第四章-血液循环

第四章血液循环第1页，共101页。一、各类血管的结构和功能特点(一）大动脉弹性贮器血管

（二）中动脉分配血管（三）小动脉和微动脉毛细血管前阻力血管（四）真毛细血管毛细血管前括约肌

（五）交换血管

（六）微静脉毛细血管后阻力血管

（七）静脉容量血管

（八）动－静脉吻合支短路血管第2页，共101页。二、血流量、血流阻力和血压(一)血流量和血流速度血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。1.泊肃叶定律R＝8ηL/πr4Q∝ΔP/R2.层流和湍流第3页，共101页。（二）血流阻力：公式：R＝8ηL/πr4

血液粘滞度的影响因素：(1)血细胞比容(2)血流的切率(3)血管口径(4)温度

(5)血浆蛋白成分和浓度有关(三)血压形成血压的基本因素第4页，共101页。三、动脉血压与动脉脉搏（一）动脉血压概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）公式：P＝QR

1.动脉血压的形成：①血管内血液的充盈度②血流的动力＝心射血力③血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降第5页，共101页。血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降第6页，共101页。

形成机制前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓第7页，共101页。各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0第8页，共101页。第9页，共101页。

2.动脉血压正常值收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0～18.7Kpa,)舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0～12.0Kpa)脉搏压:Sp-Dp＝4.0～5.3Kpa高血压平均动脉压:＝Dp+脉压/3动脉血压测量方法第10页，共101页。生理变异:①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)②吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动＞安静④站位＞卧位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

第11页，共101页。

几点说明：①弹性贮器血管的作用：

②心搏功能量消耗：

③SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力缓冲SP（势能贮存）维持DP（势能释放）动能：推血流+大A扩张势能：管壁侧压力+克服外周阻力第12页，共101页。(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

3.影响动脉血压的因素：心舒末期A血量↑→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑↓↓DP↑(明显)心率↑效应﹥搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓第13页，共101页。(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓第14页，共101页。动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）第15页，共101页。（二）动脉脉搏

1.动脉脉搏的波形2.动脉脉搏波向外周动脉传播的速度大动脉7-10m/S小动脉15-35m/S第16页，共101页。3、影响动脉血压的因素

脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。射血阻力等A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、大致反映管内压力↓第17页，共101页。四．静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压

分类：（1）外周静脉压：（2）中心静脉压：正常值为4～12cmH2O。

特点：①近心端低，远心端高：②易受重力影响，∴测量位取平卧位（被测部与心水平）第18页，共101页。中心静脉压(CVP)：指胸腔内大静脉或右心房的压力。⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)⑵特点：①受重力影响②高低取决：射血力、V回流速和量

⑶意义：①反映心功和V回流量②控制补液速和量的指标

（如CVP低，常提示输液的量不足）第19页，共101页。（二）重力对静脉压的影响图示第20页，共101页。（三)静脉血流1．静脉对血流的阻力V回流取决于：

外周V压与中心静脉压之差：15mmHg

V血流阻力：∵占总循环阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力)

小→少↓调节组织液生成第21页，共101页。（1）体循环平均充盈压↑→V回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心收缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2．静脉回心血量及其影响因素V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑（心衰）第22页，共101页。（3）骨骼肌的挤压作用：肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①长期站立→下肢V曲张。②立正久站→虚脱。

第23页，共101页。（4）呼吸运动：右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气第24页，共101页。

（5）体位改变：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

（头部回流↓下肢回流↑）立位迅速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立第25页，共101页。五、微循环（一）微循环的组成微A：总闸门后微A：分闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.第26页，共101页。第27页，共101页。(二)毛细血管壁的结构特点

紧密连接内皮：脑、视网膜间隙小,通透性低连续内皮：大部分器官组织有孔内皮：肾小球、肾小管非连续内皮：肝、脾间隙大,通透性高第28页，共101页。毛细血管的数量和交换面积全身400亿根毛细血管。毛细血管的密度与其代谢率或机能有关心肌、脑、肝、肾，2500～3000根/mm3骨骼肌100～400根/mm3

骨、脂肪密度较低总的有效交换面积1000m2。第29页，共101页。（三）微循环的血流动力学

名称血流通路血流特点作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌血流缓慢物质交换

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速较快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化调节体温→真Cap.网→微V主要场所→微V第30页，共101页。1.微循环对血流的阻力(毛细血管压)

