2027届高三生物一轮复习课件++第25讲+神经冲动的产生和传导及神经系统的分级调节

神经冲动的产生和传导及神经系统的分级调节高中生物·一轮复习·第25讲SW生老师考情分析神经冲动的产生和传导、兴奋传递中膜电位变化及实验探究①2025河北T7

②2025广东T6

③2025山东T8、23

④2025江苏T10⑤2025安徽T7⑥2025湖南T20⑦2025湖北T2⑧2025黑吉辽蒙T22⑨2024山东T9⑩2024河北T20⑪2024安徽T18⑫2024浙江T18⑬2024湖南T12⑭2024甘肃T9⑮2024浙江T16⑯2024广东T16⑰2023广东T19⑱2023浙江T21⑲2023全国乙T30⑳2023辽宁T3㉑2023浙江T20㉒2023海南T9㉓2023山东T16㉔2023湖北T21㉕2023浙江T20㉖2023江苏T21神经系统的分级调节及人脑的高级功能①2025湖南T20②2024黑吉辽T23③2024广东T6④2023全国甲T3⑤2023福建T10⑥2023山东T9神经冲动的产生和传导PART01坐骨神经腓肠肌伽尔瓦尼在实验室解剖青蛙，把剥了皮的蛙腿，用刀尖碰蛙腿上外露的神经时，蛙腿剧烈地痉挛，同时出现电火花。经过反复实验，他认为痉挛起因于动物体上本来就存在的电，他还把这种电叫作“动物电”。意大利医生生理学家伽尔瓦尼一、兴奋在神经纤维上的传导ab++刺激--实验过程①静息时，电表

测出电位变化，说明神经表面各处电位

。②在图示神经的左侧一端给予刺激时，

刺激端的电极处（a处）先变为

电位，接着

。③然后，另一电极（b处）变为

电位。④接着又

。没有相等靠近恢复正电位负负恢复为正电位共发生了两次方向相反的偏转兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维来传导的，这种电信号也被称之为神经冲动。结论：思考：神经冲动在神经纤维上是怎样产生和传导的？神经表面电位差的实验示意图1.神经冲动的产生静息电位产生机制神经细胞膜外的Na+浓度高，膜内K+浓度高。

静息时，膜对K+的通透性大，即K+通道蛋白开放，造成K+外流，使膜外的阳离子浓度高于膜内，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。Na+膜外膜内膜外++++++++++++++----------------------------++++++++++++++K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+K+Na+Na+Na+K+K+K+静息电位产生机制动画演示K+Na+K通道Na通道膜外膜内内负外正K+外流动作电位产生机制Na+膜外膜内膜外++++++++++++++----------------------------++++++++++++++K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+K+Na+Na+Na+K+K+K+K+Na+在受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，造成Na+内流，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，出现内正外负的现象，叫动作电位。2.神经冲动的传导思考：兴奋部位的电位表现为内正外负，邻近的未兴奋部位仍然是内负外正，在兴奋部位和未兴奋部位之间会发生什么现象呢？局部电流的形成兴奋部位与未兴奋部位之间由于电位差发生电荷移动形成局部电流，如此依次进行下去，兴奋不断地向前传导，后方恢复静息电位。Na＋

Na＋

----++++++++++++++++++++++++++++++++----------------------------++++++++--------++++++++--------Na＋

