了PHT与解毒治疗(静脉补液、维生素、抗组胺、扩血管物质及心理治疗等)对比观察，结果PHT治疗者的主要症状得到缓解，恐惧感、精神运动性激动、气促、呻吟、出汗等症状在3天内得到缓解，而单纯解毒治疗者在11天左右才得到控制。

第三十三页，共80页。治疗苯巴比妥仍较常用。对于严重震颤谵妄不主张应用吩噻嗪类药物，因其不仅不能控制病情，反而会降低抽搐阈值。较大剂量的吩噻嗪类(氯丙嗪或甲硫哒嗪100~300mg,每日4次)对幻觉症有效。偶发抽搐无须特殊治疗；反复发作的抽搐可以静注地西泮1~3mg。无须常规应用苯妥英，因为抽搐只在酒精戒断当时才会发生，而且戒断者或严重饮酒者不会自愿服用抗痉挛药物.第三十四页，共80页。预防解毒首先必须完全戒断酒精.在纠正了过量酒精摄入伴有的营养缺乏后,应纠正患者的行为,杜绝今后再次醉酒.保持戒酒存在难度.几个星期后,当患者从末次发作中恢复过来后,他很可能会找个借口喝上一杯,这时就应警告患者,让他知道在刚开始的几天或几周,他可能会做到有节制地饮酒,但日子一长,他就可能再也不能自控.对于酒精中毒可以应用各种不同的心理治疗,但一般认为集体心理治疗比个别心理治疗更为有效.第三十五页，共80页。预防匿名者互戒协会

(Alcoholics

Anonymous,AA)对于酒中毒患者,最有效的方法莫过于AA.患者会发现在AA内感到很自在,与其他成员除饮酒问题外还可以交流其他共同感兴趣的内容；这种AA可以为患者提供不饮酒的朋友和酒吧以外的活动天地.患者可以听到其他成员的饮酒借口,从而引以为戒.他还可以为其他酒中毒者提供帮助,从中找回以往只能在饮酒时体会到的自尊和自信.第三十六页，共80页。预防戒酒硫戒酒硫能干扰乙醛的代谢(酒精氧化后的中间代谢物),于是乙醛便积聚起来,产生毒性症状,引起严重不适.如果在服用戒酒硫之后12小时内喝酒的话,就会在5~15分钟之内引起脸面潮红,头颈部血管强烈扩张,伴有结膜充血,搏动性头痛,心动过速,气急以及出汗.在30~60分钟时出现恶心,呕吐,甚至可能严重到血压降低,头晕有时甚至昏厥.这种反应可持续1~3小时.因为患者实在无法忍受这种反应,所以再也不敢在服用戒酒硫期间冒险喝酒.第三十七页，共80页。预防戒酒硫可在停止饮酒后4~5天开始服用.最初可每日1次口服0.5g,共1~3周.维持量因人而异,一般每日0.25~0.5g较为适当,有的患者则需较大剂量.无论患者还是家属均应了解戒酒硫的效用会持续3~7天之久,在此期间饮酒仍会招致不良反应.应该要求患者配合治疗,定期随访,作为戒酒计划的一部分坚持服用戒酒硫.第三十八页，共80页。预防戒酒硫戒酒的效用尚不能令人信服,因为患者往往不肯遵医嘱服药.然而的确有些患者应用戒酒硫获得了成功,因此不应以缺乏明确的证据而否认它的效用.戒酒硫的禁忌证为妊娠期妇女及心脏病非代偿期患者.纳曲酮作为一种阿片类拮抗药,可用于治疗酒中毒.有报道口服纳曲酮(50mg/d)可降低酒中毒的复发率.第三十九页，共80页。预防腺苷蛋氨酸多烯磷脂酰胆碱吡哆醛衍生物肉毒碱口服可乐定150ug可预防酒精依赖病人术后发生严重AWS。

