教学材料儿科护理学-第十八章

第一节急性中毒【诊断】主要依据毒物接触史、临床表现及毒物鉴定等化验检查进行诊断。（一）病史仔细询问毒物接触史。急性中毒的途径主要是经消化道摄入、呼吸道吸入或经皮肤黏膜接触吸收等。（二）体格检查要注意有鉴别意义的中毒体征，如患儿神志、脉搏（心率）、心律、呼吸、血压等生命体征的变化以及皮肤黏膜颜色、瞳孔改变、异常气味等。下一页返回第一节急性中毒（三）辅助检查有条件时应采集患儿呕吐物或胃内容物、血、尿、便、可疑的含毒物品或剩余毒物进行毒物鉴定，根据病史和临床表现做有关的特异性化验检查，如疑为有机磷中毒可作血胆碱酯酶测定等。【治疗】（一）清除毒物1.口服中毒

是小儿急性中毒的主要途径，可采用催吐、洗胃、导泻、洗肠等方法把未吸收毒物从消化道清除，但强酸、强碱中毒不宜采用。上一页下一页返回第一节急性中毒2.皮肤黏膜接触中毒

立即脱去有毒物污染的衣物，冲洗皮肤等。强酸、强碱等腐蚀性物质先用干布或毛巾轻轻抹干净，然后冲洗。强酸可用3％～5％碳酸氢钠溶液或淡肥皂水，强碱可用3％～5％醋酸或食用醋冲洗。3.吸入中毒

立即撤离现场，解开颈部衣扣，保持呼吸道通畅，吸入新鲜空气或氧气。上一页下一页返回第一节急性中毒（二）防止毒物吸收活性炭可吸附毒物，牛乳、蛋清、豆浆、浓茶等能分别与不同毒物发生沉淀作用，从而延缓其吸收。但这只能作为急性中毒的辅助治疗而不能代替催吐、洗胃等方法。（三）促进毒物排泄可多饮水或静脉滴注10％葡萄糖溶液，必要时加用利尿药。但应注意水、电解质平衡。对某些危重急性中毒伴有肾衰竭者，可采用透析疗法排出毒物。上一页下一页返回第一节急性中毒（四）解毒剂的应用针对不同毒物采用不同的有效解毒剂，如氟乙酰胺用乙酰胺；阿托品、莨菪碱类、颠茄等用毛果芸香碱或水杨酸毒扁豆碱；巴比妥类及水合氯醛用纳洛酮、尼可刹米等；氯丙嗪、奋乃静等用苯海拉明；乙酰水杨酸用乙酰唑胺、碳酸氢钠和维生素K1；亚硝酸盐中毒用亚甲蓝和维生素C；有机磷中毒用解磷定、氯磷定、苯克磷、长效托宁和阿托品；氰化物中毒用亚硝酸盐、硫代硫酸钠和亚甲蓝；金属中毒（如砷、汞、金、锑、铋、铬、铜、镍、钨、锌等）用二硫基丙醇，还可用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、硫代硫酸钠等有效解毒剂；金属中毒（如铁、铅、锰、铀、镭、钒、钴、镉等）用依地酸二钠钙；对四氯化碳、氟化物中毒用10％葡萄糖酸钙或3％氯化钙；对麻醉剂鸦片类中毒用纳洛酮，或用丙烯吗啡、麻黄素、苯丙胺、尼可刹米等有效解毒剂；肉毒中毒用多价抗肉毒血清。上一页下一页返回第一节急性中毒（五）对症及支持疗法（六）其他治疗控制惊厥、抗休克、抢救呼吸衰竭、纠正水和电解质紊乱、注意保护重要脏器的功能、防治继发感染、加强护理等在急性中毒的治疗中也很重要。上一页下一页返回第一节急性中毒【常见护理诊断】