毛细血管动脉端：30-40mmH

毛细血管中端：25mmHg

毛细血管静脉端：10-15mmH

毛细血管血流和血流阻力

血流阻力：微动脉

第31页，共101页。2.微循环的调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质第32页，共101页。(四)血液和组织液之间的物质交换1.扩散2.滤过和重吸引3.吞饮第33页，共101页。第34页，共101页。第35页，共101页。第36页，共101页。七、淋巴生成和回流组织液进入毛细淋巴管，成为淋巴液。淋巴液在淋巴系统内流动称为淋巴循环，是组织液向血液回流的重要辅助系统。第37页，共101页。(一)淋巴液的生成与回流毛细淋巴管，单向开放，扩张状态(二).淋巴液的生理功能①回收蛋白质②运输脂肪和其他营养物质③调节血浆和组织液之间的液体平衡④淋巴结的防御屏障作用第38页，共101页。循环血量、体位心泵、呼吸泵、肌泵动脉血压心输出量外周阻力心率每搏量小A口径血液粘度RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成分和浓度神经、体液因素小结：前负荷后负荷心缩力动脉血压第39页，共101页。第四节心血管活动的调节第40页，共101页。前言心脏具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。包括神经调节和体液调节。第41页，共101页。一．神经调节(一）心脏和血管的神经支配第42页，共101页。1.心脏的N支配

心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品第43页，共101页。（1）心交感神经及其作用（2）心迷走神经及其作用（见下页）第44页，共101页。第45页，共101页。

1921年3月，Loewi做了一个梦，在梦里他做了一个极为巧妙的实验，在历史上第一次证明：迷走神经末梢释放一种化学物质可抑制心脏的活动；而交感神经末稍释放另一种物质则可加速心脏的活动。此后通过Dale和Loewi不懈的努力，终于揭示这种迷走神经物质实际上是ACh。由于这一开创性的工作，Dale和Loewi于1936年获得了诺贝尔生理学或医学奖。

奥托.洛伊维（OttoLoewi）

1873-1961第46页，共101页。奥托.富兰克（OttoFrank1865-1944）

德国生理学家奥托.富兰克于1865年6月21日出生于德国的吉森。第一次证明刺激迷走神经引起负性变时和变力作用.1899年Frank因提出了容积-压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学家.第47页，共101页。（3）支配心脏的肽能神经元心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。

目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。第48页，共101页。2.血管的神经支配(1)缩血管神经纤维（=交感缩血管神经）中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管神经支配）。递质：神经节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。受体：α（主）、β作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒特点：①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动：

紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒第49页，共101页。（2）舒血管神经纤维1)、交感舒血管神经纤维分布于骨骼肌的微动脉Ach+M2)、副交感舒血管神经纤维分布于脑、舌、唾液腺、胃肠腺、外生殖器的血管3)、脊髓背根舒血管神经纤维4)、血管活性肠肽神经元第50页，共101页。外生殖器血管S2～3外侧核链第51页，共101页。小结：血管的N支配与生理作用∨第52页，共101页。(二)心血管中枢

1.延髓心血管中枢（1）缩血管区-C1区:延髓头端腹外侧区rVLM（心交感中枢、缩血管神经元）（2）舒血管区-A1区:延髓尾端腹外侧区cVLM（3）传入神经接替站：孤束核(NTS)（4）心抑制区（迷走背核、疑核）第53页，共101页。2.延髓以上的心血管中枢大脑边缘系统大脑新皮层运动区小脑顶核.第54页，共101页。

1．压力感受性反射（1）动脉压力感受器部位：颈A窦和主A弓适宜刺激：血管壁的牵张度（2）传入神经和中枢联系窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，兔则称减压N）。其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(三)心血管反射第55页，共101页。(3)反射效应第56页，共101页。心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－孤束核第57页，共101页。血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓第58页，共101页。(4)反射的生理意义及特点:生理意义：对血压起经常性的、快速的调节特点:①具双向性作用:②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa范围内变化，其敏感性高。

③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。第59页，共101页。2.心肺感受器引起的心血管反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓第60页，共101页。迷走神经延髓适宜刺激机械牵张容量感受器volumereceptor化学物质心肺感受器cardiopulmonaryreceptor交感紧张

迷走紧张BP

反射弧第61页，共101页。3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第62页，共101页。化学感受性反射的特点：

；①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低时才起作用。③对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应⑤对心输出量的影响：直接作用是↓间接作用是↑第63页，共101页。4.躯体感受器引起的心血管反射

5.其它内脏感受器引起的心血管反射

6.脑缺血反应:

