儿童MASLD诊治专家共识（2025）深度解读

儿童代谢功能障碍相关脂肪性肝病《诊治专家共识(2025)》深度解读汇报人：[请填写姓名]

汇报时间：2026年6月定义与命名从NAFLD到MASLD的范式转变，厘清疾病命名背后的病理生理逻辑与临床意义。流行病学剖析全球及中国儿童MASLD的发病率趋势、高危人

群特征及日益严峻的公共卫生挑战。病因与发病机制深入解析“多重打击”学说，重点探讨儿童生长

发育过程中特有的代谢与环境致病机制。临床诊断标准梳理从高危儿童筛查、无创评估到肝活检确诊的全流程，明确各阶段的关键诊断指标。疾病分期与分级介绍基于肝纤维化程度和疾病活动度的分期分级

系统，为病情评估和预后判断提供依据。详细治疗策略阐述以生活方式干预为基础，结合药物治疗的综合管理方案，兼顾儿童生长发育需求。随访监测方案建立个性化的长期随访计划，规范监测指标与频率，实现对疾病进展的动态追踪与管理。共识要点与争议总结当前临床共识的核心思想，客观探讨领域内

仍存的诊断与治疗争议及未来研究方向。0102030405060708目录

CONTENTS核心局限：

“非酒精性”为消极定义，难以体现病理机制；"Fatty

Liver”

易被误解为单纯肥胖，低估严重性；且“酒

精性”相关表述易引发患者不必要的病耻感与社会污名。命名价值：

强调“代谢功能障碍”为核心病因；用“Steatotic”替代“Fatty”,术语更科学精准；彻底消除“

酒精性”相关病耻感；并提升了对疾病与代谢紊乱紧密关联的

认知。01.定义与命名：从NAFLD到MASLD的范式转变一种排除性诊断，指在排除过量饮酒和其他明确肝脏损伤原因后，出现的肝细胞脂肪变性。它仅界定了“不是什么”,却未揭示疾病本质。一种纳入性诊断，指经影像学或肝活检证实存在肝脏脂肪变

性(

≥

5

%

)

,并且合并至少一项心血管代谢危险因素，明确

了疾病发生的核心驱动机制。新称：代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)旧称：非酒精性脂肪性肝病

(NAFLD)过去：单纯聚焦肝脏本身诊断核心是“排除其他肝病”,治疗焦点局限于肝功能指标(

ALT/AST)

与肝脏影像学改变，缺乏对全身代谢状况的系统评

估与干预。推荐意见1:明确遵循国际共识，将儿童NAFLD更名为MASLD,

实现诊疗理念从“单一器官”到“全身

代谢”的根本性跨越。(●)关键路径：建立多学科协作(

MDT)模式—

—整合儿科、内分泌科、营养科、运动医学等专业力量，为患儿提供个体化、全方位的健康指导与长期随访管理。现在：整体心血管代谢风险管理以“确认代谢危险因素”为核心，全面关注体重(BMI/腰围)、糖脂代谢、血压及生活方式。从单一对症治疗转向对全身代谢

健康的长期、综合管理。《2025中国儿童共识》的立场与临床意义诊断标准的演变对比NAFLD(旧定义):

排除性诊断

MASLD(新定义):纳入性诊断核心逻辑：需先确认肝脂肪变，再逐一排除酒精滥用及其他所有肝病病因，诊断过程繁琐且易遗漏。疾病认知：仅描述“非酒精性”的表面现象，未能揭示疾病

的根本代谢本质，临床管理局限于肝脏本身。核心逻辑：确认肝脂肪变+存在代谢危险因素(肥胖、高血

糖、高血压、血脂异常等),诊断更直接高效。临床价值：明确指向“代谢功能障碍”的疾病本质，引导关

注全身代谢健康，推动多学科协作管理。摒弃了旧定义中模糊的“非酒精性”描述，不再需要穷尽排查，而是聚

焦于疾病发生发展的关键驱动因素——代谢异常。这一转变不仅简化了诊断流程，更重要的是为临床干预指明了方向：

治疗肝脏病变的同时，必须积极管理全身代谢紊乱。核心转变：从“排除法”的被动推理，转向“确认法”的主动定义数据来源：AASLD2025实践声明/《2025中国几童共识》数据来源：《2025中国儿童代谢相关脂肪性肝病诊疗共识》核心结论：儿童MASLD已演变为不容忽视的公共卫生挑战，其患病率在全球及中国均呈持续攀升趋势，且实际负担

被严重低估，亟需家庭、医疗机构与全社会共同重视与干预。02.流行病学：全球及中国儿童MASLD的严峻形势严重低估目前筛查覆盖率较低，实际临床中的真实患病情况可能远超现有统计。7.