1.潜在并发症

心跳呼吸骤停。2.恐惧

与病情危重有关。3.知识缺乏

与患儿及家长缺乏安全防护知识有关。【护理措施】（一）严密观察病情变化（二）尽快清除毒物（三）促进毒物排泄上一页下一页返回第一节急性中毒（四）阻滞毒物吸收（五）使用特效解毒剂（六）详细记录出入量（七）预防感染（八）心理护理【保健指导】向家长讲解预防中毒的有关知识。一切毒物和药品应妥善保管，以防小儿误食而致中毒；不食变质或有毒的食物；切勿擅自给小儿用药；预防煤气中毒。上一页返回第二节小儿惊厥【病因】（一）感染因素1.颅内感染

包括由细菌、病毒、真菌、寄生虫（囊虫、包虫等）等感染引起的脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。2.颅外感染

如高热惊厥、中毒性脑病（重症肺炎、中毒性痢疾、败血症等为原发病）、破伤风等。下一页返回第二节小儿惊厥（二）非感染因素1.颅内疾病

颅脑损伤（产伤、脑外伤、新生儿缺氧缺血性脑病、颅内出血等）；颅脑畸形（脑积水、脑血管畸形、神经皮肤综合征等）；颅内占位性病变（脑肿瘤、脑囊肿等）；癫痫及癫痫综合征；其他如脑白质营养不良、脱髓鞘病变等。2.颅外疾病

水、电解质紊乱（低血钙、低血糖、低血镁、低血钠、高血钠等）；维生素（B1、B6、D、K）缺乏；遗传代谢性疾病（半乳糖血症、苯丙酮尿症、枫糖尿症等）；全身性疾病（高血压脑病、心律紊乱、尿毒症、食物或药物及农药中毒等）。上一页下一页返回第二节小儿惊厥【临床表现】惊厥的典型表现为突然起病，眼球固定上翻或斜视，牙关紧闭，肢体、躯干肌肉或眼肌、面肌等处不自主地强直收缩或阵挛性抽动，伴有或不伴意识障碍。有时口周发绀、口吐白沫、面色青紫、颈项强直、角弓反张、大小便失禁等。惊厥持续数秒至数分钟或更长时间，抽搐后多疲倦、入睡。新生儿惊厥常不典型，可表现为无定型多样的异常动作，如凝视、呼吸暂停、阵发性口周或面部苍白、紫绀等。上一页下一页返回第二节小儿惊厥【治疗】

（一）一般处理（1）保持安静，避免一切不必要的刺激。（2）保持呼吸道通畅。使患儿侧卧，头偏向一侧，解开衣领，清除口、咽、鼻、喉部分泌物和呕吐物，防止吸入窒息。（3）严重惊厥者给氧，以减少缺氧、缺血性脑损伤。上一页下一页返回第二节小儿惊厥（二）控制惊厥1.针刺法

针刺人中、百会、涌泉、十宣、合谷、内关等，并及时选用止惊药物。2.止惊药物（1）首选地西泮：每次0.3～0.5mg/kg，最大剂量不超过10mg，静注，速度为1～2mg/min，用后1～2分钟生效，作用时间短暂，必要时15分钟后重复应用。（2）苯巴比妥钠：每次8～10mg/kg，肌肉注射，止惊效果好，维持时间长，副作用较少。苯巴比妥钠15～20mg/kg，肌注或静注也可用于惊厥持续状态。上一页下一页返回第二节小儿惊厥（3）水合氯醛：每次50～60mg/kg，配成10％溶液，保留灌肠。（4）苯妥英钠：适用于惊厥持续状态，当地西泮无效时可用苯妥英钠15～20mg/kg静脉注射，速度为1mg/（kg·min），同时应予心脏监护。（三）病因及对症治疗高热者可用物理及药物降温。脑水肿者可静脉注射甘露醇及呋噻米；其他如控制感染，可纠正低血钙、低血糖等。上一页下一页返回第二节小儿惊厥【常见护理诊断】

