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文档简介

第三节治疗阿尔茨海默病药LECTURE3Anti-alzheimer'sdisease(Anti-AD)Drugs

内容提要

∆一、阿尔茨海默病的发病机制∆※二、治疗阿尔茨海默病药∆一、阿尔茨海默病发病机制

是一种与年龄高度相关的、以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。表现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力等不受影响。原发性痴呆症血管性痴呆症混合型老年性痴呆症阿尔茨海默病什么是阿尔茨海默病？

阿尔茨海默病发病现状Alzheimer'sAssociation

前期：轻度认知功能受损

早期：阅读困难、辨识困难、缺方向感

中期：判断能力差、注意力差

晚期：丧失行为能力与记忆认知能力∆※二、治疗阿尔茨海默病药认知和记忆障碍的功能基础：

胆碱能神经兴奋传递障碍中枢神经系统乙酰胆碱受体变性神经元数目减少“胆碱能学说”LancetNeurol.2003;2(9):539-47.1.胆碱酯酶（AchE）抑制药第一代——他克林对中枢AchE有更高的选择性和半衰期。能改善轻中度AD患者的认知能力和临床综合功能。无明显的肝毒性。脑胆碱能系统损害：影响病人的学习、记忆能力。第二代——多奈哌齐用于治疗轻、中度阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂。治疗后病人的思维，记忆，和认知等技能得到有效的提高，延缓病情发展。但是作用时间短，有较强的肝毒性和肠胃反应，限制了临床应用。Brain.2018;141(7):1917-1933.二、治疗阿尔茨海默病药二、治疗阿尔茨海默病药脑胆碱能系统损害：影响病人的学习、记忆能力。2.M胆碱受体激动药选择性最高的M1受体激动剂之一——呫诺美林易透过血脑屏障，且皮质和纹状体的摄取率较高。改善患者的认知功能和行为能力。易引起胃肠道和心血管方面的不良反应，现拟改为皮肤给药。二、治疗阿尔茨海默病药1.NMDA受体非竞争性拮抗药——美金刚谷氨酸能神经递质兴奋性增高：导致神经损害，促进疾病进展。减少谷氨酸的神经毒性，改善记忆过程所需谷氨酸的传递。改善轻中度患者认知能力，改善中重度患者动作能力、认知障碍和社会行为。副反应与安慰剂相当，通常为轻中度。“神经兴奋毒性假说”FrontMolNeurosci.2017;10:400.二、治疗阿尔茨海默病药β-淀粉样蛋白累积：神经纤维缠结，神经细胞损伤β-分泌酶：裂解蛋白淀粉样前体蛋白产生β-淀粉样蛋白γ-分泌酶：剪切蛋白淀粉样前体蛋白产生β-淀粉样蛋白酶抑制剂“β-淀粉样蛋白毒性学说”tau蛋白抑制剂可能成为有潜力的AD治疗药tau蛋白磷酸化和去磷酸化失衡：导致神经元变性“Tau蛋白过度磷酸化学说”YaleJBiolMed.2016;89(1):5-21.二、治疗阿尔茨海默病药抗氧化

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