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病理学模拟练习题含答案一、单项选择题1.细胞和组织的适应性反应不包括()A.肥大B.增生C.化生D.凋亡答案:D。解析:细胞和组织的适应性反应包括肥大、增生、化生和萎缩,凋亡是细胞的一种程序性死亡方式,不属于适应性反应。2.下列哪种病变不属于细胞、组织的损伤性变化()A.细胞水肿B.脂肪变性C.玻璃样变性D.细胞化生答案:D。解析:细胞化生是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,属于适应性变化;而细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性都属于细胞和组织的损伤性变化。3.最易发生脂肪变性的器官是()A.心B.肝C.脾D.肺答案:B。解析:肝脏是脂肪代谢的重要器官,当脂肪代谢出现障碍时,最易在肝脏发生脂肪变性。4.坏死组织经腐败菌作用后常可发生()A.凝固B.梗死C.栓塞D.坏疽答案:D。解析:坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。凝固是坏死的一种形式;梗死是由于局部组织缺血而发生的坏死;栓塞是指在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。5.下列哪项不属于凝固性坏死()A.心肌梗死B.脾梗死C.肝脓肿D.干酪样坏死答案:C。解析:肝脓肿是液化性坏死,主要由化脓菌感染引起,组织迅速溶解液化。心肌梗死、脾梗死一般为凝固性坏死,干酪样坏死是特殊类型的凝固性坏死。6.一期愈合应具备的条件是()A.组织缺损少、创缘整齐、无感染B.组织缺损少、创缘不整齐、有感染C.组织缺损大、创缘整齐、无感染D.组织缺损大、创缘不整齐、有感染答案:A。解析:一期愈合的条件是组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密。7.肉芽组织的组成主要是()A.毛细血管和弹性纤维B.小动脉和纤维母细胞C.毛细血管和纤维母细胞D.纤维母细胞和巨噬细胞答案:C。解析:肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润。8.淤血器官的形态特征是()A.色暗红,体积增大,切面湿润,功能增强,温度降低B.色暗红,体积缩小,切面干燥,功能增强,温度降低C.色暗红,体积增大,切面湿润,功能减退,温度降低D.色鲜红,体积增大,切面干燥,功能减退,温度降低答案:C。解析:淤血时,由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,故器官呈暗红色;淤血使器官内血量增多,体积增大;淤血导致局部代谢障碍,功能减退;由于血流缓慢,产热减少,温度降低。9.血栓形成的条件不正确的是()A.血管内皮损伤B.血流缓慢C.血小板数量减少D.血液凝固性增高答案:C。解析:血栓形成的条件包括血管内皮损伤、血流状态的改变(血流缓慢、血流产生漩涡等)和血液凝固性增高。血小板数量减少不利于血栓形成。10.肺动脉栓塞的栓子主要来自()A.下肢深静脉B.门静脉C.上肢静脉D.右心房答案:A。解析:肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢深静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。11.梗死最常见的原因是()A.血栓形成B.血栓栓塞C.血管受压闭塞D.动脉痉挛答案:A。解析:血栓形成是梗死最常见的原因,主要见于冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成时引起的心肌梗死和脑梗死。12.炎症局部的基本病理变化是()A.变性、坏死、增生B.变质、渗出、增生C.炎症介质的释放D.血管变化及渗出物形成答案:B。解析:炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。变质是炎症局部组织发生的变性和坏死;渗出是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程;增生包括实质细胞和间质细胞的增生。13.下列哪项不属于渗出性炎()A.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.肉芽肿性炎答案:D。解析:渗出性炎包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等;肉芽肿性炎是以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶(即肉芽肿)为特征,属于增生性炎。14.假膜性炎的特征性渗出物是()A.浆液B.纤维素C.中性粒细胞D.单核细胞答案:B。