Na＋

++++++++--------Na＋

Na＋

Na＋

Na＋

Na＋

Na＋

思考：兴奋传导过程膜内外电流方向一致吗、与兴奋传导方向有什么关系呢？局部电流与兴奋传导-+-------------------------------------------------+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++兴奋部位未兴奋部位未兴奋部位刺激膜外从未兴奋部位传导到兴奋部位，与兴奋传导方向相反。膜内从兴奋部位传导到未兴奋部位，与兴奋传导方向相同。在离体的神经纤维上双向传导电信号（局部电流、神经冲动）从兴奋部位传导到未兴奋部位。兴奋传导形式：兴奋传导方向：兴奋传导特点：局部电流方向：思考：以上是用蛙的坐骨神经实验，那么兴奋在生物体内反射弧上的传导也是双向传导的吗？兴奋在神经纤维上的传导方向解析在中部刺激神经纤维，会形成兴奋区，而两侧邻近的未兴奋区与该兴奋区都存在电位差，都可以产生电荷移动，形成局部电流，因此可以双向传导。在离体的神经纤维上：双向传导在反射过程中，总是从感受器一端接受刺激产生兴奋然后传向另一端，再加上反射弧中的突触也决定兴奋在反射弧中的传导方向是单向的。在反射弧上：单向传导思考：神经细胞每兴奋一次，会有部分Na+内流和部分K+外流，长此以往，神经细胞膜内高K+膜外高Na+的状态将不复存在。这个问题如何解决呢？丹麦生理学家斯科（JensC.Skou）等人发现，钠钾泵是一种钠钾依赖的ATP酶，能分解ATP释放能量，将膜外的K+运进细胞，同时将膜内的Na+运出细胞。细胞内K+浓度高，细胞外Na+浓度高，正是由钠钾泵维持的。Na+进细胞，K+出细胞：协助扩散Na+出细胞，K+进细胞：主动运输（钠钾泵）补充拓展①K+在整个过程中都是由高浓度到低浓度运输，K+外流需要通道蛋白的

协助，属于被动运输(协助扩散)；②Na+在动作电位产生时内流，Na+的内流需要通道蛋白，同时从高浓度到低浓度运输，故属于被动运输(协助扩散)；③一次兴奋完成后，钠钾泵将流入的Na+泵出膜外，将流出的K+泵入膜内，以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备，属于主动运输,需消耗能量。在完成一个反射的过程中，兴奋要经过多个神经元。一般情况下，相邻的两个神经元并不是直接接触的。伸肌屈肌肌梭神经纤维电信号神经元之间思考：当兴奋传导到一个神经元的末端时，它是如何传递到另一个神经元的呢？二、兴奋在神经元之间的传递1.传递的结构基础——突触突触：神经元的轴突末梢经多次分支，每个小枝末端都膨大成杯状或球状小体。突触小体与其他神经元细胞体或树突等接近，共同形成突触。突触小体：突触结构：突触前膜（轴突膜）突触间隙（组织液）突触后膜突触突触小泡线粒体受体神经递质

在突触小体内靠近突触前膜处含有大量的小泡，称为突触小泡，其内含有神经递质。突触类型：A：轴突(突触前膜)——胞体(突触后膜)B：轴突(突触前膜)——树突(突触后膜)C：轴突——轴突D：树突——树突E：神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也是通过突触联系的常见2.传递的过程突触前膜信号转换：电信号→化学信号①兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质（化学物质）。神经递质释放的运输方式是______，_____消耗能量，________转运蛋白，体现了细胞膜___________________；突触小泡的形成与__________(细胞器)有关，胞吐过程中需要的能量主要来自_______(细胞器)胞吐需要不需要具有一定的流动性高尔基体线粒体突触间隙：化学信号②神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。神经递质通过突触间隙的运到突触后膜的方式为________，_________消耗能量,其快慢与__________________和_______等有关。扩散不需要神经递质的浓度温度突触后膜信号转换：化学信号→电信号③神经递质与突触后膜上的受体结合。神经递质与受体的结合具有_______性；受体的化学本质是_________________；神经递质与受体结合，体现了细胞膜的功能:_________________________特异蛋白质(糖蛋白)进行细胞间的信息交流

