肌少型肥胖临床诊治专家共识总结2026

肌少型肥胖临床诊治专家共识总结2026肌少型肥胖是一种兼具特殊临床特征与功能障碍的肥胖亚型，核心表现为肥胖状态下伴随骨骼肌质量减少及功能衰退，常见于老年人群、体质虚弱的肥胖者及激素水平低下者。流行病学数据显示，我国中老年人群基于“亚洲肌少症工作组（AsianWorkingGroupforSarcopenia，AWGS）标准诊断的肌少型肥胖患病率达7.22%[1]；美国肥胖人群中，肌少型肥胖整体患病率达16.5%[2]。此类患者更易并发代谢紊乱与多器官功能损伤，亟需引起高度重视。近日，由中国健康管理协会体重管理分会牵头制定的《肌少型肥胖临床诊治专家共识（2026版）》重磅发布[3]。共识汇聚内分泌、减重外科、临床营养、康复、中医、全科、儿科、老年医学多领域专家，全程历经多轮专家论证、问卷投票、条文修订，采用改良德尔菲法完成编制，最终形成9条核心临床推荐，兼顾循证证据与国内临床实操需求。肌少型肥胖是指肥胖和肌少症共存的一种疾病，主要表现为脂肪组织相对和绝对增加、肌肉组织明显减少，并伴有骨骼肌质量和功能的异常。肌少型肥胖可分为原发性与继发性两大类：原发性肌少型肥胖多为先天遗传性或增龄所致，如增龄性激素衰退、先天肥胖相关基因突变、先天性内分泌缺陷等；继发性肌少型肥胖的病因则包括蛋白摄入不足、长期久坐卧床、胃肠吸收障碍、盲目快速减重、肿瘤/甲减/性腺功能减退等。肥胖与肌少症互为因果。肥胖可诱导慢性低度炎症、胰岛素抵抗，加速肌肉蛋白分解，导致肌少症发生或加重；肌量下降会降低基础能耗，进一步促进内脏脂肪蓄积，形成叠加损伤。相较于单纯肌肉减少症或单纯肥胖，肌少型肥胖机体代谢紊乱及器官功能障碍程度显著加重，更易发展为代谢紊乱征和相关心血管疾病以及跌倒、身体功能失能、认知功能障碍乃至死亡等严重后果。二、肌少型肥胖的诊断与筛查推荐意见1：肌少型肥胖需同时满足肥胖的诊断与肌少症的诊断；若患者满足肥胖的诊断，但低肌量和低肌力诊断仅符合其一，则为可能肌少型肥胖。肌少型肥胖的诊断标准包括肥胖诊断+肌少症诊断，且需两者同时满足方可确诊（图1）。（一）肥胖诊断（满足其一）01、BMI：BMI是评估全身性肥胖的通用标准，我国成年人群肥胖标准为BMI≥28kg/m2；02腰围、WHR及腰高比腰围是反映中心性肥胖的常用指标，①腰围≥90cm（男性）和≥85cm（女性）或②WHR≥0.90（男性）和≥0.85（女性）或③腰高比≥0.5，即诊断为中心性肥胖；03体脂比成年人体脂比超过25%（男性）或者30%（女性）定义为体脂过多。常采用的测量方法包括双能X射线吸收测定法（DXA）及生物电阻抗分析（BIA）等。（二）肌少症筛查01简易初筛符合肥胖的诊断标准时，可以进行以下四项初筛，符合任一情况则建议进一步评估肌量及肌力。①小腿最大周长：男性<34cm，女性<33cm；②肌少症五条目量表（SARC-F）≥4分；③SARC-F联合小腿围筛查量表（SARC-CalF）≥11分；④手指环测试阳性：非优势侧小腿最粗处周长等于或小于双手食指和拇指环。02低肌量与低肌力①低肌量：肌量通常采用四肢骨骼肌指数（ASMI）评价，可通过DXA测量，低肌量标准为男性ASMI<7.0kg/m2，女性ASMI<5.4kg/m2；也可通过BIA测量，低肌量标准为男性肌量<7.0kg/m2，女性肌量<5.7kg/m2。②低肌力：包括低握力与躯体功能障碍评估，符合其一即为低肌力。低握力的标准为男性<28.0kg，女性<18.0kg；躯体功能障碍包括步速<1m/s，5次椅子站坐试验≥12s，SPPB评分≤9分。图1.肌少型肥胖的诊断流程非药物干预是肌少型肥胖全程管理的基础核心手段，贯穿筛查、治疗、长期维持全周期，也是减脂同步保全肌肉的重要方案。共识从营养、运动、行为三大维度建立起了标准化的生活方式分层干预体系。