肺癌常用标志物检测及临床应用专家共识总结2026

肺癌常用标志物检测及临床应用专家共识总结2026一、前言1.1肺癌流行病学情况肺癌为全球发病率、死亡率最高的恶性肿瘤。2022年我国肺癌新发病例106.06万，占恶性肿瘤22.0%；死亡病例73.33万，占恶性肿瘤28.5%，发病、死亡率均居国内恶性肿瘤首位。肺癌病理分型非小细胞肺癌（NSCLC）：占比85%~90%，包含腺癌、鳞癌、大细胞癌。小细胞肺癌（SCLC）：占新发肺癌13%~15%。1.2肺癌诊疗现状精准及时的肺癌诊断，可改善患者生存质量、减轻医疗负担。靶向、免疫精准治疗逐步变革传统手术、放化疗模式，筛选获益人群、评估疗效为临床关键环节。生物标志物检测具备无创、便捷特点，可应用于肺癌辅助诊断、治疗方案制定、疗效监测、预后评估全流程。1.3专家共识制定背景与意义现有2025版CSCO、中华医学会肺癌诊疗指南仅明确标志物应用基础原则，缺少不同标志物、不同诊疗阶段的标准化应用规范。制定主体：中华医学会检验医学分会牵头，联合检验、临床多领域专家共同编撰。制定依据：国内外权威指南共识、循证医学研究证据、国内真实临床实践数据。共识名称：《肺癌常用标志物检测及临床应用专家共识（2026版）》核心内容：梳理肺癌各诊疗阶段常用标志物临床应用规则、实验室标准化检测操作要点。应用价值：统一规范标志物临床使用方式，提升国内肺癌整体诊疗水平，指导实验室检测工作，为临床诊疗决策提供权威依据。二、生物标志物在肺癌辅助诊断中的临床应用2.1常用血清标志物2.1.1整体优势检测操作简便、无创伤、安全性高，可弥补影像学、病理检查存在的局限性，用于肺癌辅助诊断、早期良恶性鉴别、预判肿瘤组织学分型。2.1.2单项标志物详细说明ProGRP（胃泌素释放肽前体）核心价值：小细胞肺癌特异性核心标志物，诊断特异度良好，指标数值与SCLC分期呈正相关，可区分SCLC与肺部良性病变。升高干扰因素：甲状腺髓样癌、结直肠癌等肿瘤多仅轻度升高（＜100pg/ml）；泌尿系统、呼吸系统良性疾病、肾功能不全易造成假阳性结果。NSE（神经元特异性烯醇化酶）作用机制：肿瘤细胞糖酵解代谢增强，大量释放入外周血。核心价值：SCLC诊断阳性率65%~100%，显著高于其他肺癌亚型，可辅助组织学无法明确分型的SCLC确诊。升高干扰因素：神经内分泌肿瘤、神经系统疾病；标本溶血是最主要假阳性诱因。检测操作要求：采血完成后1小时内完成血清分离处理。CYFRA21-1（细胞角蛋白片段19）作用机制：上皮细胞发生恶变后降解，释放特异性可溶性蛋白片段。核心价值：主要用于非小细胞肺癌辅助诊断，肺鳞癌、大细胞癌阳性率67%，肺腺癌阳性率46%，对SCLC检测敏感度最低。升高干扰因素：各类上皮源性、间质源性恶性肿瘤；肺炎、肺结核、肝肾相关良性病变。SCC（鳞状上皮细胞癌抗原）核心价值：主要辅助肺鳞癌分型鉴别，鳞癌阳性率约60%，其余肺癌亚型阳性率低于30%。升高干扰因素：慢性肾病、皮肤疾病、感染、肝胆系统疾病；术前麻醉、标本被唾液、汗液、呼吸道分泌物污染会造成假性升高。CEA（癌胚抗原）核心价值：肺腺癌、非神经内分泌大细胞癌患者指标升高幅度最显著。升高干扰因素：肝胆疾病、肺炎、结核、胃肠道良性疾病；长期吸烟人群基础指标水平偏高；肝细胞、胆汁淤积损伤可引发假阳性。2.1.3血清标志物综合总结及共识1单项血清标志物诊断敏感度、特异度均存在局限，无法单独区分SCLC与NSCLC。指标分工划分：ProGRP、NSE用于SCLC辅助诊断；CYFRA21-1、SCC、CEA用于NSCLC辅助诊断。多指标联合检测能够明显提升肺癌分型鉴别准确率。各医疗机构实验室需结合配套试剂、检测仪器、本地临床人群建立专属参考区间。