④突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化。

⑤神经递质被降解或回收。兴奋在神经元之间的传递过程：轴突→突触小体→突触小泡→突触前膜→神经递质→突触间隙→突触后膜信号转换：电信号→化学信号→电信号3.传递特点神经元之间兴奋的传递只能是单方向——单向传递神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。突触处兴奋的传递速度比在神经纤维上传导要慢突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换。轴突突触小泡突触前膜突触间隙突触后膜电信号化学信号电信号突触延搁：兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导要慢，因为神经递质的产生、释放和作用都需要一定的时间4.神经递质神经递质本质：化学物质（主要是小分子物质）主要有乙酰胆碱、氨基酸（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羟色氨、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。兴奋性递质抑制性递质Na+通道打开，Na+内流，后膜产生动作电位，后神经元兴奋Cl-通道打开，Cl-内流后，强化外正内负的静息电位，使后膜难以兴奋，表现为抑制作用种类乙酰胆碱、谷氨酸、去甲肾上腺素等甘氨酸、γ-氨基丁酸等神经递质去向神经递质会与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞。神经递质被降解或回收的意义避免持续起作用，为下一次兴奋做准备。①供体：轴突末端突触小体内的突触小泡。②传递：突触前膜→突触间隙→突触后膜。③受体：位于突触后膜，化学本质为蛋白质（或糖蛋白）。④作用：使另一个神经元兴奋或抑制。1.作用机理：能促进神经递质的合成和释放速率；干扰神经递质与受体的结合；影响分解神经递质的酶的活性。兴奋剂和毒品等也大多是通过突触起作用的。某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触。三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害2.兴奋剂：原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。3.毒品《中华人民共和国刑法》第三百五十七条规定：毒品是指鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等作用。分析滥用兴奋剂和吸食毒品的危害可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质——多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。另外，可卡因能干扰交感神经的作用，导致心脏功能异常，还会抑制免疫系统的功能。吸食可卡因者可产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉与嗅幻觉，最典型的是有皮下虫行蚁走感，奇痒难忍，造成严重抓伤甚至断肢自残、情绪不稳定，容易引发暴力或攻击行为。长期大剂量使用可卡因后突然停药，可出现抑郁、焦虑、失望、疲惫、失眠、厌食等症状。思考讨论讨论：服用可卡因为什么会使人上瘾？在正常情况下，多巴胺发挥完作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收；吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，对突触后膜过多刺激。导致突触后膜上多巴胺受体减少；当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。推断假说与预期

有研究者提出一个问题：“当神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号呢？”为了回答这一问题，科学家进行了如下实验。取两个蛙的心脏(A和B,保持活性）置于成分相同的营养液中，A有某副交感神经支配，B没有该神经支配；刺激该神经，A心脏的跳动减慢；从A心脏的营养液中取一些液体注入B心脏的营养液中（如右图）B心脏跳动也减慢。

由此，科学家得出结论：该神经释放一种化学物质，这种物质可以使心跳变慢。

讨论：在进行这个实验时，科学家基于的假说是什么？实验预期是什么？思维训练实验预期：假说：支配心脏的副交感神经可能是释放了某种化学物质，该物质可以使心脏减慢。从A心脏的营养液中注入B心脏的营养液中，B心脏的跳动也会减慢。讨论：在进行这个实验时，科学家基于的假说是什么？实验预期是什么？AB拓展1：兴奋在神经纤维上传导的探究方法设计：结果分析：A有反应若②处电位改变→双向传导若②处电位未变→单向传导刺激图①处，观察A的反应，同时测②处电位有无变化核心突破方法设计：结果分析：先电刺激图①处，测③处电位变化；再电刺激图③处，测①处电位变化。①③均有电位变化→双向传递；只有①有电位变化→单向传递（传递方向③→①）只有③有电位变化→单向传递（传递方向①→③）拓展2：兴奋在神经元间传导的探究方法图解结果电表两极分别置于神经纤维膜的内侧和外侧电表两极均置于神经纤维膜的外侧拓展3：电流计测量膜电位方法在神经纤维上：1.刺激a点，电流计指针如何偏转？2.刺激c点（bc=cd），电流计指针如何偏转？3.刺激bc之间的一点，电流计指针如何偏转？发生两次方向相反的偏转不偏转（因为b点和d点同时兴奋）发生两次方向相反的偏转4.刺激cd之间的一点，电流计指针如何偏转？发生两次方向相反的偏转（因为d点先兴奋，b点后兴奋，即先向右后向左偏转)。拓展4：电流计指针偏转问题兴奋在神经元之间传递：1.刺激a点左侧，电流计指针如何偏转？2.刺激b点（ab=bd），电流计指针如何偏转？3.刺激ab之间的点，电流计指针如何偏转？发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋)发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋）发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋)4.刺激c点，电流计指针如何偏转？发生一次偏转（因为a点不兴奋，d点兴奋)兴奋在神经元之间传递：5.刺激d点右侧，电流计指针如何偏转？6.上述④⑤现象发生的原因发生一次偏转（因为a点不兴奋，d点兴奋)