1.有窒息的危险

与惊厥发作、意识障碍、咳嗽反射和呕吐反射减弱导致误吸有关。2.有受伤的危险

与抽搐有关。3.体温过高

与感染或惊厥持续状态有关。4.潜在并发症

颅内压增高。上一页下一页返回第二节小儿惊厥【护理措施】

（一）防止窒息（二）防止外伤（三）降温（四）密切观察病情变化上一页下一页返回第二节小儿惊厥【保健指导】根据患儿及家长的接受能力选择适当的方式向他们讲解惊厥的有关知识，高热的患儿应向家长讲解物理降温法，以预防惊厥再次发作，同时讲解惊厥发作时的急救方法。发作时要就地抢救，针刺（或指压）人中穴，保持安静，不能摇晃或抱着患儿往医院跑，以免加重惊厥或造成机体损伤。发作缓解时迅速将患儿送往医院检查。上一页返回第三节

急性颅内高压综合征【病因与发病机制】

（一）脑组织容积增大1.弥漫性脑水肿

颅内感染如脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；颅外感染如中毒性菌痢、重症肺炎、败血症等所致的中毒性脑病；脑缺血缺氧如各种病因所致的窒息、心跳呼吸骤停、休克及新生儿缺氧缺血性脑病等；脑外伤、Reye氏综合征等。2.局部性脑水肿

迅速发展的脑肿瘤；颅内出血；脑囊虫、囊肿等病变邻近的脑水肿。下一页返回第三节

急性颅内高压综合征（二）脑脊液动力学障碍脑脊液在脑室系统以外受阻形成的交通性脑积水；脑脊液产生过多、吸收障碍或脑脊液循环受阻如先天畸形、感染、肿瘤等。（三）脑血容量增大静脉回流受阻如上腔静脉综合征；代谢障碍如缺氧或高碳酸血症所致的脑血管扩张等。上一页下一页返回第三节

急性颅内高压综合征【临床表现】

1.头痛

年长儿头痛较剧烈，清晨尤重，当咳嗽、打喷嚏、头部位置改变时加重，可由阵发性发展为持续性。2.呕吐

常呈喷射性，多无恶心，晨起较重。3.意识障碍

早期表现为淡漠、嗜睡或烦躁不安，以后转为昏睡、昏迷。4.生命体征的改变

早期血压可升高，严重时血压下降。上一页下一页返回第三节

急性颅内高压综合征5.肌张力增高

多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张。6.眼部表现

颅内压增高时，外展神经受牵拉或挤压出现复视，视物模糊，眼底检查可见双侧视乳头水肿。7.脑疝

颅内压增高与脑疝是同一病理过程的不同发展阶段。上一页下一页返回第三节

急性颅内高压综合征【治疗】（一）降低颅内压1.高渗脱水剂

首选20％甘露醇，一般剂量为每次0.5～1.0g/kg，于15～20分钟内静脉推注或快速静脉滴入，4～8小时可重复应用。严重的颅内高压或脑疝时，每次可用1.5～2.0g/kg，2～4小时一次。2.利尿剂 呋塞米每次1～2mg/kg，用20mL液体稀释后静脉注射，可在2次应用高渗脱水剂之间或与高渗脱水剂同时应用。上一页下一页返回第三节

急性颅内高压综合征3.肾上腺皮质激素 常用地塞米松每次0.1～0.5mg/kg，静脉注射，每日3～4次，短期应用，3天后减量而渐停。当原发感染的病原不清或不易控制时，要慎用激素。4.控制性脑脊液引流 通过前囟穿刺或颅骨钻孔后穿刺，将穿刺针留置于侧脑室，进行控制性脑脊液引流。平均速度一般为2～3滴/分，使颅内压维持在2.0kPa（15mmHg）以下。5.过度通气疗法 严重颅内高压者可应用气管插管、正压呼吸气囊或人工呼吸机进行过度通气，维持PaO2为13.30～20.00kPa（100～150mmHg），PaCO2为3.30～4.00kPa（25～30mmHg），pH值为7.5左右，可收缩脑血管，减少颅内血容量，降低颅内压。上一页下一页返回第三节