共识1（A级强推荐）：单项血清标志物诊断效能有限，多指标联合检测可提升肺癌诊断效能；ProGRP、NSE用于SCLC辅助诊断，CYFRA21-1、SCC、CEA用于NSCLC辅助诊断。2.2DNA甲基化标志物2.2.1基本原理属于表观遗传修饰方式，不会改变DNA原始序列；肿瘤细胞内抑癌基因出现高甲基化、癌基因出现低甲基化，异常甲基化特征可辅助肺癌早期诊断。2.2.2临床意义弥补低剂量螺旋CT肺癌筛查假阳性率偏高的缺陷，减少良性肺结节患者反复筛查与不必要干预带来的医疗负担。对早、晚期非小细胞肺癌诊断特异度较高，可有效区分肺部结节良恶性。多靶点甲基化组合可覆盖全部肺癌病理类型，对Ⅰ、Ⅱ期早期肺癌检测敏感度表现优异。结合多模态分析模型可大幅降低良性、性质不明肺结节患者接受侵入性手术的概率。国内已有多款经NMPA获批的商业化检测试剂，核心检测靶点包含SHOX2、RASSF1A、PTGER4、HOXB4、SRCIN1。2.2.3共识2（B级推荐）DNA甲基化标志物可辅助肺癌诊断，性质不明肺结节患者可开展该检测明确结节良恶性。2.2.4常用检测方法检测前处理流程：DNA提取、纯化、重亚硫酸盐转化。实时荧光定量PCR：国内获批试剂主流技术，短板为单次可检测位点数量较少。数字PCR：检测敏感度、抗干扰能力强，适用于样本低丰度甲基化位点检测。NGS高通量测序：可实现全基因组高通量检测，技术操作复杂，需定制专属检测panel。核酸质谱：检测时长、通量、检测成本介于实时荧光定量PCR与NGS之间。2.2.5检测样本类型及操作要求可使用检测样本：肺泡灌洗液、外周血液、痰液。肺泡灌洗液：样本血液成分含量高时需抗凝处理，通过离心或超滤富集cfDNA。血液样本：检测前禁止冷冻，严格遵循采血管配套保存规范。痰液样本：无法立即提取DNA时需低温保存，禁止反复冻融。2.2.6共识3（A级强推荐）肺泡灌洗液、血液、痰液三类样本均可用于肺癌DNA甲基化检测，优先选用实时荧光PCR技术开展检测。三、生物标志物在肺癌治疗方案制定中的临床应用3.1驱动基因3.1.1流行病学与指南推荐标准国内晚期NSCLC各类驱动基因阳性检出率：EGFR44.9%、KRAS9.0%、ALK6.7%、HER22.2%、ROS12.0%、MET1.8%、BRAF1.3%、RET1.2%；肺腺癌男性患者74.3%、女性患者90.8%至少携带一种上述基因突变。新增临床检测靶点：NTRK、NRG1，2025版NCCN指南首次将NRG1纳入常规检测范围；除NRG1、MET扩增/蛋白过表达暂无国内获批靶向药物外，其余靶点均存在对应上市靶向治疗药物。3.1.2共识4（A级强推）必检基因清单：EGFR、KRAS、ALK、HER2、ROS1、MET14外显子跳跃突变、BRAF、RET、NTRK。扩展补充检测靶点：MET扩增/蛋白过表达、NRG1。3.1.3临床应用价值晚期NSCLC基因检测：筛选可从靶向治疗获益的患者人群；非腺癌NSCLC检出驱动基因突变同样可拓展靶向治疗方案。术前新辅助治疗：肺腺癌术前常规开展EGFR检测，EGFR-TKI新辅助治疗可缩小肿瘤病灶、提升根治性手术切除率、降低术后复发风险，部分患者可达到病理完全缓解。术后辅助治疗：ⅠB~Ⅲ期EGFR阳性NSCLC患者术后可采用TKI辅助治疗，相关方案已纳入CSCO、NCCN指南；术后基因检测可为疾病复发后用药方案选择提供依据。3.1.4共识6（A级强推）多驱动基因联合筛查技术选择：优先实时荧光定量PCR、NGS、核酸质谱；肿瘤组织样本充足时首选NGS；检测时间紧张、无NGS检测条件时选用实时荧光定量PCR。3.1.5驱动基因各类检测手段对比实时荧光定量PCR：适用变异类型为突变、融合；单次检测数个至数十个靶标；优势为操作简便、检测周期短、灵敏度特异度良好；局限仅可检测已知变异位点。