神经元之间兴奋的传递只能是单方向，因为神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上拓展5：膜电位变化曲线图分析离体神经纤维某一部位受到适当刺激时，受刺激部位细胞膜两侧会出现暂时性的电位变化，产生神经冲动。图甲中：①a～b段：静息电位。主要是因为K+通道开放使K+外流（此过程物质从高浓度流向低浓度，需要载体蛋白、不耗能，为协助扩散），膜两侧电位呈内负外正。②b～d段：动作电位产生过程。主要是因为Na+通道开放使Na+内流（此过程物质从高浓度流向低浓度，需要载体蛋白、不耗能，为协助扩散）。动作电位呈内正外负。③d～e段：静息电位恢复过程。主要是因为K+通道开放使K+外流。④e～f段：静息电位恢复后，Na+-K+泵活动加强，Na+外流、K+内流，使膜内外离子分布恢复到静息电位时的分布情况（此过程物质从低浓度流向高浓度，需要载体蛋白、消耗能量，为主动运输）。注意：Na+-K+泵在整个过程中均发挥作用图乙中：结合图乙轴突电位传导过程来看，①③已经形成动作电位，动作电位往前传导的过程中，①③段即将要发生的现象是恢复静息电位，K+外流。同理，③⑤即将要发生的现象是形成动作电位，Na+内流。推展6：细胞外液Na+、K+浓度对电位峰值的影响细胞外Na+浓度增加

细胞外Na+浓度降低细胞外K+浓度增加细胞外K+浓度降低

静息电位不变，动作电位的峰值变大静息电位不变，动作电位的峰值变小静息电位绝对值变小静息电位绝对值变大Na+浓度只影响动作电位的峰值；K+浓度只影响静息电位的绝对值。7.兴奋传递过程中出现异常情况分析[注]图中①为突触后膜会持续兴奋或抑制的原因;②③④⑤⑥为突触后膜不能兴奋的原因。神经系统的分级调节PART02缩手反射示意图膝跳反射示意图一、神经系统对躯体运动的分级调节1.大脑的结构由神经纤维组成白质②组成：③功能：①位置：位于大脑皮层以内将两个大脑半球以及小脑、脑干、脊髓巧妙地联系起来大脑皮层（灰质）②组成：③功能：①位置：覆盖在大脑的表面。由神经元胞体及其树突构成的薄层结构。调节机体活动的最高级中枢。沟回④结构特点：人的大脑有着丰富的沟回（沟即为凹陷部，回为隆起部）。思考：如果将大脑的沟和回全部展开，一个成年人大脑皮层的总面积可达2200cm2。大脑有丰富的沟回有什么意义？使得大脑在有限体积的颅腔内，可以具有更大的表面积。大脑与脊髓之间的联系

大脑通过脑干与脊髓相连，大脑发出的指令，可以通过脑干传到脊髓。思考：大脑皮层如何控制躯体运动呢？大脑皮层与躯体运动的关系

资料1：一位老人突然出现脸部、手臂及腿部麻木等症状，随后上下肢都不能运动。后经医生检查，发现他的脊髓、脊神经等正常，四肢也都没有任何损伤，但是脑部有血管阻塞，使得大脑某区出现了损伤。这类现象称为脑卒中，在我国非常普遍。讨论：1.在资料1中老人的上肢、下肢和脊髓都没有受伤，为什么不能运动呢？这说明大脑与脊髓之间有什么关系？

大脑某区受损，肢体失去了大脑的控制，所以不能运动。这说明脊髓控制的运动受到大脑的调控。思考讨论资料2：右图是大脑皮层第一运动区与躯体各部分关系示意图。

躯体运动中枢：位于大脑皮层中央前回，又叫第一运动区。第一运动区（中央前回）中央沟中央后回讨论2.躯体各部的运动调控在大脑皮层有没有对应的区域？如果有，它们的位置关系有什么特点？第一运动区（中央前回）下部顶部刺激中央前回的顶部引起下肢运动；刺激中央前回的下部引起头部器官运动；刺激其他部位引起其他相应器官运动。躯体各部分的运动调控在大脑皮层是有对应区域。