第四十页，共80页。九酒精中毒所致神经系统损害发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗临床病例第四十一页，共80页。胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制第四十二页，共80页。发病机制酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性第四十三页，共80页。发病机制3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能.第四十四页，共80页。慢性酒精中毒临床表现1.酒精依赖2.震颤谵妄3.威尔尼克脑病4.柯萨可夫精神病5.周围神经病6.酒精中毒性小脑变性7.脑桥中央髓鞘溶解症8.酒精中毒性视神经病变9.酒精性肌病10.酒精性痴呆11.继发性癫痫第四十五页，共80页。慢性酒精中毒概念长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神经系统损害。第四十六页，共80页。（1）酒精依赖不可克制的饮酒冲动有每日定时饮酒的模式对饮酒需要超过其它一切对酒精耐受性的增高反复出现戒断只有继续饮酒才可能削除戒断戒断后常可旧瘾重染

第四十七页，共80页。（2）震颤谵妄1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。第四十八页，共80页。(3)Wernicke脑病威尔尼克脑病Wernicke′sencephalopathy,WE由于维生素B1（即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。第四十九页，共80页。Wernicke脑病病因1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。导致加重慢性酒精中毒维生素B1缺乏第五十页，共80页。Wernicke脑病发病机制2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。第五十一页，共80页。发病机制嗜酒者以酒代餐胃肠功能紊乱小肠黏膜病变B1摄入不足三羧酸循环不能正常进行脑组织乳酸堆积和酸中毒神经递质合成、释放和摄取干扰中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。第五十二页，共80页。（3）威尔尼克脑病

1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。2.病理改变：急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。第五十三页，共80页。威尔尼克脑病临床表现3.临床表现：

表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。第五十四页，共80页。Wernicke脑病诊断依据①有引起维生素B1缺乏的病因或诱因。②典型或不典型“三联征”或“四联征”。③辅助检查:脑MRI显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围T2加权像呈对称性高信号影;血丙酮酸盐含量增高和(或)转酮醇酶活性降低，维生素B1浓度低于正常，血尿硫胺含量减少等。④维生素B1治疗后临床症状明显改善。⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。第五十五页，共80页。Wernicke脑病治疗及预后病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止。

一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100mg，在开始治疗的12h内静脉滴注维生素B1，安全剂量可达1g。如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。第五十六页，共80页。（4）柯萨可夫精神病

表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。第五十七页，共80页。（5）周围神经病

1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。第五十八页，共80页。（6）酒精中毒性小脑变性1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。3.辅助检查：CT及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。第五十九页，共80页。（7）脑桥中央髓鞘溶解症

1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。第六十页，共80页。（8）酒精中毒性视神经病变1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。

2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。第六十一页，共80页。（9）酒精性肌病

1.急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死亡。

第六十二页，共80页。（9）酒精性肌病2.慢性肌病：

多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。第六十三页，共80页。（10）酒精性痴呆1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。4.辅助检查：CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。第六十四页，共80页。（11）慢性酒精中毒所致癫痫慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。第六十五页，共80页。

慢性酒精中毒所致癫痫机制其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致神经细胞萎缩;也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮酸脱氢酶和酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常。第六十六页，共80页。慢性酒精中毒诊断与鉴别诊断主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊断。急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑卒中、颅脑外伤等鉴别；戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的痴呆鉴别。第六十七页，共80页。影像学表现慢性酒精中毒性脑病MRI特征性表现：Zuccoli等总结Wernicke患者MRI表现，85%以上患者病灶位于丘脑内侧、三脑室周围出现对称性异常信号,T1WI上呈等信号,T2WI及T2

FLAIR上呈高信号。65%患者病灶位于导水管周围,58%患者病灶出现在顶盖部;个别患者在舌下神经前核、小脑出现类似异常信号。国内研究报道，丘脑内侧、三脑室周围出现对称性长T1、长T2异常信号是Wernicke脑病的特征性MRI表现。第六十八页，共80页。影像学表现也可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多见。以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度与饮酒量、饮酒史密切相关。摘自医学信息2011（03），《慢性酒精中毒致脑萎缩探》，沈伟。

第六十九页，共80页。脑电图表现应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显高于对照组6.67%(P<0.01),主要表现为慢波化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前移或泛化现象。摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和经颅多普勒超声研究》秦伟。第七十页，共80页。TCD表现慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高于对照组26.67%(P<0.01),主要表现为峰值流速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波型频谱明显增多。结论EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有重要的诊断意义。摘自精神医学杂志2011年第24卷第4期《