生理学（成教专升本）第八章 肾脏排泄

第八章肾的排泄内蒙古医科大学薛明明目录概述尿生成的过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收与分泌影响尿生成的因素尿液及尿液的排放2345学习目标说出

尿生成的过程及其影响因素掌握

肾小球滤过率、肾糖阈、渗透性利尿、

水利尿的概念熟悉

成人正常尿量，多尿、少尿、无尿的

定义及临床意义了解

尿的理化性质与临床的关系，尿潴留

、尿失禁的概念34第一节概述

机体将代谢终产物、体内过剩的物质、异物或毒物等经血液循环沿一定途径排出体外的过程，称为排泄（exception）。一、排泄和排泄器官

人体的排泄途径及排泄物5

排泄途径

排泄物

肾

水、尿素、肌酐、盐类、毒物和色素等

肺CO2、水、挥发性药物等

皮肤及汗腺

水、盐类、少量尿素等

消化管

钙、镁、铁、磷等无机盐，胆色素、毒物二、肾脏的功能排泄功能：

1.排除代谢产物、过剩物质及体内的异物;2.调节细胞外液量和血液的渗透压;3.调节水、电解质和酸碱平衡。内分泌功能：

1.肾素;2.促红细胞生成素;3.前列腺素等。(一)肾单位的构成肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管髓袢升支粗段远曲小管髓袢降支粗段近曲小管髓袢升支细段髓袢降支细段肾小体肾单位髓袢三、肾的结构和血液循环特点肾单位的构成（二）肾的血液循环

特点1.血流丰富2.有两套毛细血管尿生成的基本过程：

1.肾小球的滤过

2.肾小管和集合管的重吸收

3.肾小管和集合管的分泌第二节尿生成的过程

一、肾小球的滤过作用肾小球滤过：

指血液流经肾小球时，血浆中的水分和小分子溶质，从毛细血管到达肾小囊囊腔的过程滤过膜：三层结构组成

内层：肾小球毛细血管的内皮细胞层-窗孔

中间层：非细胞结构的基膜层 外层：肾小囊的足细胞的足突层-滤过裂隙膜

（一）、滤过膜的通透性(1)肾小球毛细血管内皮细胞层,微细结构：

电镜下可见直径为70～90nm窗孔。内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白通透性：

用允许通过的物质分子量大小来衡量自由通过：小分子溶质、小分子蛋白不能通过：带负电荷的蛋白质、血细胞(2)基膜层微细结构：

基质、带负电荷的蛋白质组成，多角形网状结构,网孔为2～8nm。通透性：

网孔大小决定分子大小不同的溶质滤过自由通过：小分子中性物质不能通过：大分子物质、带负电荷的蛋白质、血细胞(3)肾小囊脏层上皮细胞层-有突起的足细胞微细结构：

足突相互镶嵌,足突间形成狭窄裂隙，裂隙上覆以一层薄膜称为滤过裂隙膜，膜孔直径为4～11nm通透性：

小分子物质被阻止于裂隙膜。裂隙膜是物质滤过的最后一道屏障

肾小球滤过的动力：（向毛细血管外）

肾小球毛细血管血压滤过的阻力（向毛细血管内）

肾小囊内压、血浆胶体渗透压、原尿的胶体渗透压。

滤过的阻力=滤过的动力有效滤过压=0

滤过平衡并不是肾小球毛细血管的全程参与滤过。

（二）、肾小球滤过的动力有效滤过压

有效滤过压

=肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）有效滤过压是肾小球滤过的动力，使肾小球不断生成原尿

（三）、衡量肾功能的重要指标

肾小球滤过率

（glumerularfiltrationrete,GFR）：单位时间内两肾生成的超滤液量。

125ml/min,超滤液量180L/24h滤过分数：

肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

125/660×100%=19%

（四）、影响肾小球滤过的因素

1、滤过膜的面积和通透性

（一）肾小球毛细血管血压

2、有效滤过压（二）囊内压（三）血浆胶体渗透压

3、肾血浆流量1.滤过膜的面积和通透性

⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大静电屏障作用↓→蛋白尿肾病综合征时带负电荷的糖蛋白减少或消失正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓

（1）肾小球毛细血管血压自身调节机制

动脉血压变动于80～180mmHg范围内，

GFR保持不变。超出自身调节范围，

肾小球毛细血管、有效滤过压、

GFR发生相应改变。

应急情况下通过神经体液调节。

2.有效滤过压（2）囊内压

在正常情况下，肾小囊内压较稳定。病理变化：压迫或其他原因引起的输尿管阻塞肾盂内压显著升高有效滤过压降低肾小球滤过率减少尿量减少

肾盂或输尿管结石、肿瘤（3）血浆胶体渗透压

正常情况下不会发生大幅度波动。

静脉快速注入生理盐水时

病理：

肝功能严重受损毛细血管壁通透性增强血浆蛋白的浓度明显降低，血浆胶体渗透压降低。有效滤过压将升高，肾小球滤过率随之增加。

主要影响滤过平衡的位置肾血浆流量加大，

血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点靠近出球小动脉端。肾血浆流量减少时，

血浆胶体渗透压上升速度加快，滤过平衡点靠近入球小动脉端。病理：严重缺氧、中毒性休克

交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率显著减少。

3.肾血浆流量影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素复习思考题

1.尿是如何生成的？

2.简述影响肾小球滤过的因素。每天超滤液180升，终尿1.5升，近99%重吸收。终尿量、成分取决于肾小管和集合管的重吸收、分泌、排泄。肾小管上皮细胞将物质从小管液的中转运至血液中去的过程称为重吸收。

二、肾小管与集合管的重吸收作用（一）重吸收的方式

两种途径：1.跨上皮细胞2.细胞旁路

（二）重吸收的部位（三）重吸收的特点

（1）选择性、原尿中的99﹪水被重吸收，葡萄糖

Na+、

HCO3-被全部或大部分被重吸收

（2）有限度的重吸收

（四）几种物质的重吸收

1.Na+、Cl-

的重吸收近端小管：重吸收超滤液中约70%的Na+

、CI-

机制：泵漏模式髓袢降支细段：对Na+

没有通透性髓袢升支粗段：对NaCl的重吸收是以Na+

：K+

：2Cl-同向转运体

呋塞米（利尿药）利尿的机制抑制该同向转运体从而抑制水的吸收起到利尿的作用

远端小管和集合管：

重吸收约12%的Na+远端小管和集合管对Na+

的吸收与K+和H+的分泌有关系，并受醛固酮的影响。

醛固酮有保钠、保水、排钾的功能2.水的重吸收

水的重吸收特点：约70%在近曲小管随溶质重吸收

水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收，该段小管与血浆渗透压相同，等渗重吸收

30%调节性重吸收

15%在髓袢，

15%在远曲小管和集合管。

远端小管和集合管吸收水的特点：水的重吸收主要受ADH调节机体缺水——ADH分泌增加——远曲小管和集合管对水的通透性增加——水的重吸收增加——尿量减少，反之。3.葡萄糖的重吸收

部位：在近曲小管重吸收，尤其是初段。

机制：继发性主动重吸收特点：

肾糖阈、吸收极限量正常时肾小管可将滤出的全部葡萄糖重吸收回血，如果在近端小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖。

肾糖阈:

终尿中刚开始出现葡萄糖时的血糖浓度尿糖：

当血糖浓度过高超过肾糖阈，尿中出现葡萄糖4.

HCO3-的重吸收

正常情况下全部滤出的HCO3-都被重吸收

80%HCO3-

在近端小管重吸收，小管液中的HCO3-

不容易通过管膜腔HCO3-

先和小管细胞分泌出的H+生成H2CO3

H++HCO3-=H2CO3=

CO2+H2O

以CO2的形式重吸收细胞分泌1个H+

，吸收1个HCO3-

HCO3-的重吸收作用：调节体内的酸碱平衡肾小管和集合管重吸收的意义：1.回收了血液经肾小球时滤过的营养物质，维持了血浆成分的稳定2.形成了髓质的渗透梯度

分泌（secretion）是指肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的或血液中的某些物质转运至小管液中的过程。肾小管和集合管主要能分泌H+、NH+、K+，这对保持体内酸碱平衡和Na+、K+平衡具有重要的意义。三、肾小管与集合管的分泌作用

