【密质骨的多级断裂增韧机理分析概述3100字】

密质骨的多级断裂增韧机理分析概述目录TOC\o"1-3"\h\u16276密质骨的多级断裂增韧机理分析概述 1119471.1.1密质骨的微米级增韧机理 191841.1.2密质骨的纳米级增韧机理 4人类密质骨结构的等级性是产生高强度和韧性的关键[114,115]。在材料设计方面，强度和韧性一般是不能统一的：若提高强度，一般会抑制塑性，而提高韧性则会增加塑性。然而，骨的等级结构可以将提高强度和增加韧性这两个方面相对地统一起来。骨折的过程包括裂纹的萌生和扩张以及由此导致组织的完全破裂。因此，韧性或抗断裂性是骨力学统一性的关键部分。骨力学性质的统一性可以被认为是内在和微观增韧机理的竞争[116-118]。内在机理是材料对弹性和非弹性形变的内在抵抗力，来源于纳米级结构。它们活跃于裂纹尖端前的区域，主要通过产生塑性来减缓骨的力学损伤。相反，微观增韧机理实际上并不会改变内在的材料韧性，而是主要在裂纹尖端的后部区域中发挥作用，仅通过“屏蔽”裂纹使其不承受全部的裂纹驱动力，从而抑制裂纹的扩展；这是通过裂纹路径与主要微观结构特征之间的相互作用而实现[117,118]，如图1-7。密质骨的微米级增韧机理控制微观增韧机理的主要结构特征是达到几百微米的骨单元结构。骨的微结构（主要是骨单元）提供了在裂纹扩张期而不是在裂纹萌生期间出现的增韧来源。为了更好地理解这种区别，可以从裂纹路径的性质来解释许多宏观断裂韧性特性。这种断裂行为的一个主要特征是，微观结构中的某些特征（骨结构界面）为裂纹提供了优先开裂的路径，即弱的微结构。由于这些结构特征在骨中具有特定的排列和分布，因此骨单元为骨断裂特性的各向异性提供了基础[39,44,116,119,120]。（1）微裂纹在密质骨中，微结构抗性最低的路径总是沿着黏合线的[44,121,122]，人骨中的黏合线是骨基质和次级骨单元之间高矿化程度的界面，鹿角骨中是初级骨单元的高矿化边界。因此，这些区域是形成微裂纹的优先区域，特别是随着骨年龄的增长和重排过程中骨基质密度的增加，这种现象更明显。因此，这些微裂纹具有典型的几十到几百微米的间距，并且主要沿着骨的长轴向排列，这种取向直接导致明显的骨韧性的各向异性。胶原纤维束周围羟基磷灰石晶体的断裂，和矿物晶体/纤维间界面的层离是这种微裂纹损伤的纳米级起源[123]。由于微裂纹的形成主要发生在局部高应力的裂纹附近，所以微裂纹对骨韧性来说是一种重要的形变机理。但是最近的计算模拟研究清楚地表明，它对韧性的直接外在贡献较小[121,124]。微裂纹在外部的重要性在于它会导致裂纹桥接和裂纹偏转，这是骨中非常有效的增韧机理。微裂纹的发展是微观增韧机理的来源，主要与裂纹偏转和裂纹桥接这些机理相关。[44,121,124-126]。在断裂过程中，裂纹路径的发展是最大裂纹驱动力和最弱微结构抗性之间的竞争结果。在横向试样中，裂纹驱动力和微结构抗性的方向较一致，而骨纵向试样中，这两个因素的方向近乎垂直，因而骨的纵向取向比横向取向的力学性能更优异。骨中这两种取向之间在韧性方面的主要差异可直接归因于裂纹路径的显著差异[44]，这又导致不同的增韧机理，主要包括裂纹偏转和裂纹桥接，如图1-8。图1-7骨结构中的多级增韧机理。[47,127]Figure1-7Themultiscaletougheningmechanismsinbone.[47,127]（2）裂纹偏转在纵向取向，黏合线处的微裂纹与裂纹传播方向近乎垂直，在裂纹路径上发挥着层离屏障作用。这种作用可以钝化扩展中的裂纹，导致裂纹路径出现明显的偏转，如图1-7，并产生高度扭曲的裂纹路径、非常粗糙的断裂面和对应的高韧性，如图1-8。这种高韧性是由于裂纹钝化导致局部应力减小，在层离处裂纹局部停止后需要重新萌生。此外，这种偏离最大拉伸应力面的裂纹路径大大降低了裂纹尖端的局部应力强度，从而需要更高的外部载荷推动裂纹继续扩展[44,121]。（3）裂纹桥接在横向取向上，黏合线处的微裂纹大致平行于扩展的裂纹，从而在主裂纹尖端的前端区域和周围区域形成。