（一）营养干预：低热量高蛋白饮食推荐意见2：建议采用低热量高蛋白饮食，需结合年龄及肥胖程度减少每日摄入能量并提高蛋白质摄入量，定期监测体成分的变化情况，及时评估营养干预策略的有效性。控制总能量摄入有助于肌少型肥胖患者的减重，每天减少摄入300~500kcal能量，但应避免过度节食，导致肌肉流失。饮食方面，推荐富含膳食蛋白质、氨基酸及其衍生物等对肌少型肥胖有保护作用的食物，优先选择乳清蛋白、鸡蛋、瘦肉、鱼虾等优质蛋白，以及富含亮氨酸的瘦牛羊肉、鱼虾、鸡蛋、奶酪等动物性食物及黄豆、杏仁、藜麦等植物性食物，并适当补充ω-3多不饱和脂肪酸、维生素D、维生素E、维生素C、β-羟基-β-甲基丁酸、类胡萝卜素、硒等微量营养素。（二）运动干预：抗阻训练为核心推荐意见3：抗阻训练是增加肌肉质量、改善肌肉力量及肌肉功能的关键干预方式。在充分评估运动安全性的前提下、常规减重干预的基础上，每周进行3~5次抗阻训练，满足减脂的同时增加肌肉质量和功能。科学的运动干预可以在减脂的同时增加肌肉质量和功能，对肌少型肥胖的治疗至关重要。建议在排除运动禁忌和高危风险的前提下，以抗阻训练与有氧运动为基础，结合柔韧性、协调性和平衡功能的训练。（三）行为干预：优化风险认知与行为模式推荐意见4：帮助患者建立体脂下降、肌量和肌力提升的双重评估指标，制订个体化且可长期维持的健康行为模式，达成减脂增肌双重获益目标。行为干预是饮食与运动干预的协同支撑，旨在帮助患者建立可长期维持的健康行为模式，包括：①重塑减重治疗目标，建立体脂下降与肌量肌力改善的双重评估指标；②开展健康宣教，告知患者快速减重诱发肌肉流失、代谢下降、体重反弹等风险；③依托穿戴设备、随访量表、健康管理工具等提升患者的自我效能和长期依从性，将健康行为融入日常生活。层药物治疗对于经规范非药物干预后减重效果不佳、体重持续反弹，或合并2型糖尿病、高血脂、脂肪肝等代谢并发症的肌少型肥胖人群，需启动个体化药物联合方案，包括减重药物与增肌药物两类。（一）减重药物推荐意见5：对生活方式干预后减重不足5%或体重反复反弹或BMI≥24kg/m2且伴肥胖相关并发症的患者可考虑使用减重药物治疗，同时需控制减重速度与幅度，避免肌量减少和肌力下降。减重药物的适应证为符合肥胖诊断标准且经过生活方式干预无法达到减重5%的临床目标或反复反弹的患者以及BMI≥24kg/m2合并肥胖相关并发症的患者。我国目前具有减重适应证的药物仅有脂肪酶抑制剂及营养刺激激素受体（NuSH）激动剂，前者代表药物为奥利司他，目前只作为辅助治疗或减重后体重维持药物推荐；后者包括胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂（贝那鲁肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽和埃诺格鲁肽）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）/GLP-1双重受体激动剂（替尔泊肽）、胰高血糖素（GCG）/GLP-1双重受体激动剂玛仕度肽，以及GIP/GCG/GLP-1三重受体激动剂等新型在研多靶点药物。要注意的是，NuSH激动剂减重效果明确，但一般存在不同程度的瘦体重丢失。在临床应用中，应注意控制减重速度和幅度，同时积极配合生活方式干预及其他药物联合治疗。（二）增肌相关药物推荐意见6：针对合并低睾酮血症的成年肌少型肥胖男性人群，在排除禁忌证与充分沟通后，可考虑给予雄激素补充治疗。推荐意见7：雌激素补充治疗目前主要用于缓解女性肌少型肥胖患者的更年期症状，鉴于其改善肌肉功能的证据不足，暂不作为改善肌肉功能的常规推荐。推荐意见8：对于肌少型肥胖且合并生长激素缺乏症（GHD）的患者，可考虑采用减重药物联合重组人生长激素（rhGH）补充治疗方案。增肌相关药物包括雄激素、雌激素和生长激素。