急性颅内高压综合征（二）一般治疗（1）患儿卧床时头部应抬高20°～30°以利于脑静脉回流。当有脑疝前驱症状时，则以平卧位为宜。（2）发热时应退热，可用冰帽或冰枕降低头部温度，以降低脑耗氧量及颅内压；对烦躁不安或惊厥者应用有效镇静药物；对超高热或频繁惊厥的患儿，可用冬眠药物。（三）病因治疗针对不同病因进行有效治疗，如控制感染等。上一页下一页返回第三节

急性颅内高压综合征【常见护理诊断】

1.潜在并发症

呼吸骤停。2.有窒息的危险

与惊厥、呕吐物吸入有关。3.恐惧 与病情危重有关。【护理措施】

（一）密切观察病情（二）应用脱水剂（三）保持呼吸道通畅上一页下一页返回第三节

急性颅内高压综合征【保健指导】

（1）向家长讲解患儿的病情及预后，安慰和鼓励他们树立战胜疾病的信心，积极与医务人员配合。解释保持安静的重要性及保证患儿头肩部抬高的意义。根据原发病做好相应的保健指导。（2）指导家长在患儿出院后注意观察患儿日常生活中有无肢体活动障碍、智力低下等神经系统后遗症，定期到医院进行复查。上一页返回第四节急性呼吸衰竭【病因与发病机制】小儿急性呼吸衰竭以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统疾病次之。新生儿以呼吸窘迫综合征、颅内出血、窒息、上呼吸道梗阻和感染多见；婴幼儿以急性喉炎、支气管肺炎、异物吸入和脑炎为主；儿童以哮喘持续状态、多发性神经根炎、支气管肺炎和脑炎常见。下一页返回第四节急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭分为中枢性和周围性两大类。中枢性呼衰因呼吸中枢的病变，呼吸运动发生障碍，通气量明显减少。周围性呼衰由呼吸器官或呼吸肌病变所致，可同时发生通气与换气功能障碍。急性呼吸衰竭时机体的基本改变为缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，脑细胞渗透性发生改变，出现脑水肿。呼吸中枢受损，通气量减少，其结果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，则形成恶性循环。严重的呼吸性酸中毒则影响心肌收缩力，心博出量减少，血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致肾功能不全，产生代谢性酸中毒，使呼吸性酸中毒难以代偿，酸中毒程度加重，血红蛋白与氧结合能力减低，血氧饱和度逐渐下降，形成又一个恶性循环。上一页下一页返回第四节急性呼吸衰竭【临床表现】（一）呼吸系统症状1.呼吸困难

气道阻塞性疾病常见呼吸频率加快及鼻翼煽动，辅助呼吸肌活动加强。呼吸中枢受累常表现呼吸节律紊乱，呈潮式呼吸、叹息样呼吸、抽泣样呼吸及下颌呼吸等。2.呼吸抑制

可由神经系统疾患及镇静、安眠药中毒所致。有呼吸中枢抑制、颅神经损害和呼吸肌麻痹等表现。上一页下一页返回第四节急性呼吸衰竭（二）低氧血症1.紫绀以唇、口周、甲床等处明显。PaO＜40mmHg（5.3kPa），SaO＜0.75时出现紫绀。但在严重贫血、血红蛋白低于50g/L时可不出现紫绀。2.心血管功能紊乱