这种微裂纹与主裂纹的联结导致两者之间沿着裂纹方向形成未破裂区域，该区域起到桥接裂纹和承载载荷的作用，如图1-7，随着应力增加，将进一步发展成扩展状态的裂纹[44,121,124-126]。这种裂纹桥接机理，也称为未开裂韧带桥接，也为提高骨韧性做出了贡献，但远不如裂纹偏转机理有效[44,116]。在较小的尺度，骨中还有其它模式的裂纹桥接。在微米到亚微米尺度上，一种普遍的桥接形式是由于横跨许多微裂纹的纤维[120]。纤维桥接和纤维束桥接对单个扩展的裂纹的韧性贡献不大[44,121]，但通过在骨结构中产生的大量微裂纹所发挥的综合效应会使这种贡献更明显。纳米结构对裂纹萌生发挥着重要作用，但是在形成微观增韧机理的动态过程中纳米结构是如何发挥力学作用，即这些微观增韧机理与骨纳米结构的关系目前仍然缺乏足够的实验性理解。图1-8在纵向和横向上的裂纹形貌、不同微观增韧机理的示意图以及断裂形貌。[44]Figure1-8Crackprofiles,schematicdiagramsandfractographyofthedifferentextrinsictougheningmechanismsinthelongitudinalandtransverseorientations.[44]密质骨的纳米级增韧机理（1）分子伸展及解离单个胶原分子的基本形变机理是由于与氢键破裂有关的熵和能量变化的分子拉伸和解缠。在胶原纤维中，分子拉伸与三螺旋分子间的分子间滑移、强弱键的破裂相互竞争。这些滑移为未灾难性脆性破坏时较大塑性应变提供了纳米级基础。在各种相关组织中，胶原蛋白的拉伸加载负荷在生理条件下是重要的，比如当达到每分子达到10nN的力或者10-20GPa的应力时，胶原在分子断裂前能达到50%的拉伸应变[128-132]。在10%至20%应变下的氢键破裂为调节胶原纤维的形变提供了另一种主要机理，这是一个可逆的过程，因此可以提供一种通过软相胶原基质的大形变行为来耗散能量的方法。分子间交联在定义具体的形变路径中起着重要作用。老龄的胶原蛋白往往显示出较高的交联密度，而初期的胶原几乎很少交联。交联密度越大，材料耗散能量而不失效的能力越低。在高交联密度下，胶原纤维倾向于分子断裂和交联键破裂[133]，导致脆性材料行为。这也是与老龄骨高骨折风险加相关的一个因素。（2）矿化胶原纤维的纤维滑移矿化的胶原纤维是骨的纳米级基本结构单元。因为矿物相的弹性模量比胶原蛋白的弹性模量高一个数量级以上，所以矿物相的存在对骨的硬度至关重要。研究结果显示随着胶原纤维的矿化程度升高，杨氏模量也对应地增大[2]。矿化的胶原纤维可以容忍几百微米的微裂纹而不引起组织宏观失效。胶原纤维上的纳米矿物片晶不仅能增加矿化胶原纤维的杨氏模量，也提高了其屈服、断裂强度。分子模拟和X射线实验性分析表明，原胶原分子之间、羟基磷灰石颗粒和原胶原分子之间的连续滑动是由羟基磷灰石/原胶原界面处的滑移所引发的，能够实现屈服后大范围的耗散形变，有效地增加了断裂抗性[133,134]。由于原胶原分子和羟基磷灰石颗粒之间界面处的滑移抗性，原纤维中的较大应力在纤维滑移开始后仍可以保持，这导致形变能的耗散成倍增加。除了提供塑性形变机理，这种在矿化胶原纤维大尺度形变下胶原相和矿物相的分子行为也代表了一种纤维增韧机理，与没有矿物相的纤维相比，这种增韧机理增加了形变能耗散[133,134]。这是一种通过在裂纹状缺陷周围形成更大的局部屈服区域范围来增强断裂抗性的内在增韧机理（图1-7），这种机理以允许局部失效的方式来保护整体结构的完整性。（3）矿化胶原纤维束的纤维滑移细长的矿化胶原纤维被扭曲成胶原纤维束，被薄层（1–2nm）的纤维外基质胶合起来[135,136]。当骨组织受到外部载荷时，载荷被分解为矿化原纤维的拉伸形变和纤维外基质中的剪切形变[137]。虽然没有关于纤维外基质的力学行为和组分的精确研究，但它可能由非胶原蛋白和蛋白聚糖组成。目前，骨断裂表面的单分子光谱已经证实纤维外基质具有纤维间胶合层的性质，这种胶合层相对较弱但具有延性，并通过牺牲