对于肌少型肥胖且合并低睾酮血症（总睾酮水平≤12nmol/L或游离睾酮≤225pmol/L）的男性患者，可考虑采用减重药物联合睾酮补充治疗（TST）；对于更年期女性肌少型肥胖，雌激素补充治疗在改善肌肉功能和代谢上存在理论层面的临床获益，但尚未成为临床常规治疗方案，现阶段仍主要用于缓解更年期症状或预防骨质疏松；生长激素补充治疗可成为肌少型肥胖的潜在增肌药物，对于肌少型肥胖且合并GHD的患者，可考虑采用减重药物联合rhGH补充治疗方案。推荐意见9：减重手术患者术后1年内应定期监测营养指标，可考虑采取高蛋白饮食联合复合维生素补充并配合规律运动，预防肌少症与骨质疏松。减重手术是肥胖及相关代谢病的常用干预手段，具有减重幅度大、体重短期下降明显、并发症缓解快的优势，但也容易伴随肌肉丢失和维生素缺乏的风险，老年患者（≥65岁）术后更易出现肌少症或肌少症加重的情况。患者术前应采用Fried衰弱表型评估手术耐受性，术后1年内定期监测营养指标，采用高蛋白饮食联合复合维生素补充（重点补充维生素D），同时配合规律运动（表1）。此外，减重手术治疗效果存在明显的个体差异，部分患者术后可能出现减重效果未达预期或体重反弹的情况，与药物联合治疗可显著增强减重效果并减少术后体重反弹。表1.减重术后分阶段管理策略儿童青少年、老年人、更年期女性等特殊人群存在生理激素、肌肉储备、运动耐受、疾病风险的显著差异，统一干预方案难以适配其个体化需求。本共识结合不同人群生长发育、衰老代谢、内分泌波动特征，为特殊人群提供差异化、安全可控的临床诊疗流程。（一）儿童青少年肌少型肥胖儿童青少年肌少型肥胖指的是年龄在18周岁以下个体在体内脂肪过多的同时，伴有肌肉质量下降与功能减退的病理状态。目前尚无治疗儿童青少年肌少型肥胖的有效药物，临床管理应个体化综合实施，涵盖营养干预、运动调整及必要的药物治疗，旨在实现减脂与增肌的双重目标（图2）。图2.儿童青少年肌少型肥胖诊疗流程（二）老年肌少型肥胖老年肌少型肥胖的干预目标不再以减重为主，而是以维持肌肉功能、提升生活自理能力为核心，实现体重轻度下降与肌肉量适度提升即可。（三）女性更年期肌少型肥胖女性更年期肌少型肥胖患者，建议加强营养健康与运动管理，保证每日7~8h睡眠，避免熬夜，并可通过冥想、瑜伽等方式调节情绪、缓解压力。当前肌少型肥胖的常规干预手段仍存在一定局限性。近年来，肌脂代谢靶向新药、物理康复、数字智能技术等前沿方向快速发展，为未来肌少型肥胖的精准化治疗提供新思路。营养素制剂：维生素D、催产素、黄连素等，能一定程度上改善肌肉代谢和功能；在研靶向药物：肌肉生长抑制素抑制剂、β3受体激动剂、生长激素促分泌素受体1a激动剂、运动模拟剂等，可调节肌脂代谢，尚处于临床研究阶段；新兴干预手段：肠道益生菌、间充质干细胞输注、全身电肌肉刺激、VR智能运动设备等，有助于提升干预依从性、改善体成分，具备广阔应用前景。总结《肌少型肥胖临床诊治专家共识（2026版）》是国内首份面向全生命周期普通肥胖人群、专门针对肌少型肥胖亚型制定的多学科权威诊疗指导文件，系统构建起“筛查-诊断-分层干预-特殊人群精细化管理”全流程临床体系。共识明确以减脂同步保肌为核心治疗目标，建立以营养、运动等非药物干预为基础，减重、增肌药物分层联用，重度肥胖辅以代谢手术的阶梯化综合诊疗路径，填补了国内普通减重场景下肌少型肥胖规范化管理的空白，为临床多学科协同开展体成分精准管控提供统一循证依据，助力国内肌少型肥胖诊疗体系向标准化、个体化、精准化方向迈进。参考文献：1.HuF,ZhangG,XuZ,etal.ThediagnosticagreementofsarcopenicobesitywithdifferentdefinitionsinChinesecommunity-dwellingmiddle-agedandolderadults[J].FrontPublicHealth,2024,12:1356878.2.ChengG,ZhouY,WangY,