管理身体对侧骨骼肌的随意运动。顶部底部关系：

皮层代表区的位置与躯体各部分关系是倒置的，左右交叉。

头面部肌肉依然是正置的，双侧性支配。3.大脑皮层运动代表区范围的大小，是与躯体中相应部位的大小相关还是与躯体运动的精细程度相关？大脑皮层运动代表区范围的大小与躯体运动的精细程度相关，运动越精细，大脑皮层代表区的范围越大。例如，人手指的运动很精细复复杂，代表区的面积就大；人面积会形成复杂的表情，代表区的面积也就越大。思考讨论讨论：4.分析缩手反射如何受大脑皮层相应区域的调控，推测这种调控的途径是怎样的？●●●●●●●肌肉收缩等运动脊髓大脑皮层(运动区)小脑和脑干缩手反射的中枢在脊髓，但脊髓缩手反射中枢受大脑皮层相应代表区的调控。2.大脑皮层与躯体运动的关系结合以上实例，总结归纳躯体运动分级调节的概念模型。大脑皮层是最高级中枢脑干等连接低级中枢和高级中枢机体运动的低级中枢大脑皮层(运动区)肌肉收缩等运动脊髓小脑和脑干脑中的相应高级中枢会发出指令对低级中枢进行不断调整，机体的运动在大脑皮层以及其他中枢的分级调节下，变得更加有条不紊与精准。神经系统对内脏活动的调节与它对躯体运动的调节相似，也是通过反射进行的。在中枢神经系统的不同部位（如脊髓、脑干、下丘脑和大脑），都存在着调节内脏活动的中枢，下面我们以排尿反射为例进行分析。1.排尿反射过程二、神经系统对内脏活动的分级调节神经系统不同中枢对排尿反射的控制资料1：尿在肾中不断生成，经输尿管流入膀胱暂时储存。当膀胱储尿达到一定程度时，引起尿意。控制排尿的低级中枢在脊髓。

资料2：一般成年人可以有意识地控制排尿，你也可以“憋尿”。例如，上课的时候如果你有了尿意但不是很急，你可以憋到下课再去上厕所；课间，即使你没有尿意，但为了避免上课时去厕所，你可能会选择去排一次尿。

资料3：婴儿常尿床。有些人由于外伤等使意识丧失，出现像婴儿那样尿床的情况。思考讨论讨论：1.成人可以有意识地控制排尿，婴儿却不能，二者控制排尿的神经中枢的功能有什么差别？

脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由自主神经系统支配的。成年人之所以能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控；而婴儿大脑皮层发育不完善，还不能对脊髓排尿反射中枢进行有效的控制。交感神经副交感神经膀胱缩小膀胱不缩小控制有意识排尿控制无意识排尿膀胱大脑皮层脊髓讨论：2.有些成人患者出现资料3所提到的不受意识支配的排尿情况是哪里出现了问题？成年人出现不受意识支配的排尿，说明大脑皮层对脊髓排尿反射中枢不能进行有效的调控，可能是大脑皮层相应中枢出现损伤，也可能是大脑皮层与脊髓反射中枢的神经联系出现了损伤。3.这些例子说明神经中枢之间有什么联系？这些例子说明调节同一反射活动的中枢既有大脑皮层，也有皮层以下的中枢，这些中枢之间是有联系的，而且大脑皮层是高级中枢，对低级中枢有着调控作用。1.排尿反射过程尿道内括约肌尿道外括约肌膀胱逼尿肌牵张感受器传入神经传出神经大脑皮层脑桥副交感神经交感神经尿道排尿反射的反射弧无意识感受器传入神经神经中枢传出神经效应器牵张感受器传入神经脊髓副交感神经膀胱逼尿肌收缩、尿道括内、外约肌舒张尿道内括约肌尿道外括约肌膀胱逼尿肌牵张感受器传入神经传出神经大脑皮层脑桥副交感神经交感神经尿道排尿反射的反射弧有意识憋尿感受器传入神经神经中枢传出神经效应器牵张感受器传入神经脊髓交感神经尿道括约肌收缩大脑皮层尿道内括约肌尿道外括约肌膀胱逼尿肌牵张感受器传入神经传出神经大脑皮层脑桥副交感神经交感神经尿道思考：①尿意在哪儿产生？②产生尿意是不是反射？③请问“憋尿”是不是反射？大脑皮层的躯体感觉中枢不是是2.神经系统对其他内脏活动的分级调节脊髓：是调节内脏活动的低级中枢，通过它可以完成简单的内脏反射活动，如排尿、排便、血管舒缩等。也有许多重要的调节内脏活动的基本中枢，如调节呼吸运动的中枢，调节心血管活动的中枢等。是调节内脏活动的较高级中枢，它也使内脏活动和其他生理活动相联系，以调节体温、水平衡、摄食等主要生理过程。是许多低级中枢活动的高级调节者，它对各级中枢的活动起调整作用，这就使得自主神经系统并不完全自主。脑干：下丘脑：大脑皮层：人脑的高级功能PART03人的大脑有很多复杂的高级功能，因为大脑皮层有140多亿个神经元组成组成了许多神经中枢，是整个神经系统中最高级的部位。脊椎大脑脊椎大脑语言学习记忆感知外部世界控制机体反射活动基本功能高级功能脑的高级功能使人类能够主动适应环境。语言功能是人脑特有的高级功能，使用语言是人类区别于其他动物的关键特征之一，语言不单是一种声音，它包括与语言、文字相关的全部智能活动，涉及听、说、读、写。一、语言功能额叶顶叶颞叶枕叶