6%全球儿童MASLD患病率估计，已成为儿童慢性肝病首要病因

全球趋势：最常见的儿童慢性肝病9.02%2017年全球患病率，较2000年

的4.62%呈现显著上升态势。6.3%2022年我国儿童患病率，较2013年的3.4%十年间近乎翻倍

中国现状：患病率翻倍，数据低估男童的MASLD患病率明显高于女童。在一般人群中，男女患病率比为36.05%vs26.84%;而在肥胖人群中，这一差距进

一步拉大，达到50.20%vs35.34%,提示性别激素或生活方式可能参与了疾病进程。亚洲地区Meta分析显示，肥胖儿童MASLD患病率高达50.13%,是正常体重儿童(1.49%)的30余倍。2岁后持续肥胖的儿童

,在青少年期发生MASLD的风险显著增加，是疾病发生的核心

推手。核心启示：肥胖，尤其是儿童期的持续肥胖，是导致MASLD发生发展的最强危险因素。因此，早期识别肥胖儿童、积

极进行体重管理和生活方式干预，是预防儿童MASLD的最关键、最有效的策略。高危人群与危险因素：肥胖是首要元凶

显著的性别差异特征

肥胖是首要危险因素MASLD患儿常表现为混合型血脂异常：高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),

加剧肝脏脂肪沉积。肥胖儿童合并高尿酸血症时，会显著增加发生代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)及肝纤维化的风险，是疾病恶化的重

要信号。基因多态性如PNPLA3p.I148M、TM6SF2

、GCKR等，与不良生

活方式相互作用，显著提升儿童MASLD的遗传易感性与发病风

险

。高危人群与危险因素：代谢综合征组分在胰岛素抵抗的患儿中，MASLD的比例高达60.6%,

它是

MASLD发生发展的始动与核心机制，贯穿疾病全程。

胰岛素抵抗：核心发病环节

高尿酸血症：疾病进展推手

血脂异常：脂质代谢紊乱

遗传因素：易感基因协同作用氧化应激：产生大量活性氧(

ROS),

直接攻击

肝细胞与细胞器。肠-肝轴失调：肠道菌群

紊乱，内毒素入肝，激活

Kupffer

细胞致炎。内质网应激：蛋白折叠

异常，诱导肝细胞凋亡，

触发炎症级联反应。细胞因子风暴：

脂肪组织分泌的TNF-α等因子，

进一步加剧肝脏炎症。胰岛素抵抗(核心环节):导致外周脂肪分解增加，大

量游离脂肪酸(

FFA)涌入肝脏。第一次打击：肝脏脂肪变性(单纯性脂肪肝)03.病因与发病机制：

“多重打击”学说第二次及后续打击：从脂肪变性到脂肪性肝炎

(

MASH)核心是能量摄入远超消耗，致使甘油三酯等脂肪在肝细胞内

异常堆积，是疾病发生的起始阶段。在单纯性脂肪肝的基础上，多种因素协同作用，引发肝细胞

损伤、炎症反应，最终导致纤维化的发生。高果糖饮食：含糖饮料

为主要来源，快速转化

为肝内脂肪。遗传易感性：PNPLA3等基因变异显著增加患病风险。总

结

：“多重打击”学说揭示了从单纯脂肪堆积到炎症损伤是一个多步骤、多因素共同驱动的病理过程。第一次打击：肝脏脂肪变性核心机制：能量失衡当能量摄入持续大于能量消耗时，过剩的能量无法被及时代谢，最终以甘油三酯的形式在肝脏细胞内异常堆积，这是单高果糖饮食：隐形的“肝脏杀手”果糖在肝脏内可快速代谢转化为脂肪，是肝脂肪变的重要推手。