数字PCR：适用变异类型为突变、融合；单次检测数个至数十个靶标；优势为可绝对定量、能检出低频罕见突变；局限检测成本偏高。FISH：适用变异类型为基因融合、拷贝数变异；单次仅检测单个靶标；优势为基因融合检测金标准，结果判读直观；局限判读门槛高，对操作人员专业度要求高。IHC免疫组化：适用检测对应蛋白表达水平；单次仅检测单个靶标；优势为检测速度快、价格低廉；局限易出现假阴性、假阳性结果，判读标准尚未完全统一。核酸质谱：适用变异类型为突变、融合、拷贝数变异；单次检测数个至数十个靶标；优势检测结果精准、判读简单；局限仅能检测已知变异位点。Sanger测序：适用变异类型为基因突变；单次检测数个至数十个靶标；优势为基因突变检测金标准，可发现未知突变；局限检测通量低、灵敏度不足。NGS高通量测序：可检测全部类型基因变异；单次数十至上百靶标无上限；优势高通量同步检测多种变异；局限检测费用高、基因变异解读难度大。单分子测序：可检测全部类型基因变异；单次数十至上百靶标；优势单分子实时测序，无PCR扩增偏倚；局限插入缺失变异检测准确度有待完善。3.1.6共识5（A级强推）晚期NSCLC、拟开展新辅助靶向治疗的肺腺癌、ⅠB~Ⅲ期术后NSCLC患者，均推荐开展EGFR基因检测。3.1.7检测样本与共识7（A级强推）首选检测样本：肿瘤组织（新鲜组织、FFPE石蜡包埋标本均可）。细胞学样本：胸腔积液、肺泡灌洗液，要求样本内肿瘤细胞占比≥20%方可开展检测。补充备选样本：组织、细胞学样本无法获取时，采用外周血ctDNA液体活检；不作为临床常规推荐，仅组织不可及场景替代使用，与肿瘤组织检测结果吻合度约95%。3.1.8各核心检测靶点详细说明EGFR基因属性：ErbB家族受体酪氨酸激酶，配体结合后激活RAS-RAF-MAPK、PI3K-AKT通路，调控细胞周期、抑制肿瘤细胞凋亡。流行病学数据：我国肺癌患者突变率接近50%。变异分类：原发突变包含19外显子缺失、21外显子L858R/L861Q点突变、18外显子G719X、20外显子插入/T790M/S768I；耐药突变：一二代TKI用药后耐药多出现T790M突变，三代TKI耐药常见C797S突变。检测技术：实时荧光定量PCR、NGS。KRAS基因属性：RAS家族GTP酶，通过切换GTP/GDP结合状态，活化PI3K/AKT/mTOR、RAF/MEK/ERK通路诱发细胞恶变。流行病学数据：国内NSCLC突变率约10%，多见于吸烟人群；突变亚型占比G12C(39%)＞G12V(20%)＞G12D(18%)。检测技术：优先实时荧光定量PCR、NGS；不推荐Sanger测序，灵敏度与通量无法满足临床需求。ALK基因属性：胰岛素受体超家族，基因融合、点突变、扩增会造成激酶持续活化，激活MAPK、PI3K-AKT、JAK-STAT通路促进肿瘤增殖。流行病学数据：NSCLC融合阳性率3%~7%，EML4-ALK为最常见融合亚型，亚型数量超20种；用药后耐药主要诱因是激酶区点突变，L1196M突变占比最高。变异信息：融合伴侣包含EML4、TFG、KLC1、KIF5B、SOCS5、H1P1、TRP；耐药点突变包含L1196M、L1152R、G1202R、G1269A、1151Tins、S1206Y、C1156Y、F1174C、D1203N。检测技术：初筛采用IHC，仅肺腺癌IHC阳性无需FISH复核，其余肺癌亚型阳性需补充验证；检测金标准为FISH；备选方案实时荧光定量PCR、NGS，qPCR仅可检测已知位点，NGS存在假阴性风险。ROS1基因属性：单体型受体酪氨酸激酶，自磷酸化后激活MAPK、PI3K-AKT-mTOR、JAK-STAT3通路诱发癌变。