解析:假膜性炎是发生于粘膜的纤维素性炎,渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死粘膜组织及病原菌等在粘膜表面形成一层灰白色膜状物,称为假膜。15.蜂窝织炎主要由下列哪种细菌引起()A.金黄色葡萄球菌B.溶血性链球菌C.大肠杆菌D.绿脓杆菌答案:B。解析:蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起,该菌能分泌透明质酸酶,分解结缔组织中的透明质酸,使细菌易于在组织内扩散。16.肿瘤的异型性是指()A.肿瘤实质与间质之间的差异B.肿瘤在组织结构、细胞形态上与其来源的正常组织的差异C.肿瘤之间大小的差异D.肿瘤之间的形态差异答案:B。解析:肿瘤的异型性是指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异。17.决定肿瘤性质的主要依据是()A.肿瘤的大小B.肿瘤的颜色C.肿瘤的形态D.肿瘤的异型性答案:D。解析:肿瘤的异型性大小反映了肿瘤组织的分化程度(即成熟程度),异型性小者,说明肿瘤与其来源的正常组织和细胞相似,肿瘤组织分化程度高;异型性大者,表示肿瘤组织和细胞分化程度低。肿瘤的异型性是决定肿瘤性质(良性或恶性)的主要依据。18.良性肿瘤的最显著的特点是()A.异型性小B.生长缓慢C.不转移D.对机体影响小答案:C。解析:良性肿瘤和恶性肿瘤的主要区别在于是否转移,良性肿瘤不转移,而恶性肿瘤常有转移。虽然良性肿瘤也具有异型性小、生长缓慢、对机体影响小等特点,但不转移是其最显著的特点。19.癌与肉瘤的主要区别是()A.发生的部位不同B.肿瘤的颜色不同C.肿瘤的质地不同D.组织来源不同答案:D。解析:癌是上皮组织来源的恶性肿瘤,肉瘤是间叶组织来源的恶性肿瘤,组织来源不同是癌与肉瘤的主要区别。20.原位癌是指()A.早期癌B.原发癌C.癌前病变D.癌细胞累及上皮全层,但未突破基底膜答案:D。解析:原位癌指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,常累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下浸润。二、多项选择题1.细胞水肿的发生机制主要与下列哪些细胞器的功能障碍有关()A.线粒体B.内质网C.溶酶体D.高尔基体答案:AB。解析:细胞水肿的发生机制主要是缺氧、感染、中毒等因素导致线粒体受损,ATP提供减少,细胞膜Na⁺-K⁺泵功能障碍,导致细胞内钠离子和水的过多积聚;同时内质网受损,蛋白质合成减少,细胞内渗透压升高,也促使水分进入细胞。溶酶体和高尔基体与细胞水肿的发生机制关系不大。2.下列属于化生的有()A.胃粘膜上皮转化为肠粘膜上皮B.支气管粘膜上皮转化为鳞状上皮C.骨骼肌组织转化为骨组织D.纤维组织转化为软骨组织答案:ABCD。解析:化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。胃粘膜上皮转化为肠粘膜上皮称为肠化生;支气管粘膜的柱状上皮转化为鳞状上皮属于鳞状上皮化生;骨骼肌组织和纤维组织转化为骨组织或软骨组织分别属于骨化生和软骨化生。3.引起纤维素样坏死的常见疾病有()A.风湿病B.恶性高血压C.系统性红斑狼疮D.急性胰腺炎答案:ABC。解析:纤维素样坏死常见于某些变态反应性疾病,如风湿病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等,也可见于恶性高血压病时的细动脉。急性胰腺炎主要是胰腺组织的自身消化,以脂肪坏死等为主要病理改变。4.影响创伤愈合的局部因素有()A.感染与异物B.局部血液循环C.神经支配D.电离辐射答案:ABCD。解析:影响创伤愈合的局部因素包括感染与异物、局部血液循环、神经支配和电离辐射等。感染可引起组织坏死、溶解,妨碍愈合;局部血液循环不良可导致组织缺血缺氧,影响细胞的再生和修复;神经损伤会影响局部组织的营养和代谢,不利于愈合;电离辐射能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生,从而影响创伤愈合。5.下列哪些因素可促进血栓形成()A.血管内膜损伤B.血流缓慢C.血小板数量增多D.血液凝固性增高答案:ABCD。解析:血管内膜损伤可暴露内皮下的胶原纤维,激活凝血因子,启动内源性凝血系统;血流缓慢或产生漩涡时,血小板容易在局部黏附、聚集;血小板数量增多会增加血栓形成的机会;血液凝固性增高使血液处于高凝状态,有利于血栓形成。6.炎症介质的主要作用有()A.使血管扩张B.使血管壁通透性增高C.趋化作用D.发热和疼痛答案:ABCD。解析:炎症介质具有多种生物学作用,如组胺、缓激肽等可使血管扩张;组胺、5-羟色胺等能使血管壁通透性增高;某些趋化因子具有趋化作用,可吸引白细胞到炎症部位;前列腺素等炎症介质可引起发热和疼痛。7.下列属于化脓性炎的有()A.流行性脑脊髓膜炎B.大叶性肺炎C.急性蜂窝织炎性阑尾炎D.肝脓肿答案:ACD。