日常生活中，各类含糖饮料、甜点及加工食品是高果糖的主要来

源，极易被忽视而过量摄入。胰岛素抵抗与遗传易感性胰岛素抵抗促使脂肪组织释放游离脂肪酸涌入肝脏，同时高胰岛素血症加速肝脏脂肪合成；PNPLA3等基因多态性与不良生活方式协同，显著增加了患病的遗传风险。纯性脂肪肝发生的根本始动因素。核心机制：炎症瀑布在单纯脂肪变性的基础上，多种病理因素共同作用，形成级联反应，引发肝脏持续的炎症反应、肝细胞损伤坏死，并最终启动纤

维化进程。

内质网应激蛋白折叠负荷过重引发内质

网功能紊乱，激活未折叠蛋

白反应

(

UPR),诱导肝细胞凋

亡

，并释放促炎介质加剧损伤。肠-肝轴菌群失调肠道屏障受损致内毒素入血

,激活肝脏Kupffer

细胞，释放肿瘤坏死因子等大量促炎

细胞因子，形成系统性炎症

循环。第二次打击：从脂肪变性到脂肪性肝炎

(

MASH)肝细胞内过多游离脂肪酸被氧化，产生大量活性氧(

ROS),直接攻击细胞膜与DNA,

引发氧化损伤和炎症信号通

路激活。脂肪组织分泌瘦素、IL-1β等脂肪因子与促炎因子，直

接作用于肝脏，加剧炎症反

应并推动肝纤维化的发生发

展。脂肪因子与炎症通

路氧化应激与脂质过

氧化总结：儿童MASLD并非成人疾病的“缩小版”,其独特的发育、遗传及病理特征，要求临床诊疗必须采取更具针对性的早期干预策略

。母体肥胖、妊娠期糖尿病等宫内环境

因素，会显著增加子代发生MASLD的

风险。这一特点强调了从生命早期、甚至孕前开始进行综合预防的重要意义。儿童MASH更常见以门静脉周围为主的

“1区MASH”炎症与纤维化模式，与

成人中央静脉周围为主的模式迥异，这可能直接影响疾病的进展速度与远

期预后。儿童期特别是青春期，是肝脏发育和代谢编程的关键窗口期。此阶段的代谢紊乱，可能对肝脏的结构与功能造成不可逆的永久性影响，需格外重视儿童特有的发病机制特点

发育窗口期的易损性

独特的病理表现模式

代际传递风险显著

新的分子靶点探索SR-A3:通过稳定PTEN基因有效抑制AKT通路的过度激活，阻

断异常脂质堆积信号，从而保护肝脏细胞免受脂毒性损伤。FAM83A:可放大表皮生长因子受体(EGFR)信号，直接驱动肝

脏脂质从头合成，是干预脂代谢紊乱的高潜力治疗靶点。UFD1:

通过精准调控泛素化修饰激活细胞自噬，促进脂滴降解与脂解，显著增强肝脏自身的“自我清洁”代谢能力。MASH引发的肝脏局部炎症可通过“炎症溢出”进入循

环系统，导致全身持续性低度炎症状态，成为系统性

代谢紊乱的核心驱动因素。这种全身性炎症是心血管疾病、慢性肾病等肝外多器

官损伤的重要机制，揭示了MASLD并非孤立的肝脏疾病

,而是累及全身的复杂代谢综合征。临床启示：MASLD需从“单一器官治疗”转向“全身多系统管

理

”。前沿研究进展(2025年)

系统性炎症与多器官关联04.临床诊断标准：总体诊断标准根据《2025中国儿童共识》推荐意见8,儿童MASLD的诊断需同时满足以下三大核心条件，三者缺一不可，构成临床诊断

的基石。合并至少1项：

超重/肥胖、糖代谢异常

(空腹血糖≥5.6mmol/L或糖尿病)、高

血

压(

≥P95或≥13岁者≥130/85mmHg)