流行病学数据：NSCLC融合率1%~2%，好发于年轻、无吸烟史女性肺腺癌；继发基因突变是TKI药物耐药主要诱因。融合伴侣：CD74、EZR、SDC4、SLC34A2、CCDC6、TPM3、FIG。检测技术：初筛IHC，特异性偏低，阳性结果需其他方法验证；金标准FISH，FIG-ROS1融合易漏检；备选实时荧光定量PCR、NGS，DNA水平NGS受探针、生信分析影响易出现漏检。BRAF基因属性：MAPK/ERK通路核心调控分子，V600突变可脱离RAS调控持续激活ERK通路。流行病学数据：NSCLC以V600突变为主，V600E占该突变亚型90%。检测技术：确诊采用实时荧光定量PCR、NGS；初筛可选IHC，仅适用于V600E突变，检测周期短、成本更低。NTRK基因属性：编码TRKA/B/C蛋白（对应NTRK1/2/3），基因融合、蛋白过表达、点突变会造成TRK二聚体磷酸化，持续激活下游致癌通路。流行病学数据：NSCLC融合率＜0.2%，NTRK1-TPR融合最为常见。融合伴侣：TPR。检测技术：初筛IHC，灵敏度、特异性存在局限；金标准FISH，单探针仅能检测单一融合类型；备选实时荧光定量PCR、NGS；DNA-NGS对NTRK2/3融合易产生假阴性，断点位于高重复内含子区域。MET基因属性：酪氨酸激酶受体，调控细胞增殖分化；14外显子跳跃突变会造成近膜区蛋白缺失、泛素化异常，持续激活致癌通路。流行病学数据：ex14跳变NSCLC阳性率3%~4%，患者易耐药、整体预后较差；MET扩增是EGFR、ALK等多靶点TKI继发耐药常见诱因；EGFR-TKI治疗患者MET蛋白过表达发生率30%。分型检测方案：ex14跳跃突变采用实时荧光定量PCR、NGS；MET扩增金标准FISH，暂无统一判读阈值，NGS阴性可补充FISH检测；蛋白过表达采用IHC，结合染色强度、阳性肿瘤细胞比例综合判读。RET基因属性：调控胚胎肾脏、肠道、神经组织发育，发生致癌变异后无需配体即可持续激活下游通路。流行病学数据：NSCLC融合率1%~2%，肺腺癌多见；KIF5B-RET、CCDC6-RET为主要融合亚型，继发基因融合是EGFR、ALK-TKI耐药诱因。融合伴侣：KIF5B、CCDC6、NCOA4。检测技术：初筛IHC，灵敏度、特异性波动幅度大，阳性结果需二次验证；金标准FISH，同染色体邻近融合易漏检；优选实时荧光定量PCR、NGS，RNA-NGS更易检出未知融合亚型。HER2基因属性：受体酪氨酸激酶，与EGFR/HER3/HER4形成异二聚体，活化RAS-MAPK、PI3K-AKT-mTOR通路。流行病学数据：突变发生率1%~4%、扩增2%~5%、蛋白过表达2%~30%；突变多见于无吸烟史女性腺癌，易发生脑转移、预后较差；2025版CSCO指南将HER2突变检测升级为Ⅰ级常规推荐。核心变异位点：20号外显子突变。分型检测方案：基因突变采用实时荧光定量PCR、NGS；基因扩增采用FISH、NGS；蛋白过表达采用IHC、NGS。NRG1基因属性：EGF配体家族蛋白，结合HER3后促成HER2-HER3异二聚体形成，持续激活下游致癌通路。流行病学数据：NSCLC融合率0.19%~0.27%，CD74为最主要融合伴侣。融合伴侣：CD74。检测技术：初筛HER3/pERBB3免疫组化；确诊可选用IHC、FISH、NGS；DNA-NGS因内含子序列复杂易漏检，RNA-NGS检测效果最优。3.2程序性死亡配体1（PD-L1）3.2.1核心作用机制PD-1为T细胞表面免疫抑制跨膜蛋白，PD-L1可在肿瘤细胞、肿瘤微环境内广泛表达。PD-L1与PD-1结合后，抑制T细胞活化、减少细胞因子分泌，介导肿瘤实现免疫逃逸。