解析:流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的化脓性炎症;急性蜂窝织炎性阑尾炎是典型的化脓性炎;肝脓肿也是化脓性炎症。大叶性肺炎主要是纤维素性炎。8.肿瘤的生长方式有()A.膨胀性生长B.外生性生长C.浸润性生长D.跳跃性生长答案:ABC。解析:肿瘤的生长方式主要有膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式;外生性生长常见于体表、体腔表面或管道器官的腔面;浸润性生长是大多数恶性肿瘤的生长方式。跳跃性生长不是肿瘤常见的生长方式。9.下列哪些是恶性肿瘤的特点()A.生长迅速B.浸润性生长C.可发生转移D.对机体影响大答案:ABCD。解析:恶性肿瘤通常生长迅速,呈浸润性生长,容易发生转移,并且由于其生长快、侵袭性强,会对机体造成严重影响,如破坏组织器官的结构和功能、引起出血、感染、恶病质等。10.常见的癌前病变有()A.粘膜白斑B.慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂C.乳腺纤维腺瘤D.结肠、直肠的腺瘤性息肉答案:ABD。解析:粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、结肠和直肠的腺瘤性息肉都属于癌前病变,有一定的恶变倾向。乳腺纤维腺瘤是一种常见的乳腺良性肿瘤,一般不属于癌前病变。三、名词解释1.化生化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中,化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果。2.坏死局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死可因局部缺血、生物性因子、理化因素等引起,坏死细胞代谢停止,功能丧失,可出现核固缩、核碎裂、核溶解等形态学改变,可分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等类型。3.肉芽组织肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织在组织损伤修复过程中有抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物等作用。4.血栓形成在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。血栓形成的条件包括血管内皮损伤、血流状态的改变和血液凝固性增高。5.梗死器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死,称为梗死。梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死,但静脉阻塞,使局部血流停滞导致缺氧,也可引起梗死。6.炎症炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生,临床上局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍,并有发热、白细胞增多等全身性反应。7.肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为肿瘤的异型性。异型性是肿瘤组织分化程度(即成熟程度)在形态学上的表现,异型性小者,说明肿瘤与其来源的正常组织和细胞相似,肿瘤组织分化程度高;异型性大者,表示肿瘤组织和细胞分化程度低。8.癌前病变癌前病变是指某些具有潜在癌变可能性的良性病变,若长期存在可能转变为癌。常见的癌前病变有粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠和直肠的息肉状腺瘤等。四、简答题1.简述细胞水肿的原因、发生机制和病理变化。原因:细胞水肿常见于缺氧、感染、中毒等情况。发生机制:缺氧、感染、中毒等因素导致线粒体受损,ATP提供减少,细胞膜Na⁺-K⁺泵功能障碍,导致细胞内钠离子和水的过多积聚;同时内质网受损,蛋白质合成减少,细胞内渗透压升高,也促使水分进入细胞。病理变化:光镜下,水肿的细胞体积增大,胞质疏松淡染,可出现许多红染的细颗粒状物,被称为颗粒变性。若细胞水肿进一步发展,细胞体积明显增大,胞质高度疏松呈空泡状,细胞核也可肿胀,整个细胞膨大如气球,称为气球样变。电镜下,可见胞质内的线粒体和内质网扩张呈囊泡状。2.简述坏死的类型及各型的形态特点。(1)凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰白色或黄白色,质实而干燥,与健康组织界限较清楚。镜下,坏死组织的蛋白质凝固,呈均匀、红染的无结构颗粒状,细胞结构消失,但组织结构的轮廓仍可保存一段时间。常见于心、肝、脾、肾等实质器官的缺血性坏死。特殊类型的凝固性坏死有干酪样坏死,坏死彻底,呈淡黄色,细腻,形似奶酪,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质。