、血脂异常(甘油三酯升高或HDL-C降低

)。必须通过客观检查证实肝脏内存在脂

肪堆积。主要依据影像学检查(腹部

超声、MRI质子密度脂肪分数),或

在必要时通过肝组织活检病理证实。需全面排查并排除可导致继发性脂肪

肝的其他疾病，包括各类病毒性肝炎

、药物或毒物性肝损伤、自身免疫性

肝病、遗传代谢性肝病等。总

结

：诊断的关键在于“同时满足”,即影像学证实脂肪变+代谢危险因素+排除其他肝病。

01

肝脏脂肪变性03排除其他病因

02代谢危险因素主要局限仅

定

性

非

定

量

：只

能

判

断有无脂肪肝，无法精确

量化肝脏脂肪沉积的具体

含量。敏感性不足：对于脂肪

变性程度<30%的轻度病例

,超声诊断的敏感度较差无法评估纤维化：不能有效鉴别单纯性脂肪肝与

脂肪性肝炎，无法判断肝

纤维化。核心优势经济实用：检查费用相

对低廉，适合大规模人群

筛查，减轻医疗负担。安全无辐射：

利用声波

成像，无电离辐射风险，

尤其适用于儿童的反复检查。高依从性：操作简便、

无痛苦，儿童易于配合，

检查过程快速高效。典型征象肝脏回声增强：肝实质

回声弥漫性增高，呈现“明亮肝”或“白肝”改

变肝肾对比增高：同一声

窗下，肝脏回声强度显著

高于右侧肾脏皮质回声。

结构显示不清：深部回

声衰减明显，肝内管道(

血管、胆管)纹理模糊。腹部超声凭借无创、便捷的特点，是儿童非酒

精性脂肪性肝病(

NAFLD)

临床初步筛查与随访

的首选影像学手段。总结：超声是儿童脂肪肝筛查的“第一线”工具，虽有局限，但结合临床病史与生化

指标，仍是性价比最高的诊断选择。影像学诊断：首选筛查方法——腹部超声临

床

决

策

建

议

：对于需要精准评估肝脏脂肪含量，或临床高度怀疑合并肝纤维化的患儿，推荐优先选用瞬时弹性成像(TE)进行初筛

,必要时结合MRI进行更精细化的定量诊断，为治疗方案制定提供可靠依据。影像学诊断：精准诊断与定量评估受控衰减参数

(CAP)定量评估肝脏脂肪含量，诊断1-3级

肝脂肪变性灵敏度达0.86,

特异度

0.88。磁共振成像

(MRI)精准检

测MRI-PDFF

(质子密度脂肪分数)定量评估肝脏脂肪含量的“金标准”,灵敏度0.95,

特异度0.92。肝脏硬度值

(LSM)无创评估肝纤维化程度，诊断肝纤

维化的AUC高达0.96,

准确性优异MRE

(磁共振弹性成像)无创评估肝纤维化的前沿技术，对

重度肝纤维化评估的AUC达0.867瞬时弹性成像

(TE

/

FibroScan)实验室检查：常规检查项目

lix

肝功能评估ALT多轻至中度升高；AST/ALT比值<1,若比值>1或GGT显著升高，需警惕进展

为MASH或肝纤维化。血糖与胰岛素抵抗凡p不n血脂水平检测重点评估甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)水平，判断脂代谢紊乱程度。尿酸与其他辅助检查高尿酸血症增加疾病风险；查血常规看

血小板(降低提示肝硬化),检测自身抗

体、病毒学指标以鉴别诊断。通过血液标本的多维度检测，全面评估肝脏

功能、代谢状态及排除其他合并疾病，为临

床诊断与病情监测提供关键依据。检测空腹血糖、HbAlc;

计算HOMA-IR指数，若≥3提示存在显著胰岛素抵抗，

是疾病进展的重要危险因素。效能跃升：

两种评分系统优势互补，预测肝纤维化的AUC值可提升至0.942,显著优于单一指标。实

践

意

义

：大幅提高了无创诊断的准

确性，有效减少了不必要的侵入性肝活检操作。基于指标：

血清透明质酸、Ⅲ型胶原

氨基末端前肽(PIIINP)和金属蛋白酶-1组织抑制剂(TIMP-1)。核心优点

：直接靶向肝纤维化相关的

特异性血清标志物，能够精准反映肝脏

细胞外基质的沉积程度。基于指标：

年龄、BMI、ALT、AST、血小板计数及白蛋白水平，均为临床常规检验项目。核心优点：

无需特殊检测设备，计算

简便快捷，适合在基层医疗机构及门诊

大规模筛查使用。临床价值总结：无创评分系统为肝纤维化风险分层提供了可靠依据，在儿科及成人肝病管理中，既能早期识别高危患者，

又能避免有创检查带来的风险与痛苦，具有极高的临床推广价值。无创肝纤维化评分系统儿科NAFLD纤维化指数(PNFI)