急性缺氧早期，血压上升，心率增快，心排血量增加。以后则因心率减慢，心律不齐，心排血量减少，致血压下降而出现休克。3.神经精神症状

早期有烦躁、易激动、视力模糊，继而神志淡漠、嗜睡、意识障碍，严重者可有颅内压增高、脑疝的表现。上一页下一页返回第四节急性呼吸衰竭4.消化系统症状

消化道出血，常与脑病、休克并存。肝脏严重缺氧时，可发生小叶中心坏死，转氨酶升高、肝功能改变等。5.肾功能障碍

少尿或无尿，尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，严重者可出现肾衰竭。（三）高碳酸血症PaCO2增高时，常有出汗、烦躁不安和意识障碍等；当PaCO2继续增高则出现惊厥、昏迷、视乳头水肿等。上一页下一页返回第四节急性呼吸衰竭【实验室检查】（1）呼吸衰竭早期及轻症者，PaO2降低、PaCO2正常（Ⅰ型呼衰，即低氧血症呼衰）；晚期及重症者，PaO2降低、PaCO2增高（Ⅱ型呼衰，即高碳酸血症呼衰）。在海平面、休息状态、呼吸室内空气的情况下，PaO2≤6.65kPa（50mmHg），PaCO2≥6.65kPa（50mmHg），SaO2≤0.85，可诊断为呼吸衰竭。（2）根据病因做相应的检查如胸部X片，头颅CT等。上一页下一页返回第四节急性呼吸衰竭【治疗原则】

基本原则是治疗原发病及防治感染；纠正酸碱失衡及水、电解质紊乱；改善呼吸功能；维持各系统的功能；及时进行辅助呼吸。【常见护理诊断】

1.气体交换受损

与肺通气及换气功能障碍有关。2.不能维持自主呼吸

与呼吸肌麻痹及呼吸中枢功能障碍有关。3.恐惧 与病情危重有关。上一页下一页返回第四节急性呼吸衰竭【护理措施】

（一）维持呼吸道通畅，改善呼吸功能（二）应用人工辅助呼吸，维持有效通气（三）心理支持上一页返回第五节

心跳呼吸骤停与心肺复苏【病因】

1.呼吸系统疾病2.循环系统疾病常、心力衰竭等。3.消化系统疾病4.神经系统疾病5.水、电解质平衡紊乱

6.意外事故等其他下一页返回第五节

心跳呼吸骤停与心肺复苏【病理生理】呼吸停止后出现低氧血症而使心跳停止，反之心跳骤停后脑供氧停止而出现呼吸停止。其中以前者最常见。1.缺氧与代谢性酸中毒

呼吸心跳停止时首先导致机体缺氧，心脏功能受到损害，造成心律失常。组织缺氧时产生过多乳酸，造成代谢性酸中毒。酸中毒又可抑制心肌收缩力，并加重心肌损伤导致心脏停搏。严重缺氧时，脑组织首先受损害，心跳呼吸停止6～8分钟即可导致脑细胞死亡。2.二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒

心跳呼吸骤停数分钟内，体内即有CO2潴留，造成呼吸性酸中毒。CO2浓度增高可抑制窦房结的传导和心肌收缩力。此外，还可引起脑血管扩张，导致脑水肿。上一页下一页返回第五节

心跳呼吸骤停与心肺复苏【治疗】（一）呼吸复苏1.保证气道通畅

清除口咽部分泌物、呕吐物等，仰卧、头稍后仰，下颌向前上方托起，舌向前稍拉，以防止后坠。有条件应尽快施行气管插管清理呼吸道。2.建立呼吸应与心脏按压同时进行（1）口对口人工呼吸：患儿平卧，头后仰，操作者一手托起患儿下颌，另一手拇指、食指捏住患儿鼻孔，深吸气后对准患儿口腔吹气，然后放松鼻孔，让患儿肺内气体排出。挤压频率为婴幼儿20～30次/分，儿童12～20次/分。吹气与心脏按压以1∶4～1∶5的比例进行，吹气与排气时间比应为1∶2。吹气力量不宜过大，以胸部隆起为限，防止吹破肺泡，产生皮下气肿、气胸等。上一页下一页返回第五节

