急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则第一页，共42页。（优选）急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则第二页，共42页。一、病因与分类按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性

一般而言，在全部ARF中，肾前性约占５５％～６０％，肾性约占３５％～４０％（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占＜５％按临床特点 多尿型 少尿型 按器官 功能性器质性 第三页，共42页。

肾性

肾前性

肾后性第四页，共42页。(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)

原因有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足临床特点：①具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。②尿量减少，尿钠<20mmol/L

，尿比重＞1.020，尿渗透压＞500mosm/L。③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN

增高更明显（当二者均以ｍｇ／ｄｌ做单位时，BUN与SCr的比值＞20）。无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。第五页，共42页。发病机制

有效循环血量↓

肾血流量急剧↓

GFR↓

肾小管重吸收↑

少尿内环境紊乱第六页，共42页。

长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性ARF发展成器质性ARF，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性ARF常需与ATN鉴别。第七页，共42页。

(二)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)

原因肾以下尿路梗阻临床特点：①有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。②临床上常突然出现无尿，部分患者早期可先无尿与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。第八页，共42页。③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者很快无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。早期无肾实质损害，属功能性肾衰。晚期肾严重损伤。第九页，共42页。发病机制尿路梗阻肾小球囊内压↑肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱第十页，共42页。

肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性ARF鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。第十一页，共42页。(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)

狭义的ARF—急性肾小管坏死(acutetubularnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)如31床＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）肾间质性ARF

（急性肾间质病变)如23床是吗？肾小球性ARF

（如急进性肾炎或重症急性肾炎）如27床许**肾血管性ARF

（包括肾脏小血管炎以及肾脏微血管病等）

以上四种ＡＲＦ临床较常见。此外，还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF

，但较少见。第十二页，共42页。指标肾前性肾衰急性肾小管坏死尿比重>1.020<1.015尿渗透压>500<350尿钠<20>40尿钠排泄分数<1>2尿肌酐/血肌酐>40<20尿常规正常可见各种管型补液试验尿量增多尿量不增第十三页，共42页。

尿检对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿剂前检查，否则结果不准。除此以外，也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。第十四页，共42页。补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察2h，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做呋噻米试验进一步鉴别，即静脉注射呋噻米200mg，观察2h，同补液试验标准判断结果。既往尚有做甘露醇试验者，若给ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能，在诊断手段已很多的今天，此检查似应废止。第十五页，共42页。发病机制（以ATN为例）（一）肾血流量的变化

1、肾皮质缺血

2、肾髓质淤血（二）肾小管损害

1、肾小管阻塞

2、肾小管原尿反漏（三）肾小球超滤系数降低（四）肾缺血-再灌注损伤第十六页，共42页。发病过程及功能、代谢变化（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期2、多尿期3、恢复期第十七页，共42页。少尿期的机能代谢变化“四高一低”1.低：少尿

2.水高：水中毒

3.K+高：高钾血症

4.H+高：代谢性酸中毒

5.N高：氮质血症第十八页，共42页。尿量和尿质的改变少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿第十九页，共42页。2.水中毒少尿无尿分解代谢↑→内生水↑摄入或输入水过多水中毒低钠血症

心功能不全,肺水肿,脑水肿等严密观察出入水量严密观察出入水量，“量出为入”第二十页，共42页。3.高钾血症少尿分解代谢↑→K+释放酸中毒医源性:库存血,输入K+过多心律不齐，甚至心脏骤停高钾血症第二十一页，共42页。4.代谢性酸中毒GFR↓→肾小管重吸收HCO3-↓肾小管分泌H+,NH4+↓分解代谢↑→固定酸↑酸中毒高钾血症

中枢神经系统、心血管系统受抑制第二十二页，共42页。5.氮质血症(Azotemia)

血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高(NPN>28.6mmol/L,40mg/dl)，称为氮质血症GFR↓→肾小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿氮质血症尿毒症(Uremia)第二十三页，共42页。多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.

第二十四页，共42页。肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿多尿（3000--5000ml/L）脱水低钾低钠第二十五页，共42页。恢复期尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF病人转为CRF3月-1年第二十六页，共42页。（二）非少尿型急性肾小管坏死肾小球损害轻于肾小管尿量减少不明显病程短，症状轻，预后好有氮质血症，少高钾血症与少尿型可相互转化第二十七页，共42页。

急性肾衰竭的诊断思路

良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提

ARF是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。ARF及其病因可参考下列思路进行诊断:（一）明确是否是急性肾衰竭（二）急性肾衰竭的类型（三）导致急性肾衰竭的病因第二十八页，共42页。慢性肾衰竭慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min））超过3个月。我国发病率10.8%。慢性肾衰竭定义：是指有慢性肾脏病引起的GFR下降及与相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。慢性肾脏疾病和损害→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。第二十九页，共42页。GFR降至正常的50～

80%(代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期)

GFR降至正常的25～

50%(失代偿期)，Scr<445umol/l，无症状(K/DOQI第3期)GFR降至正常的10%～25%(肾衰竭期)肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)

GFR降至正常的<10ml/min，Scr>707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期)第三十页，共42页。附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期第三十一页，共42页。

一、病因一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、尿道结石等第三十二页，共42页。二、CRF的发病机制1.健存肾单位学说(IntactNephronTheory)2.矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis)第三十三页，共42页。

1.健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能↓残存肾单位功能和结构代偿GFR进行性降低尿毒症肾小球和肾小管坏死残存肾单位数量和功能超过代偿能力第三十四页，共42页。2.矫枉失衡学说血磷不升高尿磷↑磷重吸收↓(健存肾单位)矫正肾单位↓GFR↓磷滤过↓血钙↓PTH↑血磷↑溶骨骨磷释放骨钙释放肾性骨营养不良失衡第三十五页，共42页。三、机体功能和代谢变化尿的变化水、电解质和酸碱平衡紊乱氮质血症肾性高血压肾性骨营养不良出血倾向肾性贫血第三十六页，共42页。（一）尿的变化1、多尿:一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间，很少超过3000ml(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快(2).渗透性利尿(3).肾浓缩功能障碍第三十七页，共42页。2.夜尿正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3(<300ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。3.少尿

CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400ml而出现少尿。第三十八页，共42页。4.尿渗透压的变化：早期：低渗尿:尿密度≦1.020（浓缩功能↓，稀释功能正常）晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能↓，稀释功能↓）5.尿成份变化患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。第三十九页，共42页。进水↑→水中毒