增强肝纤维化评分

(ELF)PNFI+

ELF

联合应用复杂临床表型：合并生长发育迟缓，或高度怀疑药

物、遗传代谢性疾病等导致的继发性脂肪肝。明确病变性质精准区分单纯性脂肪肝与MASH,

是鉴别诊断的核心金标准。判定纤维化分期准确评估肝纤维化程度(

FO-F4)

,掌握疾病进展的关键信息。血清学与高风险特征：ALT持续增高>2倍正常值上限、脾肿大、AST/ALT>1,或无创检查提示进展性肝纤维化高风险时考虑。

指导个体化治疗为中重度纤维化患者制定更积极的

药物或联合治疗策略提供依据。

预测长期预后纤维化程度是预测肝硬化、肝功能

衰竭等远期并发症的核心指标。典型病理特征：显微镜下

可见肝细胞质内出现大小

不等的脂肪空泡，这是诊

断单纯性脂肪肝与MASH的

直接形态学依据。干预后无改善：肥胖儿

童经严格减重管理后，

脂肪肝影像学表现仍无

明显改善，需进一步病

理评估。低龄疑诊MASLD:

针

对

年龄小于5岁的患儿，临床高度怀疑MASLD时

,活检可辅助明确诊断肝组织学诊断：金标准01.肝活检指征(推荐意见7)05.疾病分期与分级：组织学活动度评分

(NAS)儿童MASLD的组织学评估常参照改良的NAFLD活动度评分(NAS),该评分系统通过量化肝细胞脂肪变性、小叶炎症及肝细胞气球样变程度

,为疾病活动度判断提供标准化依据。01.肝细胞脂肪变性

(Steatosis)02.

小叶炎症

(LobularInflammation)03.

肝细胞气球样变

(Ballooning)

04.NAS总分与临床诊断阈值依据受累肝细胞比例评分：0分(<5%)、1分(5%~33%)、2分(34%~66%)、3分(>66%)。是评估肝脏脂肪堆积程度的核心指标。三项得分相加得总分(0-8分)。当NAS≥5分时，通常可组织学诊断为代谢相关脂肪性肝炎(MASH),提示疾病进展至更严重阶段。根据细胞形态学改变评分：0分(无)、1分(少数气球样变)、2分(

多见气球样变)。是肝细胞损伤和应激的重要组织学标志。按200倍视野下炎症灶数量分级：0分(无)、1分(<2个)、2分(2~4

个)、3分(>4个)。反映肝脏小叶内炎症浸润的活跃程度。FO无纤维化表现，肝脏组织形态基本正常，无胶原纤维沉积。F1仅出现窦周(3区)纤

维化，或仅局限于门管

区的轻度纤维化改变。F2门管区周围纤维化显著

,并伴随窦周纤维化的

扩散，纤维组织开始延

伸。儿童肝纤维化的特殊表现临床核心意义青春期前儿童多以F1窦周纤维化为主；进入青春期后，疾病进展风险升高，更易

发展为F2-F3

桥接纤维化，需密切随访监测。肝纤维化分期是评估肝脏疾病严重程度

、指导治疗方案及判断长期预后的最关

键核心指标。F3出现桥接纤维化，即纤

维间隔连接门管区-门

管区，或门管区-中央

静脉。F4形成肝硬化，肝小叶结

构完全改建，假小叶形成

，肝脏功能受损明显疾病分期与分级：肝纤维化分期行为干预：家庭参与，多学科支持强调家庭成员共同参与，营造健康饮食与运动环境；由营养师、康复师、心理医

生组成的多学科团队，为个体提供全方位、个性化的指导方案。饮食干预：科学管控，均衡营养控制总能量以维持健康体重；严格限制游离糖(<总能量3%)与反式脂肪摄入；

多补充蔬菜、全谷物等膳食纤维；优先选择鱼、禽、豆类等优质蛋白。运动干预：规律锻炼，减少久坐每日保证至少60分钟中等至高强度体育活动，结合有氧运动(快走、游泳)与抗