心跳呼吸骤停与心肺复苏（2）应用复苏气囊进行人工呼吸：复苏气囊构造简单，便于携带，适合于现场抢救。应用气管插管或面罩，通过挤压复苏气囊进行间歇正压呼吸。应用面罩时应使患儿面部与面罩呈密闭状态，操作者一手有节律地挤压（吸气）、放松（呼气）气囊，另一手固定面罩边缘，防止其移位、脱出。压入气体时间不宜过短，应等于或大于呼吸周期的1/3，以保障肺泡的充分扩张。挤压频率与压力随患儿年龄而异，一般小婴儿为20～30次/分，儿童为12～15次/分。应吸入高浓度氧或纯氧，紧急时也可应用空气复苏。必要时还应采用人工呼吸机进行机械通气。3.呼吸兴奋剂

可肌注、静注呼吸中枢兴奋剂，如可拉明、东莨菪碱，或反射性呼吸兴奋剂如洛贝林等。上一页下一页返回第五节

心跳呼吸骤停与心肺复苏（二）心脏复苏1.心脏按压（1）叩击心前区：适于心脏停跳1分钟以内。以手掌跟部或拳叩击心前区，可促进心脏复跳。但叩击力不宜过大，婴儿不宜叩击。一般叩击2～3次，无效时改为胸外按压。（2）胸外心脏按压法：患儿仰卧，双手掌交叉重叠置于患儿胸骨中、下1/3交界处，向脊柱方向按压胸骨，年长儿使胸骨下陷3～4cm，幼儿胸骨下陷2～3cm。按压时切忌用力过猛，以免损伤心肺或造成肋骨骨折。上一页下一页返回第五节

心跳呼吸骤停与心肺复苏若为新生儿或小婴儿，则用双手拇指置于胸骨前，其余四指放于患儿背面有节奏地按压，或用食指及中指按压胸骨中、下1/3处，使胸骨下陷1.5～2cm。按压频率为新生儿100～120次/分，婴幼儿80～100次/分，学龄前与学龄儿童60～80次/分。心脏按压有效时可扪及颈动脉或股动脉搏动；瞳孔缩小，对光反射恢复；口唇、甲床颜色转红；恢复自主呼吸。（3）胸内心脏按压术：以上方法无效时可考虑使用，但儿科临床上很少应用。上一页下一页返回第五节

心跳呼吸骤停与心肺复苏2.药物治疗（1）肾上腺素：为心脏复苏的首选药物，应用于心室停搏时。婴幼儿宜采用1∶10000肾上腺素溶液，每次0.1mL/kg，静脉或气管内给药。必要时3～5分钟后重复1次，若无效时可加倍。（2）5％碳酸氢钠：心跳骤停10分钟以上，在保证充分通气状况下可应用。先给5％碳酸氢钠5mL/kg，稀释成等渗液快速滴入，以后按病情与血气、血生化检测结果酌情补充。（3）阿托品：适用于心脏复跳后心动过缓，每次0.03～0.1mg/kg，最大剂量为1mg，静脉注射。

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心跳呼吸骤停与心肺复苏（4）利多卡因：适用于室性心动过速或室颤。初次剂量为1mg/kg加入5％葡萄糖10mL，静脉注射，1～2分钟内推注完毕。如一次静脉注射无效，必要时5分钟后重复使用，直至心动过速停止，20分钟内总量不超过5mg/kg。根据病情也可在首次剂量后继续以每分钟20～30μg/kg速度静脉滴注。3.除颤室颤时可用非同步直流电击除颤，电流强度从2watt-sec/kg开始，无效时依次增加至4watt-sec/kg和6watt-sec/kg。除颤前应保证供氧，纠正酸中毒。上一页下一页返回第五节

心跳呼吸骤停与心肺复苏（三）心肺复苏后的处理心肺复苏后应对患儿严密监护，并采取有效措施及时处理相继出现的各种异常，包括维持有效循环，加强呼吸道管理及进行脑复苏等。（1）维持有效循环。去除引起低血压的病因，如患儿因心肌收缩无力致心搏出量降低时，应在纠正酸中毒的前提下，继续滴入肾上腺素，剂量同前。也可给予多巴胺5