PD-1/PD-L1抑制剂可阻断二者结合，恢复机体免疫系统对肿瘤细胞的杀伤能力。适用场景：弥补驱动基因阴性、靶向治疗耐药肺癌患者的治疗方案空白。3.2.2临床应用意义PD-L1表达水平是筛选PD-1/PD-L1抑制剂免疫治疗获益人群的核心指标，依据TPS评分分层制定治疗方案。PD-L1高表达（TPS≥50%）临床优先选择免疫单药治疗，患者生存获益显著。KEYNOTE-024研究：高表达患者帕博利珠单抗单药5年总生存率、中位总生存期优于传统化疗。KEYNOTE-042研究：TPS数值越高，帕博利珠单抗单药总生存期获益越突出，获益排序TPS≥50%＞20%＞1%。Impower110研究：高表达患者一线阿替利珠单抗总生存期优于标准化疗。PD-L1低表达（1%≤TPS＜50%）/阴性（TPS＜1%）免疫单药治疗获益有限，优先选择免疫联合治疗方案。低表达人群：帕博利珠单抗联合化疗可延长总生存期、无进展生存期。阴性人群：纳武利尤单抗联合伊匹单抗双免疫搭配化疗，5年总生存率优于单纯化疗。临床共识：晚期/转移性NSCLC患者，选择免疫单药或联合方案前，必须开展PD-L1检测（A级强推荐）。3.2.3检测方法检测金标准：IHC免疫组化，敏感度高、临床可操作性强；不同品牌抗体、检测试剂盒、评分系统会造成检测结果差异。常规补充方法：酶联免疫吸附法、免疫荧光、流式细胞术。新型定量检测技术：电化学免疫测定法、光化学免疫测定法、核医学成像，具备检出限低、检测范围广、灵敏度高的优势。3.2.4检测样本类型标准首选样本：肿瘤组织样本。替代备选样本：细胞蜡块，与组织样本检测一致性高，无法获取组织样本时使用（B级推荐）。暂不推荐样本：细胞涂片，缺少大规模临床数据验证检测可靠性。特殊检测样本：外周血液，可检测游离型sPD-L1、外泌体型PD-L1。临床共识：PD-L1检测首选IHC法、组织样本；无组织样本可采用细胞蜡块完成检测。3.3肿瘤突变负荷（TMB）3.3.1核心定义TMB指肿瘤基因组每百万碱基序列中非同义体细胞突变总数量，包含单核苷酸变异、小片段插入/缺失突变。可反映肿瘤基因突变累积总量，间接体现肿瘤产生新抗原的能力；新抗原能够激活机体抗肿瘤免疫反应，提升免疫检查点抑制剂治疗敏感度，是预测免疫治疗疗效的重要参考指标。3.3.2临床意义阳性临床研究证据CheckMate227研究：高TMB晚期NSCLC患者，双免疫联合治疗无进展生存期优于标准化疗。KEYNOTE-158研究：高TMB实体瘤免疫治疗客观缓解率29%，显著高于低TMB人群6%。NSCLC临床数据：TMB≥10muts/Mb患者，客观缓解率、中位无进展生存期、中位总生存期均优于低TMB人群。检测局限性与指南更新CheckMate227最新数据显示，无论TMB数值高低，双免疫联合治疗均可提升患者总生存率。2020年起NCCN指南不再推荐免疫治疗前常规开展TMB检测。结果差异诱因：暂无统一TMB判定阈值、样本类型存在区别、肿瘤异质性、不同检测平台结果偏差。临床共识：TMB可用于预测肺癌免疫治疗效果，但需统一标准化检测流程与判定阈值（B级推荐）。3.3.3检测方法全外显子测序（WES）：TMB检测金标准；短板为检测成本高、样本要求严苛、生物信息分析难度大，临床大范围应用受限。NGS基因检测panel：覆盖基因数量越多，与WES检测结果一致性越高；检测成本、样本要求更低，临床实用性更强。3.3.4样本类型首选样本：石蜡包埋组织，优先选用1年内留存标本；需同步送检正常对照样本（外周血白细胞、口腔上皮、正常肿瘤旁组织），用于排除胚系基因变异。替代样本：外周血ctDNA检测bTMB；适用于无法获取组织、组织内肿瘤细胞数量不足的晚期患者。