(2)液化性坏死:由于坏死组织中可凝固的蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织迅速溶解液化。如脑软化、化脓性炎症时的脓液形成等。(3)纤维素样坏死:常见于某些变态反应性疾病,如风湿病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等,也可见于恶性高血压病时的细动脉。坏死组织呈细丝状、颗粒状或小条块状,无结构,呈强嗜酸性,状如纤维素。(4)坏疽:是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。干性坏疽多发生于四肢末端,坏死组织干燥皱缩,呈黑色,与周围组织界限清楚,腐败菌感染较轻;湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫等,也可见于四肢,坏死组织肿胀,呈蓝绿色,与周围组织界限不清,腐败菌感染严重,有恶臭,全身中毒症状明显;气性坏疽常继发于深达肌肉的开放性创伤,由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致,坏死组织内含大量气体,按之有捻发感。3.简述血栓形成的条件和机制。(1)血管内皮损伤:正常的血管内皮具有抗凝和促凝两种功能,且以抗凝作用为主。当血管内皮损伤时,内皮下的胶原纤维暴露,可激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统;同时血小板在损伤部位黏附、聚集,释放血小板因子,进一步促进凝血过程。(2)血流状态的改变:主要指血流缓慢、血流产生漩涡等。血流缓慢时,轴流中的白细胞和血小板易进入边流,增加与血管壁的接触机会;血流产生漩涡时,血小板易在漩涡处聚集;而且血流缓慢还会使局部凝血因子和凝血酶的浓度升高,促进血栓形成。(3)血液凝固性增高:可分为遗传性和获得性两种情况。遗传性高凝状态主要与一些凝血因子的基因突变有关;获得性高凝状态可见于严重创伤、大面积烧伤、大手术后等,此时大量组织因子入血,激活外源性凝血系统;也可见于某些恶性肿瘤、妊娠高血压综合征等,使血液中血小板增多、黏性增加,凝血因子含量增加。4.简述炎症的局部表现和全身反应。局部表现:(1)红:由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。最初为动脉性充血,表现为鲜红色;随后可发展为静脉性充血,颜色变为暗红色。(2)肿:主要是由于局部血管通透性增高,液体和细胞成分渗出,导致组织间隙液体积聚(炎性水肿),也可因局部细胞增生所致。(3)热:是因为动脉性充血,局部代谢增强,产热增多,以及体表炎症部位散热减少所致。(4)痛:炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛,同时局部组织肿胀、张力增高也可压迫神经末梢导致疼痛。(5)功能障碍:炎症灶内实质细胞的变性、坏死,代谢异常,以及局部的疼痛、肿胀等均可导致组织和器官的功能障碍。全身反应:(1)发热:病原微生物及其产物、炎症介质等可作为发热激活物,作用于体温调节中枢,使体温调定点上移,引起发热。一定程度的发热可增强机体的防御功能,但高热或持续发热可影响机体的代谢和生理功能。(2)白细胞增多:炎症时,骨髓造血干细胞受到刺激,提供并释放大量白细胞进入血液循环,使外周血白细胞计数增多。不同类型的炎症,增多的白细胞种类有所不同,如急性化脓性炎症时以中性粒细胞增多为主;病毒感染时以淋巴细胞增多为主。(3)单核吞噬细胞系统增生:炎症局部和全身的单核吞噬细胞系统可发生增生,表现为肝、脾、淋巴结肿大,吞噬功能增强,以清除病原体和坏死组织。(4)实质器官的病变:严重的炎症可导致心、肝、肾等实质器官的细胞发生变性、坏死,引起相应器官的功能障碍。5.简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。区别点良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好,异型性小,与原有组织的形态相似分化不好,异型性大,与原有组织的形态差别大核分裂象无或稀少,不见病理性核分裂象多见,并可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长,前者常有包膜形成,与周围组织一般分界清楚,故通常可推动浸润性或外生性生长,前者无包膜,一般与周围组织分界不清楚,通常不能推动,后者常伴有浸润性生长继发改变很少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术等治疗后易复发对机体影响较小,主要为局部压迫或阻塞作用。如果发生在重要器官也可引起严重后果较大,除压迫、阻塞外,还可破坏原发处和转移处的组织,引起坏死、出血、合并感染,甚至造成恶病质五、论述题1.论述动脉粥样硬化的病因、发病机制、基本病理变化及主要并发症。