第3章外科水、电解质和酸碱平衡失调_第1页
第3章外科水、电解质和酸碱平衡失调_第2页
第3章外科水、电解质和酸碱平衡失调_第3页
第3章外科水、电解质和酸碱平衡失调_第4页
第3章外科水、电解质和酸碱平衡失调_第5页
已阅读5页,还剩61页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第3章

外科水、电解质和酸碱平衡失调Fluid-electrolytes

DisturbanceandAcid-base

ImbanceinSurgery

“勇气号”火星探险车

的主要目的是什么?生命起源于充满水的海洋

——生命离不开水陆地因有水而生机盎然缺水成枯骨为找水长途跋涉机体的水电和酸碱环境外环境内环境大自然环境细胞周围的体液(血、淋巴、组织间液)皮肤、粘膜四项基本内容容量电解质浓度和比例酸碱度渗透压水电酸碱平衡的重要性是机体内环境的重要组成部分和根本是健康机体生理机能运转的基本条件水电和酸碱失调会构成疾病或使原有疾病更加复杂化重伤病会促使水电和酸碱发生紊乱或使原有紊乱更加复杂化体液的量、分布及其组成血浆5%组织间液

15%功能性非功能性细胞内液40%正常成年男性体液分布与交流细胞外液20%细胞内液40%血管壁细胞膜概述正常体液容量、渗透压、电解质-重要意义体液量(占体重)-男性:60%女性:50%新生儿:80%体液-细胞内液:占体重35%

40%细胞外液:占体重20%,其中组织间液15%血浆5%血管——运输——胶体渗透压正常水电解质平衡离子泵——主动运输膜电位——生理活动基础K+K+K+++渗透压(晶体)——被动扩散Na+Na+泵水60%电解质保持——皮肤、粘膜——脂保水交换——消化道、肾、呼吸、皮肤调节——神经、激素——ADH、醛固酮Na+K+概述(续)神经[Na+][K+][OH-]

兴奋性∞肌肉[Mg+

+][Ca++][H+]

(高钾例外)

[Na+][Ca++][OH-]心肌兴奋性∞

[Mg+

+][K+][H+]Cantarow

Trumper

二氏方程式失衡恶心、呕吐、乏力、心慌、淡漠、紧张……

兴奋或抑制兴奋抑制体液分布与交流40%5%15%交换快交换慢生理情况:少脑脊液关节液消化道分泌液汗液等病理情况:血浆渗出→水肿→液体流动变慢→第三间隙。静脉输液漏出血管外——第三间隙?15%+5%+40%=60%水的代谢食、喝入内生水(300ml)呼出400ml尿出1000-1500ml蒸发500ml汗水粪便100ml输液气管切开出血大汗、高热日需:40ml/Kg,2500ml钠的代谢尿出汗水食、喝入输液腹泻呕吐出血炎性渗出水、钠平衡的调节机制醛固酮血管紧张素肾脏重吸收保钠排钾高渗295mOsm/kg应激渴觉中枢ADH(AVP)肾脏稀释、浓缩功能下丘脑垂体低血容量肾素交感神经容量感受器入球小动脉压力感受器致密斑化学感受器低钠概述(续)无功能细胞外液-对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液-大量丢失,会使体液发生明显变化钠钾ATP酶作用示意图(维持细胞外高钠,细胞内高钾)FromSabistonTextbookofSurgery,17thed血容量、渗透压调节体液渗透压-下丘脑-垂体-抗利尿激素系统

血容量-肾素-醛固酮系统存在双重失调时-优先保持和恢复血容量体液酸碱度(pH)主要的缓冲系统-

HCO3-/H2CO3关键是两者的比值-

HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的调节作用肾的调节作用(一)、脱水

1、原因静脉口肾脏细胞内液泵渗透压细胞外液第三间隙转移皮肤创面肛门呕吐腹泻多尿大量出汗丢失过多饮食少输液不足补给不足2、分类盐水盐水正常等渗低渗高渗盐水[Na+]p盐水慢性、继发性大汗后只喝水丢盐后补糖水ADH渗透压——溶质粒子对水的吸引力半透膜H2O渗透压的大小与溶质微粒的数量有关,而与其大小无关H2OH2OH2OH2OH2O渗透压的计算溶质粒子形成的

→粒子数加起来就是渗透压血浆渗透压(mOsm/L)=2(Na++K+)++葡萄糖尿素氮182.8mmol/Lmg/dl胶体渗透压=白蛋白(g/dl)×5.54十球蛋白(g/dl)×1.43

正常值为3.3—3.6kPa(25—27mmHg)有效渗透压:正常值为280—290mOsm/L低钠血症的原因创面渗出静脉口肛门肾脏肾小管回吸收钠障碍肾衰多尿期休克后Hb、Mb尿抗生素其他细胞内液泵呕吐腹泻消化道引流细胞外液食盐少输钠不足第三间隙转移细胞内转移病细胞综合症1)水分补充不足2)渗透性利尿(Osmoticdiuresis)3)严重全身性感染4)钠摄入过多

医源性

海水(450~500mmol/L)溺水5)休克复苏后机体可交换总钠↑

(TotalexchangeableSodium)高钠血症原因应激高血糖高渗饮食利尿超高代谢分解代谢PNa↑?3、不同类型脱水时水分的走向

与临床表现正常等渗脱水高渗脱水细胞脱水低渗脱水细胞水肿休克抑制兴奋低钠血症高钠血症体液代谢失调等渗性缺水急性缺水,混合性缺水外科常见-消化液急性大量丢失(瘘、吐)细胞外液(包括循环血量)迅速减少-容量不足、休克,代谢性碱中毒血Na+