临床共识：优先采用组织样本搭配合规NGS检测panel完成TMB检测（B级推荐）；血液bTMB仅作为补充手段，不推荐临床常规使用。四、生物标志物在肺癌疗效监测及预后评估中的临床应用4.1常用血清标志物4.1.1核心作用血清标志物动态变化水平与肿瘤负荷、临床分期、治疗应答效果、疾病进展状态高度相关，可用于疗效评估、预后判断、提前提示复发转移。4.1.2各标志物临床监测特点ProGRP：专属用于SCLC全程监测，指标动态变化可判断复发转移风险、评估患者远期预后。NSE：化疗后24~72小时可出现短暂一过性升高；化疗1周或首疗程结束前指标快速下降，提示化疗有效；数值持续升高代表治疗无应答、疾病进展。CYFRA21-1：指标半衰期短，术后48小时即可完成检测；治疗有效时浓度快速下降，持续升高提示体内残留肿瘤病灶。SCC：根治性手术完成72小时内指标可回落至正常参考区间；姑息手术、探查术后指标易维持偏高；肿瘤复发转移时，指标升高可早于临床症状出现。CEA：指标持续偏高、进行性升高，提示NSCLC患者发生骨转移风险显著上升。4.1.3随访标准监测频次治疗完成后1-3年：每3个月检测1次血清标志物。治疗完成后4-5年：每6个月检测1次血清标志物。治疗满5年以后：每年检测1次血清标志物。4.1.4结果判定标准与操作注意事项标志物数值较前次检测升高幅度＞25%，1个月内完成复查；连续两次检测数值升高，判定存在疾病进展风险。更换检测试剂、检测仪器平台后，需重新建立患者个人基础指标基线。4.1.5临床共识首次确诊、启动治疗前检测标志物基线水平，全程动态监测用于疗效与预后评估，全程统一检测试剂与仪器平台（A级强推荐）。4.2ctDNA（循环肿瘤DNA）4.2.1基本定义肿瘤细胞分泌、凋亡、坏死过程释放的DNA片段，完整携带肿瘤基因组特征，是肺癌伴随诊断、疗效动态监测、预后评估核心标志物。4.2.2临床应用意义替代组织活检：无创、可重复实时检测，组织样本无法获取时，作为NSCLC伴随诊断替代方案，筛选靶向治疗获益人群。疗效与肿瘤负荷监测：放化疗后ctDNA丰度下降代表治疗有效，疾病进展时丰度上升，与体内肿瘤负荷高度匹配。MRD分子残留病灶检测定义：外周血稳定检出丰度≥0.02%的ctDNA，提示体内存在微小残留肿瘤病灶。结果判定：MRD阴性提示患者大概率达到临床治愈、远期复发风险低；MRD阳性代表复发风险显著升高、治疗应答效果较差。临床价值：可提前数月预警肿瘤复发，指导术后辅助治疗方案制定、晚期患者停药与重启治疗时机选择。耐药机制分析：克服肿瘤异质性、组织样本取材局限，可检出靶向、免疫治疗继发耐药基因突变。指南推荐：一二代EGFR-TKI治疗耐药患者，无组织样本时，可行ctDNA检测T790M突变（Ⅰ级推荐）。4.2.3检测方法PCR类技术（实时荧光定量PCR、ARMS-PCR、dPCR）：操作简便、检测成本低，仅用于已知基因变异检测；dPCR适配低丰度ctDNA样本，无法检测未知突变位点。NGS高通量测序：MRD检测核心技术，分为两种分析策略肿瘤先验分析：依托患者自身原发肿瘤突变信息，检测准确度更高，临床优先推荐。肿瘤未知分析：无需参考患者原发肿瘤突变信息。4.2.4临床共识ctDNA定量动态监测、MRD分析可用于评估治疗疗效、复发风险，指导耐药后方案调整（B级推荐）。已知基因变异选用PCR技术检测，未知变异、MRD检测采用NGS，优先采用肿瘤先验分析策略（B级推荐）。4.3CTC（循环肿瘤细胞）4.3.1基本定义从实体肿瘤病灶脱落进入外周血液循环的肿瘤细胞，可反映肿瘤血管浸润、远处转移能力；新增cM0（i+）分期，分期等级介于M0无转移与M1远处转移之间。4.3.2临床应用意义疗效与预后评估