病名损伤部位症状运动性失语症听觉性失语症失读症失写症视觉、语言功能正常，却看不懂文字含义能听懂语言、看懂文字、会讲话，却不会书写W区S区H区V区V区W区S区H区能看懂文字、听懂语言，却不会说话会讲话、会书写、能看懂文字，却听不懂谈话表1言语控制优势半球与其利手的关系利手例数言语区的位置左半球双侧半球右半球右利手14096%04%左利手12270%15%15%主导语言功能的区域多数是在大脑的左半球，逻辑思维也主要由左半球负责。大脑右半球主要负责形象思维，也是极其重要的功能。两侧大脑具有一定的功能相关性，依靠胼胝体传送感觉信息。大脑左右半球功能图阿尔茨海默病患者表现出逐渐丧失记忆、情绪不稳定等症状。脑的哪些结构与上述功能有关？学习和记忆作为脑的高级功能是如何进行的？情绪又是怎么一回事呢？二、学习与记忆是指神经系统不断接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程。信息获取和加工的神经过程。信息储存和读取的神经过程。经典条件反射非条件刺激：食物无关刺激：铃声铃声+食物无关刺激条件刺激铃声分泌唾液条件反射条件反射的建立也就是动物学习的过程。学习和记忆学习记忆非条件反射根据形成机制及保持时间长短分为短时记忆和长时记忆。根据形成机制及保持时间长短分为短时记忆和长时记忆。感觉性记忆持续时间：＜1秒第一级记忆持续时间：数秒至数分钟第二级记忆持续时间：数分钟至数年第三级记忆持续时间：可能永久遗忘遗忘信息丢失可能不遗忘注意

运用遗忘外界信息输入短时记忆长时记忆记忆是指大脑对客观事物的信息进行编码、储存和提取的过程。脑的哪些结构与学习记忆有关呢？大脑皮层萎缩阿尔茨海默病患者的大脑变化大脑皮层萎缩海马萎缩正常人

轻度阿尔茨海默病患者重度阿尔茨海默病患者海马外侧沟脑的大脑皮层、海马及其邻近结构等对学习和记忆至关重要！短时记忆可能与

.

有关;尤其与

有关。长时记忆可能与

有关。之间即时的信息交流神经元突触形态及功能的改变以及新突触的建立大脑皮层下海马区情绪是人对外界环境做出的反应，是大脑的高级功能之一。开心、兴奋、对生活充满信心情绪失落、沮丧、对生活失去兴趣四、情绪压力、挫折、疾病、死亡等消极情绪抑郁抑郁症好转好转自我调适，身边人的支持，心理咨询好转影响工作、学习、生活专业治疗情绪与抑郁症抗抑郁药作用机理