阻运动；严格限制电子产品使用，大幅减少静态久坐的时间。06.详细治疗策略：基础治疗——生活方式干预(基石)健康的饮食和生活习惯是儿童青少年体重管理的首要步骤，需从日常点滴做起。目

前尚无任何药物被FDA或MMPA批准专门用于治疗儿童MASLD。所有药物使用均需在专业医师指导下，严格评估获

益与风险，切勿盲目用药。辅助手段原则仅作为生活方式干预失败，或存在严重合

并症时的补充治疗，不可作为首选方案。中国儿童肝病共识态度相对积极，而美国

肝病研究学会指南则更为保守，需灵活参

考。药物使用均属超说明书范畴，

必须充分与家长沟通，明确告知风险并签署知情同意书。药物治疗：重要声明

保肝抗炎治疗减轻肝脏脂肪变性与炎症损伤调节血脂异常纠正高脂血症，降低心血管风险超说明书用药规范

中外指南共识差异改善胰岛素抵抗核心靶点，改善代谢紊乱基础核心适应症主要用于合并明显胰岛

素抵抗或糖耐量异常的

患儿，是改善代谢指标

的关键用药。用药注意初期常见胃肠道反应，

多可随时间耐受。需定

期监测肾功能，肾功能

不全者需谨慎使用。用法与剂量儿童起始剂量为500

mg/

天

，随餐服用以减少不

适。可逐渐调整至有效

剂量，研究提示1000

mg/天对改善NAFLD

效果显著。国药准字H11021518盐酸二甲双胍片MetforminHydrochlorideTablets0.25g北京京丰

药解团总结：二甲双胍是儿童改善胰岛素抵抗的优选药物，安全性良好，不良反应可控，临床应用价值高。二甲双胍(Metformin)儿童NAFLD治疗中研究最充分、证据等级较高的一线药物。药物治疗：改善胰岛素抵抗核心药物选择：他汀类药物临床常用瑞舒伐他汀、普伐他汀等，通过抑制胆固醇合成限速酶，有效降低血

液中低密度脂蛋白胆固醇(

LDL-C)水平。

临床用药监测要点用药期间需定期监测肝功能(转氨酶)及肌酸激酶，警惕药物不良反应；目前8

岁以下儿童使用他汀类药物的安全性与有效性数据有限，暂不推荐。I

核心治疗目标药物治疗需将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)控制在<3.4

mmol/

L,以降

低心血管远期风险。I适应症(推荐意见13)适用于8岁以上伴高胆固醇血症的MASLD

患儿；且需经严格生活方式干预6个月

后，LDL-C仍≥4.1

mmol/L时启用。图为瑞舒伐他汀钙片，作为代表性的他汀

类药物，是临床调节高胆固醇血症的一线

用药选择。药物治疗：调节血脂

02核心治疗作用主要用于肝功能异常患儿的辅助治疗，通过抗炎、保护肝细胞膜等机制，可能有助于改善血清肝酶水平，缓解肝脏的炎症反应状态。

04规范临床定位仅作为综合治疗的一部分，用于缓解肝脏炎症、保护肝细胞。核心治疗始终是生活方式干预，以及对基础代谢问题的纠正与管理。

01常用药物选择临床中常用的保肝抗炎药物包括多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸制剂等，这类药物在儿科肝功能异常的辅助管理中

应用广泛。

03临床证据评估目前尚无充分证据表明其能有效改善肝组织学病变(如减轻炎症、逆转纤维化),也不能替代对代谢紊乱的根本治疗，

临床应用需理性看待。药物治疗：保肝抗炎治疗代表药物：司美格鲁肽(

Semaglutide)作为新一代GLP-1受体激动剂，它通过模拟胰高糖素样肽-1的作用，不仅在降糖

领域表现卓越，更在肝脏疾病治疗中展现出突破性潜力。突破性临床进展与数据支持已获FDA批准用于治疗成人MASH伴肝纤维化；ESSENCE试验显示，治疗72周后，62.9%