正常等渗性缺水的治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理(含Cl-

量,mmol/L)-生理盐水154平衡液103

(血浆1006)

监测-

PBPCVPPAWP

低渗性缺水慢性缺水,继发性缺水;失钠>缺水外科常见-长期胃肠减压引流;大创面渗液临床表现-随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克血Na+

降低低渗性缺水的治疗病因治疗含盐溶液、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小-(血钠正常值-血钠测得值)体重(kg)0.6(0.5)兼顾治疗-代谢性酸中毒:NaHCO3

ivgtt

低钾:尿量>40ml/h之后高渗性缺水原发性缺水;缺水>失钠

外科常见-食管癌吞咽困难;大面积烧伤创面;大汗临床表现-随缺水程度加重而显著

口渴、神经精神症状、尿少血Na+

升高;尿比重高高渗性缺水的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗(低渗)液ivgtt补液计算公式(ml)实用价值小-(血钠测得值-血钠正常值)体重(kg)4输液原则-当天给予1/2,次日再补后阶段仍需适量补充Na+

及K+水中毒稀释性低血钠-

抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄水过多

急性水中毒的表现-

脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低-

RBC;Hb;Hct;水中毒的治疗停止水分摄入利尿病因治疗-疼痛失血抗利尿激素分泌↑

休克大手术低钾血症(hypokalemia)血K+<3.5mmol/L常见原因-长期摄入不足利尿剂肾衰长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现-厌食、腹胀、肠蠕动↓、心传导阻滞、碱中毒

ECG改变低钾血症的治疗病因治疗静脉补钾三原则-浓度:(KCl)<3g/1000ml

速度:<20mmol/h

尿量:>40ml/h之后再开始补钾伴休克者-予晶、胶体恢复血容量高钾血症(hyperkalemia)血K+>5.5mmol/L常见原因-摄入过多

肾衰细胞内K+移出临床表现-神志改变心率、心律变化

ECG改变心搏骤停

高钾血症典型ECG改变

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed高钾血症的治疗停用含K+物质促K+转入细胞内-

NaHCO3

葡萄糖+胰岛素ivgtt

(葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素)ivgtt阳离子交换树脂;透析抗心律失常-葡萄糖酸钙低钙血症(hypocalcemia)低钙血症的治疗纠治原发病钙剂(iv)-

10%葡萄糖酸钙

5%氯化钙长期患者-口服钙片+vitD高钙血症(hypercalcemia)血Ca2+>3.0mmol/L常见原因-甲状旁腺功能亢进(增生、肿瘤)骨转移癌临床表现-神经肌肉症状多发性病理性骨折

高钙血症的治疗病因治疗-甲状旁腺亢进:手术切除骨转移-低钙饮食降钙素镁缺乏(magnesiumdeficiency)常见原因-吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN急性胰腺炎临床表现-神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断-镁缺乏时,血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值镁缺乏的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏,可先予补充(排除法)MgCl2

ivgtt-正常需要量:0.25mmol/kg.d

严重缺乏:1mmol/kg.d

(25%MgSO41ml=Mg2+1mmol

)控制iv速度-太快可致镁中毒,甚至心脏骤停!镁过多(magnesiumexcess)Mg2+>3mmol/L常见原因-肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现-乏力腱反射消失血压下降心传导功能障碍镁过多的治疗停用含Mg2+物质10%葡萄糖酸钙1020mlivgtt

纠正酸中毒、缺水透析低磷血症hypophosphatemia无机磷(Pi)-主要是HPO42-

及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常见原因-甲状旁腺功能亢进

严重烧伤、感染磷摄入不足临床表现-缺乏特异性神经肌肉症状严重者可危及呼吸、生命低磷血症的治疗高磷血症(hyperphosphatemia)血Pi>1.62mmol/L常见原因-急性肾衰竭甲状旁腺功能低下酸中毒临床表现-继发性低钙血症

高磷血症的治疗原发病治疗针对低钙血症治疗重症-透析治疗酸碱平衡pH-7.35

7.45Henderson–Hasselbach

方程式-

HCO3—2420pH=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401调节机制-缓冲系统、肺、肾三大基本要素-

pHHCO3-PaCO2代谢性酸中毒(metabolicacidosis)酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因-

碱性物质丢失↑:腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生↑:休克、组织缺氧肾功能不全

代偿-呼吸↑

CO2排出↑PaCO2↓

肾:增加H+

及NH3NH4+合成↑H+排出↑临床表现及诊断治疗病因治疗轻症-输液、输血补充血容量后能纠正重症-5%NaHCO3ivgtt

机制-

NaHCO3

Na+

+HCO3-

HCO3-+H+

H2CO3H2O+CO2

CO2排出↑

pH恢复正常边治疗、边观察,逐步纠正代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因-

胃液丧失↑:呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入↑:碱性药物缺钾;利尿剂

代偿-呼吸中枢抑制

CO2排出↓PaCO2↑

肾:减少H+

及NH3H+排出↓临床表现及诊断临床表现-精神神经症状呼吸变慢诊断-病史血气:pH↑

、HCO3-↑治疗病因治疗0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心静脉缓慢滴注-

1mmol

盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察,逐步纠正呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)肺泡通气、换气功能障碍主要病因-

全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当

代偿-

H2CO3+Na2HPO4

NaHCO3+NaH2PO4

后者排出

肾:H+

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论