1.H+的分泌部位：近端小管（主要）机制：主动分泌。①Na+-H+交换②H+泵特点：

①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关②泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)。③当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止2.K+的分泌部位：主要在远端小管

和集合管机制：Na+-K+交换特点：①泌K+与泌H+呈负相关。Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争抑制。②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

3.NH3的分泌⑴机制单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶决定尿液酸碱度的因素

第三节尿液的浓缩和稀释一、尿液的渗透压

肾对尿渗透压的调节-实现调节体内水平衡

正常人尿液渗透浓度

50～1200mOsm/kgH2O波动。

高渗尿：缺水、尿浓缩。

低渗尿：水过剩、尿稀释。

等渗尿：可能为肾功能受损。

尿液的浓缩形成过程：

①前提：各段肾小管对水、尿素和NaCl通透性不同

②外髓部高渗梯度的形成

髓攀升支粗段主动重吸收NaCl（原动力）

③内髓部高渗梯度的形成

尿素和NaCl共同形成

④尿素再循环

生理意义：a.促进髓质渗透梯度的建立

b.节省能量二、尿液浓缩和稀释的过程及机制机制：

1.必要条件:髓质的渗透压梯度--抽吸水分的力

2.部位：远端小管、集合管对水的通透性(ADH)3.结构基础：髓袢的“U”形结构；逆流倍增直小血管的发卡样排列；逆流交换从皮质到髓质走向的集合管。4.功能基础：髓袢、远端小管和集合管对水、溶质通透性的差异、重吸收溶质能力的差异①形成肾髓质高渗梯度的物质：外髓质：主要是NaCl。内髓质：主要是NaCl+尿素

②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。尿液的稀释

1.主要部位：髓袢的升支粗段主动重吸收Na+和CI-

远端小管和集合管

2.机制：小管液的溶质被重吸收，水不易被重吸收。

3.发生情况：体内水过剩和ADH的减少

髓袢升支粗段末段：

主动重吸收Na+和CI-，水不被重吸收，小管液为低渗。

体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，远端小管、集合管对水的通透性降低，

NaCl继续重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降。形成低渗尿，造成尿液的稀释。严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿.第四节尿生成的调节

凡是影响尿生成三个过程的任一因素，都会引起尿的质和量发生变化一、影响肾小球滤过的因素

（一）滤过膜的面积和通透性

（二）有效滤过压

（三）肾小球血浆流量二、影响肾小管重吸收和分泌的因素（一）肾小管中溶质的浓度

小管内溶质形成的渗透压是对抗重吸收水的力量。小管内渗透压增加，水重吸收减少，并导致NaCl重吸收减少，尿量增加。

渗透性利尿：糖尿病和甘露醇应用等。（二）、体液因素1.抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）

血管升压素（argininevasopressin,AVP）

来源：下丘脑-视上核、室旁核组成：多肽ADH的作用特点：增加远曲小管和集合管对水的重吸收

调节抗利尿激素分泌的主要因素血浆晶体渗透压

ADH的有效刺激主要是:血浆晶体渗透压↑反射途径:

血浆Na+

、Cl-(有最效刺激)↑

甘露醇、蔗糖↑→血浆晶体渗透压↑大量出汗、严重呕吐腹泻→下丘脑渗透压感受器+→反射性ADH分泌远曲小管、集合管水重吸收↑→尿量↓

水利尿：

大量饮水→血浆晶体渗透压↓→下丘脑渗透

压感受器（-）→反射性ADH分泌↓→远曲小管、集

合管水重吸收↓→尿量↑

大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。

大量饮生理盐水尿量变化不明显。？

循环血量循环血量↓→心肺感受器刺激↓→ADH↑BP↓→下丘脑抑制作用↓→ADH↑2.醛固酮

来源：肾上腺皮质球状带

作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+、排K+

影响ALD释放的因素：

AngⅡ、高血K+、低血Na+1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统组成成分血管紧张素原

血管紧张素Ⅰ

血管紧张素Ⅱ

醛固酮肾素-血管紧张素-醛固酮系统

动脉血压下降Na+.H2O2）血Na+和血K+

血K+升高和血Na+降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保Na+排K+，从而维持了血K+和血Na+浓度的平衡；反之，则醛