的患者实现MASH改善且纤维化无恶化。

同时，其在儿童人群中的应用研

究正在积极开展，潜力巨大。双重作用机制：减重与肝脏保护并重除了通过调节食欲有效减轻体重外，还能直接靶向作用于肝脏细胞，抑制炎症反应，减少细胞外基质沉积，从而改善肝脏炎症和纤维化程度。新兴疗法与未来展望：GLP-1受体激动剂图为司美格鲁肽注射笔，其便捷的给药方式与

明确的临床获益，为代谢相关脂肪性肝病患者

带来了新的治疗选择。)ENJOSIM英技信页真新兴疗法与未来展望：其他在研药物代表药物：Lanifibranor

。作

为PPARa/γ/δ泛激动剂，它能够

同时作用于多个靶点，显著改善MASH症状及肝脏纤维化程度，是

极具前景的候选药物。代表药物：

瑞美替罗

(

Resmetiro

m)

。

该药物已成功获批，

用

于治疗成人代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(

MASH),

为患者提供了

新的治疗选择。代表药物：

替尔泊肽等。这类药物可同时激活多种代谢相关受体

,展现出更强的代谢调控能力和减重效果，为复杂代谢性肝病提

供了新的治疗思路。代表药物：Efruxifermin

。

相关临床试验数据显示，该药物能有

效改善患者的肝脏组织学特征，在逆转肝脏纤维化和炎症方面展

现出积极潜力。

PPAR泛激动剂

多重受体激动剂未来方向：针对不同病理环节的精准靶向治疗，

将是儿童MASLD药物研发的核心热点与重要趋势。

甲状腺激素β受体激动剂

FGF21类似物

初诊且肝功能正常的患儿随访频率为每3-6个月一

次。需监测体格发育(身高、体重、BMI)

、

实验室指标(肝功能、血脂、血糖、胰岛素)及影像学

检查(每6个月复查腹部超声)。

肝功能异常或已诊断MASH的患儿建议每1个月随访一次直至肝功能稳定。重点监测肝功能动态变

化

，同时评估生活方式干预的依从性，及时调整治疗与管理策

略。依据《2025中国儿童共识》推荐意见15,MASLD作为慢性疾

病需长期管理，随访方案应根据患儿具体情况"量身定制

”,确保监测的及时性与有效性。07.随访监测方案：个体化随访是关键精准识别标准：依据无创检查(如ELF

、FibroScan)

提

示的高风险信号，或经肝活检病理学证实为F2-F3

期纤维

化的患儿，需纳入强化管理范畴。早期预警，阻断病程在出现明显临床症状前，通过连续监测捕捉肝纤维化进

展的细微信号，实现干预窗口的前移，避免疾病恶化至

不可逆阶段。动态调整方案依据监测结果客观评估

药物疗效，及时优化治

疗策略，确保方案的科

学性与个体化。防控远期风险不仅关注肝脏本身，更

重视心血管等肝外并发症的预防与管理，保障患儿长期健康。多维监测指标定期复查无创肝纤维化评

分及肝脏弹性检测，必要

时重复肝活检，精准评估

疾病进展与治疗应答。高频随访机制建议每3个月进行一次全

面随访，相较于常规患儿显著提升监测密度，确保无病情漏诊。02/强化随访的核心临床价值01/肝纤维化高风险患儿识别与监测随访监测方案：高风险患儿的强化监测总结：强化随访是改善高风险患儿预后、实现精准医疗的关键环节，需多学科协作与长期坚持。

01.命名革命：从“排除”到“确认”正式采纳MASLD命名，标志着诊疗理念从传统的“排除性诊断”转

向“确认性诊断”,从单纯的“肝脏中心”视角全面升级为“代

谢中心”的系统视角。

02.

诊断革新：确立纳入性标准明确了以代谢危险因素为核心的纳入性诊断标准，不再依赖于排除其他肝病，强调了胰岛素抵抗、肥胖等代谢异常在疾病发生发

展中的关键地位。

03.治疗基石：生活方式干预首选再次强力强调，饮食控制、规律运动和行为干预等生活方式调整

,

是MASLD所有治疗策略中的基础、首选且贯穿全