病因:(1)高脂血症:是动脉粥样硬化的重要危险因素,尤其是血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平的持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发生关系密切。LDL被氧化修饰后具有更强的致动脉粥样硬化作用。(2)高血压:高血压时血流对血管壁的冲击力较大,可引起血管内皮损伤,使脂质易于进入血管内膜下,促进动脉粥样硬化的发生。(3)吸烟:吸烟可使血液中一氧化碳浓度升高,造成血管内皮细胞缺氧性损伤;同时烟中的尼古丁可使血管收缩,降低HDL水平,升高LDL水平,促进血小板聚集,增加血液黏滞度,从而促进动脉粥样硬化的发生。(4)糖尿病和高胰岛素血症:糖尿病患者的血液中甘油三酯、VLDL水平明显升高,HDL水平降低,且高血糖可使LDL糖基化,增强其被单核细胞摄取的能力,促进动脉粥样硬化的形成。高胰岛素血症可促进动脉壁平滑肌细胞增生,加速脂质沉积。(5)遗传因素:家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症等遗传性脂质代谢障碍疾病患者,动脉粥样硬化的发病率明显升高。(6)其他因素:年龄、性别、肥胖等也与动脉粥样硬化的发生有关。随着年龄的增长,动脉粥样硬化的发病率逐渐升高;男性的发病率高于女性,但女性在绝经后发病率明显升高;肥胖可导致胰岛素抵抗、高脂血症等,增加动脉粥样硬化的发生风险。发病机制:(1)脂质渗入学说:高脂血症时,血液中的脂质(主要是LDL、VLDL)可通过受损的血管内皮进入血管内膜下,被单核细胞和血管平滑肌细胞摄取,形成泡沫细胞,促进动脉粥样硬化斑块的形成。(2)损伤应答学说:各种危险因素(如高血压、吸烟、毒素等)可导致血管内皮细胞损伤,使内皮细胞的屏障功能受损,通透性增加,血液中的脂质、单核细胞、血小板等易于进入血管内膜下。单核细胞在趋化因子的作用下进入内膜下,分化为巨噬细胞,吞噬脂质形成泡沫细胞;血小板在损伤部位黏附、聚集,释放生长因子等,刺激血管平滑肌细胞增生并迁移至内膜下,摄取脂质也形成泡沫细胞。同时,血管平滑肌细胞还可合成和分泌细胞外基质,使病变不断发展。(3)炎症学说:动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病。在病变早期,血管内皮细胞受损后可产生多种炎症介质和细胞因子,吸引单核细胞和淋巴细胞等炎症细胞浸润。炎症细胞释放的活性氧、蛋白酶等可进一步损伤血管壁,促进脂质沉积和斑块的形成、发展。基本病理变化:(1)脂纹:是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观,动脉内膜面可见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起于内膜表面。镜下,病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集,泡沫细胞来源于单核细胞和血管平滑肌细胞。(2)纤维斑块:脂纹进一步发展可演变为纤维斑块。肉眼观,内膜表面散在不规则形隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。镜下,斑块表面由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽,纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。(3)粥样斑块:又称粥瘤,是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼观,动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块,切面可见斑块的表层为白色质硬组织,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。镜下,在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶(HE切片上呈针状空隙)和钙盐沉积,斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润,中膜因斑块压迫而萎缩变薄。主要并发症:(1)斑块内出血:斑块内新生的血管破裂,可导致斑块内出血,使斑块迅速增大,可导致血管腔进一步狭窄甚至闭塞。(2)斑块破裂:粥样斑块的纤维帽破裂,粥样物质进入血流成为栓子,可引起栓塞;同时破裂处可形成溃疡,易诱发血栓形成。(3)血栓形成:斑块破裂或表面溃疡形成后,胶原纤维暴露,可激活凝血系统,导致血栓形成,使血管腔阻塞,引起相应器官的梗死。(4)钙化:在陈旧的粥样斑块中,可发生钙盐沉积,使动脉壁变硬、变脆,容易破裂。(5)动脉瘤形成:严重的粥

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