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文档简介
急性缺血性卒中再灌注治疗基础上脑保护治疗中国专家共识总结2026一、共识定位与背景卒中为全球主要致死致残疾病,约70%为急性缺血性卒中.再灌注治疗(静脉溶栓、急诊血管内治疗)是当前首选,但部分患者即便血管开通,仍存在缺血半暗带损伤进展、再灌注损伤、微循环障碍、炎症反应等二次打击,影响最终功能预后.近年基于再灌注的脑保护研究进展较快,部分药物与方法显现临床应用前景,但缺乏系统性中国路径.本共识由国家卫健委"减少百万新发残疾"工程专家委员会牵头,旨在把再灌注基础上的脑保护从零散证据拉成可操作路径.二、脑保护的机制靶点共识把脑保护机制归为几条可干预通路,作为后续药物/方法分层的理论基础:抗氧化应激(清除自由基、抑制脂质过氧化,如依达拉奉右莰醇).抑制炎症与免疫调节(再灌注后中性粒细胞浸润、小胶质活化、IL-6等通路,如托珠单抗、ApTOLL).改善线粒体功能与能量代谢(如丁苯酞).拮抗钙超载与兴奋毒性(如硫酸镁).微循环改善与内皮保护.物理性神经保护(低温、远隔缺血适应、常压高氧等).三、药物脑保护依达拉奉右莰醇(antioxidant复合机制:依达拉奉清除自由基+右莰醇抑制谷氨酸兴奋毒性):共识定位为再灌注基础上脑保护的优先选择之一,无论静脉溶栓还是急诊取栓场景均可衔接,不影响再通本身实施.循证来自TASTE研究结果(依达拉奉右莰醇联合再灌注治疗改善90dmRS),共识给予较高推荐权重.丁苯酞(dl-3-正丁基苯酞):机制为改善线粒体功能、改善微循环、抗血栓/内皮保护多重.再通后给药场景共识推荐为个体化选择,可与依达拉奉右莰醇合用或序贯,尤其适于大动脉粥样硬化型.低剂量甲泼尼龙琥珀酸钠(用于接受血管内治疗的前循环大血管闭塞):循证来自MARVEL研究:虽未显著改善整体残疾程度(mRSshift),但可降低症状性颅内出血(sICH)发生率与病死率.共识定位为"再灌注后个体化加用"而非普遍推,前循环大血管闭塞EVT人群可考虑.抗炎/免疫调节新靶点(共识列为"展现良好转化前景,但证据级别尚在积累"):托珠单抗(IL-6受体拮抗剂):2025年欧洲卒中大会公布研究,联合EVT显著降低前循环大血管闭塞患者72h梗死体积,安全性良好.ApTOLL(靶向Toll样受体4的寡核苷酸):抗炎小核酸路径,联合EVT的II期显示可减小梗死体积、改善预后.共识建议开展多中心RCT进一步明确适宜人群、用药时机、安全性.白蛋白:机制为扩容+抗氧化+内皮保护,可减少脑梗死体积、减轻脑水肿.联合EVT的安全性已初步证实,共识定位为再灌注后可选,但需注意心衰/容量负荷风险.硫酸镁:机制为内源性钙拮抗剂,减少钙超载与兴奋毒性.共识肯定其机制合理性,但单药循证在再灌注场景下未显示明确功能预后获益,定位为辅助/联合思路.四、非药物脑保护远隔缺血适应(remoteischemicconditioning,RIC):机制为利用肢体(上臂)短暂缺血-再灌注诱导脑保护性适应.超急性期(再灌注治疗窗口内)应用安全性良好,但共识指出未改善3个月功能结局;急性期发病7~10d后,尤其大动脉粥样硬化亚型,可个体化运用(与本篇姊妹篇《脑细胞保护临床实践2025》口径一致).常压高氧治疗:用于接受EVT的前循环大血管闭塞患者,可显著改善90d功能预后,不增加安全风险——共识列为再灌注后可选物理手段.低温/亚低温(靶向温度管理):共识提及为经典脑保护思路,但在再灌注后AIS人群的大规模RCT尚未形成稳定证据,定位为"可探索、需严格筛选适应证与监测"(避免肺炎/心律失常/凝血紊乱等并发症),未给强推荐.五、再灌注后重症监护衔接血压管理:再通后血压目标需个体化,大血管闭塞取栓后再通(TICI2b/3)者避免过低灌注(分水岭扩展)也避免过高(出血转化/水肿),共识未给统一数字,强调按闭塞血管、再通程度、影像核心-半暗带、合并颈内动脉/Willis环情况分层.血糖管理:再通后避免高血糖(加重缺血损伤)与低血糖(加重神经元损伤)双向,目标约7.8~10mmol/L区间,与大血管闭塞共识衔接.体温管理:发热是再灌注后预后不良的独立预测因子,共识强调再通后常规监测体温,>37.5℃积极寻找感染/吸收热/中枢性发热原因并处理,必要时解热;亚低温作为研究性手段在特定中心可探索.颅内压与脑水肿:大面积梗死(尤其MCA主干、前循环大血管闭塞)再通后仍需监测颅高压,去骨瓣减压时机按重症共识把握.抗血小板/抗凝衔接:静脉溶栓后24h内不抗血小板/抗凝;单纯EVT未溶栓者,抗血小板按"双联短程(阿司匹林+氯吡格雷)用于非心源性"路径,与再灌注指南衔接,本篇不展开.六、共识明确本篇的边界是"再灌注已实施"这一前提下的脑保护加成,不重复溶栓/取栓流程(那归《中国卒中学会AIS再灌注治疗指南2024》与《AIS血管内治疗技术共识2025》管).药物层面把依达拉奉右莰醇、丁苯酞定为再灌注后优先衔接的两
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