抗抑郁药物一般都是通过作用于

处来影响神经系统的功能。SSRI是一类新型的抗抑郁药品，学名是五羟色胺再摄取抑制剂，意为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。SSRIs（即SSRI类药物）是二十世纪80年代开发并试用于临床，常用于临床的SSRIs有6种：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。突触拓展应用5-HT再摄取抑制剂选择性地抑制突触前膜对5-HT的回收，使突触间隙中5-HT浓度维持在一定水平，有利于神经系统活动的进行。能力提升PART04一、教材知识链接1.(选择性必修1P28)突触小体：神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状。2.(选择性必修1P29)神经元之间的兴奋的传递是单方向的原因是由于神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。3.(选择性必修1P29)在突触处的兴奋传递比神经纤维上的兴奋传导要慢的原因是由于突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换。4.(选择性必修1P28～29)兴奋在离体神经纤维上的传导是双向的，在突触上的传递是单向的，在机体的神经纤维上的传导是单向的，在反射弧上的传导是单向的。5.(选择性必修1P33)大脑皮层：大脑的表面覆盖着主要由神经元胞体及其树突构成的薄层结构——大脑皮层。6.(选择性必修1P34)一般来说，位于脊髓的低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控。2.(选择性必修1P29)神经元之间的兴奋的传递是单方向的原因是由于神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。由于突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换双向的单向的5.(选择性必修1P33)大脑皮层：大脑的表面覆盖着主要由神经元胞体及其树突构成的薄层结构——大脑皮层高级中枢杯状或球状单向的单向的7.(选择性必修1P37)大脑皮层除了对外部世界的感知以及控制机体的反射活动外，还具有语言、学习和记忆等方面的高级功能。19.(选择性必修1P38)言语区：人类的语言活动是与大脑皮层某些特定区域相关的，这些特定区域叫言语区。语言、学习和记忆8.(选择性必修1P38)言语区：人类的语言活动是与大脑皮层某些特定区域相关的，这些特定区域叫言语区二、教材深挖拓展1．静息电位与神经元内的K＋外流相关而与Na＋无关，所以神经元轴突外Na＋浓度的改变并不影响静息电位。动作电位与神经元外的Na＋内流相关，细胞外Na＋浓度降低，细胞内外Na＋浓度差变小，Na＋内流减少，动作电位值下降。2．测定神经元的正常电位，应在钠钾离子浓度与内环境相同的环境中进行的原因：体内的神经元处于内环境之中，其钠钾离子具有一定的浓度，要使测定的电位与体内的一致，必须将神经元放在钠钾离子浓度与体内相同的环境中。3．小分子神经递质以胞吐方式释放的意义：短时间内使神经递质大量释放，从而保证神经调节的快速准确。4．剥去青蛙的左后趾皮肤，再用0.5%硫酸溶液刺激左后趾，不出现屈肌反射，原因是剥去青蛙皮肤导致反射弧的感受器缺失，不能发生屈肌反射。5．人吃的食物过咸，会产生渴感，该过程不属于反射，原因是渴感的产生没有经过完整的反射弧。6．感觉在大脑皮层产生，但感觉的产生不属于反射的原因是弧没有经过完整的反射。度的改变并不影响静息电位。动作电位与神经元外的Na＋内流相关，细胞外Na＋浓度降低，细胞内外Na＋浓度差变小，Na＋内流减少，动作电位值下降体内的神经元处于内环境之中，其钠钾离子具有一定的浓度，要使测定的电位与体内的一致，必须将神经元放在钠钾离子浓度与体内相同的环境中3．小分子神经递质以胞吐方式释放的意义：短时间内使神经递质大量释放，从而保证神经调节的快速准确原因是剥去青蛙皮肤导致反射弧的感受器缺失，不能发生屈肌反射11．人吃的食物过咸，会产生渴感，该过程不属于反射，原因是渴感的产生没有经过完整的反射弧6．感觉在大脑皮层产生，但感觉的产生不属于反射的原因是

没有经过完整的反射弧7．渴感形成的具体过程：细胞外液渗透压升高→(下丘脑)渗透压感受器→传入神经→大脑皮层渴觉中枢→产生渴感。8．药物、有毒物质或有害物质可以阻断突触处神经冲动的传导，原因主要包括：(1)阻断神经递质的合成或释放；(2)神经递质失活；(3)与突触后膜上的受体结合，抑制神经递质与受体的结合等。9．可卡因会与突触间隙中的多巴胺转运蛋白结合，使多巴胺转运蛋白失去回收多巴胺的功能，多巴胺得不到回收，就会在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少，当可卡因失效后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须通过服用可卡因来维持这些神经元的活动，所以长期服用可卡因会上瘾。10．大脑皮层运动代表区的大小与躯体运动的精细程度相关，运动越精细，大脑皮层运动代表区的范围越大。11．成人之所以能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控，脊髓再通过自主神经系统控制膀胱的扩大和缩小。13．渴感形成的具体过程：细胞外液渗透压升高→(下丘脑)渗透压感受器→传