心血管神经中枢神经元对缺血的直接反应，引起交感缩血管紧张性活动加强，动脉血压升高。

第64页，共101页。（四）心血管反射的中枢整合型式

Centerintegrationtypeofcardio-vascularreflex当动物的安全受到威胁而处于警觉、戒备状态时可出现一系列复杂的行为和心血管反应，称为防御反应（defencereaction）。第65页，共101页。心血管整合型式：骨骼肌血管舒张，心率，心输出量，内脏和皮肤血管收缩，血压第66页，共101页。二、体液调节（一）肾素-血管紧张素系统1.肾素-血管紧张素系统的构成第67页，共101页。2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用血管紧张素Ⅰ(1-10)血管紧张素Ⅱ(1-8)血管紧张素Ⅲ(2-8)血管紧张素Ⅳ(3-8)Ang(1-9)Ang(1-2)Ang(1-7)Ang(2-7)Ang(3-7)(1)血管紧张素受体(AT1.AT2.AT3.AT4)(2)血管紧张素Ⅱ的生物学效应(3)其它成员的生物学效应第68页，共101页。RAS链式反应过程第69页，共101页。血管紧张素原(肝脏)肾素(肾近球细胞)血管紧张素Ⅰ(10肽)血管紧张素转换酶(肺)血管紧张素Ⅱ(8肽)血管紧张素酶A血管紧张素Ⅲ(7肽)血量↓血钠↓交感神经兴奋第70页，共101页。(1)刺激肾素分泌的因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓肾近球细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEΒ受体第71页，共101页。肾上腺皮质球状带(2)血管紧张素Ⅱ的作用：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ①(收缩微A)+(收缩V)→Bp↑；②作用于脑内N元→交感缩血管活动↑→Bp↑；③刺激ADH并引起渴觉；④作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其NE↑；⑤刺激皮质球状带释放醛酮；⑥刺激近曲小管重吸收NaCl。醛固酮远曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑第72页，共101页。

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维共性兴奋

、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、

个性强心剂升压剂心脏结合β1受体基本同E正变时、变力、变传导但在体心率↓心脏活动↑（窦弓反射效应所致）血管结合β2受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑平滑肌胃肠道、支气管血管舒较E弱第73页，共101页。不同点：NE与受体结合力强，与受体结合力弱，与2几乎不结合。E既可与

受体结合，又可与受体结合。与受体结合力强于NE,与受体结合力弱于NE。第74页，共101页。norepinephrinearterialbloodpressure

heartrate?先出现后出现第75页，共101页。（三）血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来源：第76页，共101页。第77页，共101页。VP作用：①正常时→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时，才引起升压效应；②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。第78页，共101页。（四）血管内皮生成的血管活性物质1.血管内皮生成的舒血管物质★前列环素（PGI2）★内皮舒张因子（EDHF）≈NO：刺激：低氧、缩血管物质（NE、VP、A

等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓第79页，共101页。第80页，共101页。2.血管内皮生成缩血管物质★内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:BP先↓，后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑第81页，共101页。

（五）激肽释放酶--激肽系统

来源：

局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶→

唾液、汗液、胰液激肽释放酶→血浆

2球蛋白→

血管舒张素→缓激肽

激肽作用：

①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参

与血压调节；

②增毛细血管通透性，局部水肿；

③远曲小管水钠重吸收；

④刺激N末梢产生痛觉。

第82页，共101页。（六）心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptideANP)引起释放的因素：心房壁受到牵拉作用：1.血管舒张，心率减少，每搏输出量减少。2.作用于肾脏，排钠排水。3.抑制肾素分泌，抑制醛固酮分泌，抑制血管加压素的分泌。第83页，共101页。ANP

血管舒张外周阻力

每搏输出量

心率心输出量

排水

排钠肾素

醛固酮

ADH

动脉血压

细胞外液量

血容量

第84页，共101页。（七）前列腺素

按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。

第85页，共101页。

（八）阿片肽来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）强刺激（失血等）纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性↓迷走中枢紧张性↑交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制心率↓心缩力↓NE释放↓心输出量↓血管舒张外周阻力↓作用：主要为中枢性作用Bp↓第86页，共101页。

（九）组胺来源：组胺存在皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。

刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。

作用：组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。

(十)肾上腺髓质素

血管舒张,外周阻力↓

第87页，共101页。三、局部血流调节（一）代谢性自身调节机制

组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。

第88页，共101页。（二）肌源性自身调节机制

(平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强)

当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）。肌源性活动(myogenicactivity)灌注压第89页，共101页。四、动脉血压的短期调节和长期调节短期调节:压力感受性反射较长期调节:血管紧张素Ⅱ;ADH,渴觉长期调节:(一)体液平衡与血压稳态的相互制约(肾—体液控制机制renal-bodyfluidmechanism）细胞外液量↑→血量↑→动脉血压↑→肾排钠水↑→细胞外液量↓→血量↓→动脉血压↓调节的特点

(见下页)第90页，共101页。细胞外液量

血量

动脉血压

排水

排钠细胞外液量

ADH

（）(二).影响肾-体液控制系统活动的若干因素第91页，共101页。第五节器官循环一、冠脉循环（一）冠脉循环的解剖特点垂直进入心肌深层→冠脉易受到压迫→血流量有明显时相性：冠脉吻合支少→异常时代偿能力差;不易建立侧支循环，导致心肌梗死。（二）冠脉循环的生理特点1.血压高血流量大(途径短，流速快)2、摄氧率高，耗氧量大3。血流量受随心肌收缩的影响第92页，共101页。（三）冠脉血流量的调节1.